Спинная сухотка (поздний нейросифилис): симптомы и лечение

Поздний нейросифилис

Изменения имеют воспалительно-дистрофический характер. Поражаются нервные клетки, проводящие пути и глия спинного и головного мозга, поэтому поздний нейросифилис называют паренхиматозным в отличие от раннего – мезенхимального.

Кроме диффузной сосудистой реакции (сифилитический артериит с некрозами внутренней стенки, пролиферацией соединительной ткани и облитерацией сосуда), наблюдаются очаги размягчения, крупноклеточные и адвентициальные инфильтраты, ограниченные гуммозные узлы, берущие начало в оболочках, а затем врастающие в вещество мозга.

С течением времени гуммы в виде множественных опухолевых узлов приобретают фиброзный характер с распадом в центре.

Обратите внимание

Клинические проявления позднего нейросифилиса возникают не ранее 7-8 лет после заражения и соответствуют третичному периоду течения сифилиса.

Проявления позднего нейросифилиса также разнообразны. Выделяют несколько его форм.

Поздний сифилитический менингит по симптоматике сходен с ранним, однако ему свойственны безлихорадочное начало, постепенное развитие, рецидивирующее хроническое течение. Неврологическая симптоматика представлена общемозговыми симптомами: приступообразной, весьма интенсивной головной болью, рвотой.

Менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига) выражены незначительно. Поскольку поздний сифилитический менингит в подавляющем большинстве случаев развивается в области основания мозга, для него характерно поражение черепных нервов. Чаще всего вовлекается в процесс глазодвигательный нерв.

Синдром Аргайла Робертсона встречается в 10 % случаев и представляет собой двустороннее отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет, но сохранение их сужения при конвергенции и аккомодации. Этому сопутствуют миоз, анизокория, деформация зрачка, отсутствие реакции на закапывание вегетотропных препаратов.

Обычно эти изменения носят необратимый характер. Поражение зрительных нервов также встречается довольно часто и проявляется снижением остроты зрения, концентрическим сужением полей зрения, гемианопсией. При офтальмоскопии обнаруживают застойные диски зрительных нервов, неврит, атрофию зрительных нервов.

В процесс могут вовлекаться также V, VI, VIII черепные нервы.

Одним из вариантов позднего поражения ЦНС является васкулярный сифилис, при котором изменения воспалительного и продуктивного характера возникают в сосудистой стенке. Оболочки остаются интактными.

Явления специфического сифилитического артериита могут ограничиваться каким-либо одним сосудом или его ветвями, но могут развиваться и во многих, преимущественно мелких, сосудах. Заболевание протекает в виде инсульта, которому могут предшествовать преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Вследствие множественного поражения сосудов развиваются повторные инсульты с появлением новых очаговых симптомов.

Очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, гемиплегии, нарушений чувствительности, афазии, расстройств памяти, альтернирующих синдромов, связанная с очагами ишемии, развивается также при позднем менинговаскулярном сифилисе, которому свойственны как общемозговые, так и менингеальные симптомы.

Важно

К современным формам позднего нейросифилиса относится так называемый поздний зрачковый моносиндром, который в настоящее время обычно встречается изолированно.

У больных обнаруживаются анизокория, двусторонняя деформация зрачков, синдром Аргайла Робертсона.

Сочетание зрачкового моносиндрома с выпадением пяточных (ахилловых) и коленных рефлексов, нарушением поверхностной и глубокой чувствительности называется претабесом или зрачково-корешковым синдромом.

При поздних проявлениях нейросифилиса диагностика основывается на множественности очагов и степени выраженности симптомов. Дифференцировать его следует от атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, рассеянного склероза. Однако возможно сочетание атеросклероза и сифилиса, особенно у пожилых больных.

В диагностике нейросифилиса имеет значение исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживается умеренное увеличение содержания белка (0,5-1 г/л), небольшой мононуклеарный цитоз (20-70 клеток в 1 мкл).

Однако стандартный комплекс серологических реакций (Вассермана, Кана, Закса-Витебского) бывает положительным лишь в 40-50 % случаев.

Поэтому наряду с классическими серологическими реакциями большую роль играют реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) крови и цереброспинальной жидкости и другие более чувствительные и специфичные реакции.

Они имеют большую ценность и для исключения заболеваний (коллагенозы, туберкулез, лимфогранулематоз, новообразования, рассеянный склероз, сывороточная болезнь, малярия и др.), при которых периодически или постоянно имеются положительные серологические реакции на сифилис. В некоторых сложных случаях только лечение exjuvantibusокончательно помогает решить вопрос диагностики.

Источник: http://rumeds.ru/9937-pozdniy-neyrosifilis.html

Нейросифилис

Нейросифилис – венерологическая патология, которая характеризуется поражением структур ЦНС вследствие патогенной активности бледной спирохеты (трепонемы) – возбудителя сифилиса.

Нейросифилис сопровождается поражением задних корешков, стволов и канатиков спинного мозга, образованием сифилитической гуммы, менинговаскулярной болезнью, очаговым поражением мозга, менингитом или прогрессивным параличом.

Болезнь может развиться в любую фазу сифилитической инфекции. Чаще всего нейросифилис характерен для третичного и вторичного периодов патологии.

Причины Симптомы Диагностика Лечение

Причины

Исходя из причин и клинической картины заболевания различают такие виды нейросифилиса:

  • Ранний нейросифилис. Возникает на протяжении 2-5 лет после заражения (чаще болезнь диагностируется в первые 2-3 года). Бледная спирохета поражает мозговые оболочки и сосуды, провоцируя развитие сифилитического менингомиелита, менингита, менинговаскулярного нейросифилиса и прочих нарушений.
  • Поздний нейросифилис. Эта форма заболевания образуется через 5-7 лет после инфицирования трепонемой. При позднем нейросифилисе поражаются нервные клетки и мозговые волокна, что провоцирует возникновение спинной сухотки, прогрессивного паралича и гуммы.
  • Врожденный нейросифилис. Развивается на протяжении первого года жизни вследствие трансплацентарной передачи вируса от зараженной матери ребенку.

У некоторых пациентов развивается асимптомный нейросифилис (скрытое течение сифилиса). Данная форма патологии характеризуется изменениями показателей цереброспинальной жидкости (увеличение уровня белка, лимфоцитарный плеоцитоз) при отсутствии неврологических дисфункций. Латентный нейросифилис обычно диагностируется у пациентов с ранним сифилисом в первые несколько лет после инфицирования.

Заразен ли нейросифилис и как он передается

Нейросифилис всегда развивается на фоне сифилиса. Заразность сифилитической инфекцией зависит от формы заболевания на момент контакта. Сифилис бывает третичным, вторичным и первичным (нейросифилис может развиться в любую стадию).

Твердый шанкр при первичном сифилисе и специфические высыпания при вторичном сифилисе заразны всегда. Эти периоды совпадают с ранним нейросифилисом (первые 5 лет после заражения).

Наиболее опасны первые 2 года. Третичная форма сифилиса практически не заразна, поскольку трепонема находится в глубоких тканевых структурах.

Однако при изъявлении или распаде гумм вероятность инфицирования повышается.

Совет

Больные нейросифилисом при контакте опасны не самой инфекцией, а сопутствующими венерическими расстройствами. При нейросифилисе бледная трепонема содержится в сперме, влагалищных выделениях, слюне и крови, откуда и попадает к здоровому человеку.

Сифилитическая инфекция проникает в организм такими путями:

  • Половым – основной способ передачи вируса. Возбудитель патологии проникает через микроповреждения на слизистых и коже. Заражение трепонемой возможно при любом виде сексуальной связи (оральная, анальная, вагинальная). Использование барьерных контрацептивных средств (презервативов) снижает вероятность инфицирования, однако не полностью защищает от заражения. При однократной интимной близости с больным риск заражения составляет 50%.
  • Гемотрансфузионным – инфекция проникает через кровь при стоматологических манипуляциях, переливании крови, использовании одной посуды с наркотическим препаратом или шприца для инъекций среди наркоманов и пр.
  • Бытовым – этот способ заражения встречается редко. Для инфицирования необходим тесный контакт. Это может быть использование общего полотенца, посуды, одной зубной щетки или бритвы. Возможно заражение через поцелуй.
  • Трансплацентарным (через плаценту) – инфекция передается от больной матери плоду в период вынашивания.
  • Профессиональным – заражение опасно для медработников, которые взаимодействуют с биологическими жидкостями (эякулятом, слюной, кровью). Инфицирование может произойти при хирургических манипуляциях, родовспоможении, вскрытии трупов.

Контакт с инфицированным человеком всегда несет определенную опасность. Если нейросифилис выступает проявлением вторичной или первичной формы сифилиса, вероятность заражения очень высока. Когда нейросифилис протекает на фоне третичной формы сифилитической инфекции – риск заражения минимален.

Симптомы

Симптомы и признаки нейросифилиса зависят от стадии и формы патологического процесса.

Проявления раннего нейросифилиса

Ранний нейросифилис может протекать в трех формах: латентное (бессимптомное) течение, менинговаскулярный сифилис (спинальный, церебральный) или сифилитический менингит.

Латентный нейросифилис

Бессимптомное течение нейросифилиса характеризуется отсутствием признаков патологии. Установить диагноз можно лишь на основании изменений показателей ликвора (увеличение концентрации белка, количества лимфоцитов, положительные серологические исследования).

Латентное течение инфекции характерно для вторичной и первичной стадии сифилиса. Чаще возникает в первые 12-18 месяцев инфицирования.

Осложнениями данной формы патологии может стать спонтанная санация ликвора или развитие манифестного нейросифилиса, который сопровождается возникновением признаков поражения ЦНС.

Сифилитический менингит

Данная форма нейросифилиса обычно диагностируется у молодых пациентов, страдающих сифилисом. Проявляется данное состояние головными болями, рвотой, тошнотой и положительной менингеальной симптоматикой (ригидность затылочных мышц, признаки Кернига, Брудзинского).

Наблюдается повышение показателей внутричерепного давления и поражение структур мозга. Поражение лицевого, тройничного, слухового, глазодвигательного и зрительного нервов приводит к нарушению зрения, косоглазию и нейросенсорной тугоухости.

В спинномозговой жидкости наблюдается повышение уровня белка и лимфоцитарный плеоцитоз.

Менинговаскулярный сифилис

Это нарушение кровообращения мозга, вызванное поражением мозговых сосудов сифилитической инфекцией.

Проявляется микроочаговым поражением тканей мозга, которое провоцирует нарушение восприимчивости, повышение рефлексов, возникновение признаков орального автоматизма, снижение памяти, внимания. Возможно образование сосудистых патологий в виде геморрагического или ишемического инсульта.

За 2-3 недели до инсульта появляются головокружения, приступы головных болей, эпилептические припадки, расстройства сна и поведенческие расстройства. Возможны нарушения речи и развитие парезов.

Нарушение кровотока в сосудах спинного мозга провоцирует образование спинального инсульта, который сопровождается постепенно нарастающим недомоганием в нижних конечностях, нарушениями функционирования тазовых органов, дисфункциями мочеиспускания и дефекации. Также наблюдаются трофические изменения: шелушение, сухость кожного покрова, пролежни, похолодание конечностей.

Как проявляется поздний нейросифилис

Поздний нейросифилис может протекать в форме прогрессивного паралича, гуммозного нейросифилиса, атрофии зрительного нерва или спинной сухотки.

Прогрессивный паралич

Развитие прогрессивного паралича (хронического менингоэнцефалита) происходит спустя 5-15 лет после инфицирования сифилисом. Причина развития патологии – проникновение сифилитической инфекции в клеточные структуры мозга, что провоцирует их разрушение.

Сначала наблюдаются неспецифические изменения нервной деятельности: повышенная раздражительность, ухудшение памяти, внимания, личностные расстройства и психоэмоциональные нарушения (депрессия, неадекватное поведение, галлюцинации, бредовые идеи и пр.).

Возможно нарушение мышления, которое провоцирует развитие приобретенной идиотии.

Среди неврологических признаков позднего нейросифилиса отмечают изменение почерка, тремор пальцев, языка и дизартрию. Характерным симптомом выступает синдром Аргайла Робертсона: неравномерные узкие зрачки, которые не сужаются.

Обратите внимание

Реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию при этом сохраняется. В деменционной стадии нарушается функционирование тазовых органов, появляются эпилептические припадки, параличи.

Болезнь быстро развивается и за 2-3 месяца может стать причиной летального исхода.

Читайте также:  Апаллический синдром (бодрствующая кома): причины, лечение, прогноз

Спинная сухотка

Спинная форма нейросифилиса образуется вследствие поражения задних канатиков и корешков мозговых структур. Чаще поражаются крестцовые, поясничные корешки, реже – шейные.

Спинная сухотка сопровождается выпадением коленных и ахилловых рефлексов, расстройством глубокой чувствительности, неустойчивостью в позиции Ромберга и прочими нарушениями. Возникают приступообразные боли в конечностях, которые длятся от нескольких минут до 2-3 часов.

На фоне нарушения чувствительности может измениться походка, ноги в коленях начинают переразгибаться. Зрачки меняют форму, определяется синдром Аргайла Робертсона, который проявляется изолированной рефлекторной неподвижностью зрачков.

Возможно образование атрофии зрительного нерва и появление табетических кризов: приступы болей в промежности, животе, гортани.

Еще одно проявление спинной сухотки – трофические нарушения суставов и язвы нижних конечностей. Могут возникнуть проблемы с потенцией и мочеиспусканием. При этом показатели спинномозговой жидкости могут не меняться. Сочетание симптоматики спинной сухотки и паралича называют табопараличем.

Гуммозный нейросифилис

Данная форма заболевания выступает проявлением третичного сифилиса. Гумма – плотное округлое образование, которое возникает вследствие воспалительного процесса, вызванного бледной спирохетой.

Чаще гуммы локализуются в основании мозга, сдавливая нервные окончания и провоцируя повышение внутричерепного давления.

Также гуммозный нейросифилис сопровождается тазовыми дисфункциями и параличом нижних конечностей.

Атрофия зрительного нерва

Обычно атрофия зрительного нерва выступает самостоятельной формой нейросифилиса. Сначала поражается один глаз.

Постепенно инфекция распространяется, что приводит к двухстороннему течению патологии. Острота зрения начинает снижаться, появляется туман перед глазами.

Диски зрительных нервов при визуальном осмотре выглядят серыми. Отсутствие целесообразной терапии может привести к полной слепоте.

Симптомы врожденного нейросифилиса

Эта форма патологии диагностируется достаточно редко, поскольку все беременные проходят обследование на наличие сифилитической инфекции несколько раз в период вынашивания. Если внутриутробного инфицирования избежать не удалось, клиническая картина нейросифилиса будет такой же, как у взрослого (кроме спинной сухотки).

Специалисты выделяют ряд отличительных признаков, которые позволяют заподозрить развитие врожденного нейросифилиса: триада Гетчинсона (деформация верхних резцов, глухота, кератит) и гидроцефалия. Проведенное лечение позволяет остановить инфекционный процесс, однако неврологическая симптоматика сохраняется до конца жизни.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза, необходимо обнаружить наличие бледной трепонемы в организме. Также назначается ряд исследований, которые помогают оценить степень поражения мозговых структур. После предварительной консультации венеролога (сбор анамнеза, изучение жалоб, визуальный осмотр пациента) проводятся следующие реакции:

  • Иммобилизации;
  • Непрямой пассивной агглютинации;
  • Вассермана;
  • Иммунофлюоресценции;
  • Микропреципитации.

Также назначается иммуноферментное обследование крови, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Использование данных диагностических методик позволяет оценить уровень нарушения оболочек мозга и их вещества. Изучив результаты клинических исследований, врач определяет форму и тяжесть патологического процесса, а также разрабатывает подходящее лечение нейросифилиса.

Лечение

Схема лечения нейросифилиса определяется венерологом индивидуально с учетом стадии заболевания и состояния здоровья пациента.

Основной лекарственный препарат, который используется для борьбы с нейросифилисом – антибиотик. Как правило, это антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Максимального терапевтического эффекта позволяет достичь внутривенное введение лекарственного средства на протяжении двух недель.

Если внутривенное введение антибиотика невозможно в силу определенных причин, назначаются внутримышечные инъекции пенициллина. Параллельно показан пероральный прием урикозурических препаратов, что позволяет поддерживать высокую концентрацию антибиотика в крови и обеспечивать его проникновение в нервные ткани. Курс лечения внутримышечных инъекций составляет 10-14 дней.

Важно

После окончания терапевтического курса назначается внутримышечное введение антибиотика раз в неделю на протяжении 21 дня.

При непереносимости антибактериальных препаратов пенициллиновой группы для терапии нейросифилиса используются хлорамфеникол или цефтриаксон.

Кроме антибактериальных препаратов лечение нейросифилиса включает прием железосодержащих препаратов, витаминных комплексов, сосудистых и ноотропных лекарственных средств.

В начале терапии у пациента может наблюдаться временное ухудшения самочувствия, которое проявляется головными болями, ознобом, лихорадкой, тахикардией, болью в мышцах и снижением показателей артериального давления. Эти патологические симптомы исчезают на протяжении суток после назначения кортикостероидных или нестероидных противовоспалительных препаратов.

Эффективность лечения оценивается по стиханию неврологических признаков и улучшению показателей спинномозговой жидкости.

Поясничная пункция и анализ ликвора назначаются после завершения курса терапии, затем на протяжении последующих двух лет каждые шесть месяцев.

Если показатели спинномозговой жидкости не улучшаются, назначается повторный курс лечения антибиотиками. Пациент считается излеченным, если показатели ликвора не меняются на протяжении 2-3 лет.

Возможные осложнения нейросифилиса

Начальные стадии нейросифилиса, как правило, хорошо поддаются терапевтическому воздействию и позволяют достичь полного излечения. После менинговаскулярного сифилиса могут сохраниться дисфункции тазовых органов, парезы, дизартрии и другие остаточные явления, которые приводят к инвалидности.

Поздние формы сифилитической инфекции труднее поддаются терапии. Обычно неврологические проявления остаются у пациента на всю жизнь и также провоцируют развитие инвалидности. Ранее прогрессивный паралич приводил к летальному исходу.

Использование антибиотиков пенициллинового ряда позволяет остановить прогресс патологического процесса и смягчить симптомы. Поражение спинальных нервов (сухотка) практически не излечивается.

Неврологическая симптоматика при этом не имеет обратного развития.

Совет

Врожденный нейросифилис всегда приводит к неврологическим отклонениям, которые препятствуют нормальному формированию детского организма. Гидроцефалия и глухота становятся причиной инвалидности.

Чтобы избежать развития неблагоприятных осложнений и полностью излечиться от заболевания, следует при обнаружении первых признаков нейросифилиса обращаться к доктору. После проведения ряда клинических исследований врач подберет индивидуальную тактику терапевтического воздействия.

Запишитесь на прием к венерологу

Источник: https://mosvenerolog.ru/diseases/neyrosifilis/

Поздний нейросифилис – спинная сухотка

Патоморфология. Патоморфологические изменения возникают преимущественно по ходу отростков первого чувствительного нейрона, находящегося в спинномозговых узлах. Страдают преимущественно корешки спинного мозга и их продолжение в задних рогах и задних канатиках спинного мозга.

Однако патологический процесс не ограничивается указанными структурами, страдают и оболочки головного и спинного мозга, черепные и спинномозговые нервы, серое вещество спинного мозга и др.

При внешнем осмотре спинной мозг представляется тонким, покрытым мутной и утолщенной, особенно на задней поверхности, мозговой оболочкой. Спинномозговые корешки тонкие, плоские. На разрезе спинного мозга отмечается сужение и сморщивание задних канатиков. В отличие от передних и боковых, они имеют серую окраску.

Название “сухотка” спинного мозга соответствует тому впечатлению, которое производит “ссохшийся”, т. е. уменьшенный и уплотненный спинной мозг больного.

Микроскопически в мягкой мозговой оболочке наблюдается воспалительная реакция, выраженная сильнее в свежих случаях. В поздних стадиях в оболочках доминируют рубцовые изменения. Вслед за оболочками страдают корешки спинного мозга. В них обнаруживают картину воспаления и атрофию.

Наиболее резко поражаются корешки в зоне вхождения в спинной мозг, где их сдавливает фиброзно утолщенная мягкая мозговая оболочка и разросшаяся краевая глия. При исследовании спинного мозга обнаруживают дегенерацию задних канатиков преимущественно на уровне поясничного утолщения.

В тонком и клиновидном пучке происходит восходящее перерождение, наблюдаются также сосудисто-воспалительная реакция, заместительный глиоз, очаги некроза и атрофии нервных волокон. Поражаются также волокна серого вещества, которые соединяют задние и передние рога (рефлексколлатерали).

Иногда подвергаются атрофии клетки передних рогов.

Обратите внимание

Среди других нервных структур, подвергающихся изменениям при спинной сухотке, следует отметить черепные нервы, поражение которых в отдельных случаях выступает на первый план. Чаще других страдают зрительный, глазодвигательный, отводящий и слуховой нервы. Они, как и корешки спинного мозга, подвергаются дегенерации.

Клиника. Сухотка спинного мозга относится к поздним сифилитическим поражениям нервной системы. Первые ее признаки появляются через 10—15 лет после заражения, а иногда и позже.

Правда, описывают отдельные случаи возникновения сухотки уже через 2—3 года. Такое раннее развитие заболевания связывают с пожилым возрастом или резким ослаблением организма (алкоголизм, травмы и др.) и понижением в связи с этим имунной реактивности. Спинной сухоткой заболевают около 1,5—2 % больных сифилисом.

Симптоматология спинной сухотки зависит от поражения различных анатомических структур нервной системы и последовательности этих поражений. В зависимости от преобладания тех или иных анатомо-клинических проявлений выделяют три стадии заболевания: невралгическую, атактическую, паралитическую.

Невралгическая стадия. Заболевание обычно начинается с корешковой боли, которая носит острый, “стреляющий”, “пронизывающий” характер. Болевые приступы бывают молниеносными, непродолжительными, длящимися всего 1—2 с.

Однако такие приступы обычно повторяются, иногда беспрерывно следуя один за другим в течение часов и даже дней. Чаще всего такая боль локализуется в нижних конечностях, иногда ограничиваясь сегментом одного корешка. Она может появляться как в одной, так и одновременно в двух конечностях.

Возникает вначале в связи с изменением погоды, переохлаждением и другими внешними причинами: в поздних стадиях ее появление становится беспричинным. Нередко повторные приступы боли локализуются в новых местах, что делает ее похожей на боль ревматического происхождения.

Боль объясняется ранним поражением при сухотке спинномозговых корешков, в том числе и проходящих в них симпатических волокон, и их сдавливанием измененными мозговыми оболочками.

Не менее редким симптомом начальной стадии сухотки спинного мозга являются парестезии. Больные ощущают чувство онемения, жжения, стягивания как в конечностях, так и в области туловища. Особенно характерно наличие такого стягивания на уровне сосков и ниже. У больных создается впечатление корсета.

Важно

Нередко парестезии носят характер холодовых, что также мучительно воспринимается больными. Гипостезия возникает чаще всего в области иннервации корешков Ths—The (зона Гитцига), по медиальному краю предплечья и латеральному краю голени и стопы. В тех же участках тела может возникать и гиперестезия.

При лоявлении расстройства чувствительности у больных исчезает болезненность при сдавлении локтевого нерва в области локтевого

•отростка (симптом Вернадского) и при сильном сжатии пяточного сухожилия (симптом Абади).

Нередким симптомом являются приступы боли во внутренних органах — табетические кризы. Последние сопровождаются нарушением функций того органа, в котором возникает боль. Наиболее типичны желудочные кризы, при которых мучительная боль в чревной области сопровождается многократной рвотой.

Боль усиливается под влиянием движений, при малейшем изменении положения тела. Приступы боли повторяются многократно в течение дня, иногда затягиваясь на одну-две недели.

Она может быть поводом для ошибочной диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и даже ненужных операций.

Кризы могут проявляться болью в других органах, описана кишечная боль, сопровождающаяся поносом, а также гортанная, сердечная, мочепузырная и др. Возникает боль в связи с поражением симпатических волокон и узлов.

Читайте также:  Сколько длится депрессия: как долго длится стресс после инсульта, отпуска

Довольно ранним симптомом сухотки спинного мозга являются изменения рефлексов. Глубокие рефлексы постепенно снижаются и полностью выпадают.

Чаще других не вызываются коленные и ахилловы рефлексы, в поздних стадиях заболевания утрачиваются также рефлексы на верхних конечностях. Брюшные рефлексы и кремастерные при этом долго сохраняются.

Совет

Патологические рефлексы Бабинского и другие не вызываются. Нарушения рефлексов бывают симметричны, но иногда наблюдается утрата одного коленного рефлекса.

Перерыв рефлекторных дуг влечет за собой снижение мышечного тонуса. Мышцы конечностей становятся дряблыми, объем активных и пассивных движений в суставах увеличивается, наблюдается “переразгибание” суставов.

Уже в первой стадии заболевания наблюдается изменение зрачков. Наиболее характерным признаком является вялость или отсутствие реакции зрачков на свет, при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию (симптом Аргайла Робертсона).

Несмотря на то что этот симптом не является патогномоничным признаком нейросифилиса, все же до последнего времени он не утратил своего диагностического значения при определении сифилитической природы процесса.

Наряду с нарушением световой реакции зрачков наблюдается их сужение (паралитический миоз), неравномерность (анизокория), изменение форм зрачков, которые приобретают неправильные или угловатые очертания.

У 10—15 % больных в процесс вовлекаются зрительные нервы. Вследствие ретробульбарного дегенеративного неврита развивается простая серая атрофия.

У больных при этом снижается острота зрения, появляются скотомы, суживается поле зрения, нарушается цветоощущение. Первичная атрофия зрительных нервов может привести к слепоте за 1—2 года.

Отмечено, что при наступлении слепоты приостанавливается развитие основного табического процесса.

Из других черепных нервов могут страдать глазодвигательные, слуховой, подъязычный.

Обратите внимание

В конце невралгической стадии нередко возникают нарушения функции тазовых органов. Половые расстройства выражаются вначале чрезмерным половым возбуждением, которое у мужчин может сопровождаться стойкой патологической эрекцией (приапизм).

По мере нарастания процесса дегенерации в спинальных центрах наступает прогрессирующее снижение возбудимости вплоть до полной импотенции. Нарушения мочеиспускания начинаются с легкой задержки мочи, больному приходится тужиться для того, чтобы помочиться.

Иногда задержка достигает такой степени, что мочу приходится выпускать катетером.

С течением времени задержка постепенно сменяется недержанием, моча постоянно выделяется по каплям, больной не ощущает ее прохождения через мочеиспускательный канал из-за расстройства чувствительности. Чаще всего мочепузырные расстройства выражены умеренно. Имеется склонность к запору, иногда отмечается слабость сфинктеров прямой кишки.

Атактическая стадия. Переход заболевания во вторую стадию характеризуется преобладанием в клинической картине признаков прогрессирующей спинальной атаксии. Вначале больные утрачивают способность ходить в темноте, сохранять равновесие стоя с закрытыми глазами.

Днем они ходят уверенно, однако вскоре и при свете появляется шаткость, неуверенность при ходьбе. Больные начинают пользоваться палкой.

Из-за шаткости они расставляют широко ноги, не чувствуя опоры под ногами, высоко поднимают стопу при каждом шаге и затем с размаху ставят ее на пол, как бы “штампуя” пятками. Становится трудно спускаться с лестницы, невозможно ходить в темноте.

В этот период бывает резко выражен симптом Ромберга, описанный автором впервые у больных спинной сухоткой. Координаторные пробы (пальценосовую, пяточно-коленную) больные выполняют неловко.

Грубо нарушено мышечно-суставное чувство вначале в ногах, затем в руках. Больные утрачивают возможность узнавать положение конечностей и направление пассивных движений даже в таких крупных суставах, как коленный, тазобедренный.

Может развиться астереогноз.

Атаксия, наблюдающаяся во второй стадии сухотки, обусловлена нарушением мышечно-суставного чувства в связи с дегенерацией тонкого и клиновидного пучка, а также поражением тех волокон задних корешков, которые направляются к спинномозжечковым путям.

Важно

Наряду с атаксией наблюдается прогрессирование тех симптомов, которые возникают в первой стадии заболевания, в частности зрачковых расстройств, нарушений функций тазовых органов.

Паралитическая стадия характеризуется усугублением атаксии. Последняя достигает такой степени, что больные утрачивают возможность самостоятельно передвигаться даже с помощью палки. Они теряют привычные трудовые навыки, перестают обслуживать себя. Из-за атаксии и резко выраженной мышечной гипотонии они бывают прикованы к постели.

В этой стадии возникают и трофические расстройст-ва. Наиболее характерны костные дистрофии. Они выражаются в атрофии костной ткани, являющейся причиной частых патологических переломов.

Последние возникают под влиянием несущественных травм легкого падения, неловкого движения, снятия сапога с ноги и т. п. и не вызывают боли. Резким изменениям подвергаются суставы. Суставные изменения — артропатии особенно поражают коленные суставы.

Последние резко увеличиваются в объеме, достигая размеров детской головы, бывают отечны, деформированы. Их ощупывание, пассивные движения и надавливание не вызывают особой боли. При ощупывании может определяться крепитация в связи с наличием в суставе множества костных отломков.

На рентгенограммах определяется остеопороз костной ткани, сочетающийся с ее разрастанием, нарушение целостности суставных отделов костей, множественные костные отломки в суставах.

Помимо костных дистрофий встречаются и другие трофические расстройства, в частности прободающая язва стопы, vitiligo—лепигментированные пятна на коже, различных очертаний и величины, окруженные гиперпигментированным участком кожи. В поздних стадиях заболевания наблюдается атрофия кожи и мышц с резким истончением подкожной жировой клетчатки и общим исхуданием, напоминающим раковую кахексию.

Психические нарушения в виде снижения памяти, бессонницы, нарастающего слабоумия возникают в тех случаях” когда у больного сухоткой спинного мозга развивается прогрессивный паралич. Такой симптомокомплекс носит название табопаралича.

В диагностике спинной сухотки определенное значение имеет исследование спинномозговой жидкости. Она бесцветна, прозрачна, вытекает под слегка повышенным давлением. Количество белка нормально, но плеоцитоз наблюдается в большинстве случаев. Количество клеточных элементов при этом невелико, 20—30-106 в 1 л.

Совет

Реакция Вассермана с небольшим количеством спинномозговой жидкости отрицательна, с большим — положительна в 80—90 %. При исследовании крови в начальной стадии заболевания реакция Вассермана положительна в 60—70 % случаев.

С годами состав спинномозговой жидкости нормализуется, реакция Вассермана (при исследовании крови и спинномозговой жидкости) становится отрицательной.

Течение спинной сухотки хроническое, длительное. Болезнь продолжается в среднем 15—25 лет и более. В некоторых случаях, при развитии заболевания в пожилом возрасте или резком ослаблении организма, истощении нервной системы, спинная сухотка может протекать очень быстро.

Быстро нарастают также зрительные расстройства у некоторых больных.

Выделяются три наиболее-вероятных варианта течения: доброкачественный, или незавершенный, когда очень долго длится невралгическая стадия, не переходя в следующую; вариант с медленно прогрессирующими симптомами, при котором возможны даже ремиссии; “галопирующий”, с быстрым развитием атаксии и других симптомов, приводящих больного за 1—2 года к полной инвалидности. Первый вариант наиболее благоприятен для прогноза, который резко ухудшается при раннем развитии спинной сухотки и особенно у алкоголиков.

Источник: https://cyberpedia.su/13×17334.html

Спинная сухотка :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Название: Спинная сухотка. Внешний вид больного при спинной сухотке

 Спинная сухотка. Клинический вариант нейросифилиса, обусловленный дегенеративным поражением задних отделов спинного мозга. В клинической картине доминируют пароксизмальные боли, расстройства чувствительности, нарушения зрачковых реакций, нарастающая атаксия. Диагностируется спинная сухотка по характерной симптоматике, данным неврологического статуса, офтальмологического обследования и лабораторной диагностики (исследование крови и ликвора на наличие бледных трепонем). Лечение базируется на этиотропной антибиотикотерапии препаратами пенициллина, цефтриаксона.

 В отдельную клиническую нозологию спинная сухотка (табес дорзалис) была выделена в 1858 году французским неврологом Г. Дюшенном. Вопрос о сифилитической природе заболевания оставался спорным до 1913 года, когда японский морфолог Х. Ногучи выделил бледную трепонему из спинальных тканей больного. Согласно современной классификации, наряду с прогрессивным параличом и сифилитической церебральной гуммой, спинная сухотка относится к формам позднего нейросифилиса. Последний наблюдается у 25-40% больных сифилисом, не получавших необходимую терапию. В современной неврологии табес дорзалис — достаточно редкое явление. Заболевание развивается в среднем спустя 15-20 лет от момента заражения. Среди пациентов преобладают мужчины 40-50-летнего возраста.

 В основе заболевания лежит поражение задних корешков, столбов и рогов спинного мозга возбудителем сифилиса — бледной трепонемой, относящейся к бактериям класса Спирохеты. Спинная сухотка является третичным сифилисом, развивающимся в отдалённом периоде после заражения трепонемами. Точные причины изолированного спинального поражения неизвестны. Исследователи связывают его с изменением биологических свойств возбудителя в процессе длительной персистенции. Ряд авторов предполагают наличие трепонем с различным нейротропизмом. Предрасполагающими к табесу факторами выступают отсутствие корректного и полного лечения более ранних форм сифилиса, иммунодефицит вследствие ВИЧ-инфекции, хронических заболеваний, алкоголизма.

 Ясное понимание механизмов развития табеса отсутствует. Гипотеза, высказанная в 1946 году советским неврологом М. С. Маргулисом, отводит основную патогенетическую роль скоплению бледных трепонем в местах замедления циркуляции цереброспинальной жидкости и разделения субарахноидального пространства зубчатой связкой. Поражение задних спинальных канатиков и корешков обусловлено распространением инфекции и токсическим поражением спинальных тканей продуктами жизнедеятельности трепонем. Современные представления о патогенезе предполагают наличие аутоиммунного компонента. Исследователи считают, что следствием длительной персистенции возбудителя является формирование иммунных реакций к тканям поражённых спинальных структур.
 Макроскопически в зоне поражения отмечается истончение и сморщивание задних корешков, локальное уплощение спинного мозга. Микроскопическая картина представлена дегенеративными и атрофическими изменениями, демиелинизацией, разрастанием фибриллярной глии и соединительной ткани. Наиболее выражено поражение пояснично-крестцового отдела. В большинстве случаев наблюдается сопутствующие дегенеративные изменения черепно-мозговых нервов.

 Классическая спинная сухотка имеет 3 периода развития. Все чаще встречаются рудиментарные формы, представленные одним или двумя периодами, наблюдается стёртое течение без чёткой поэтапности. Однако понимание стадий развития процесса по-прежнему имеет клиническое значение. В соответствии с данным критерием выделяются 3 фазы табеса:
 • Невралгическая (начальная, преатактическая). Характеризуется болевым синдромом, расстройствами чувствительности, снижением сухожильных рефлексов. Типичны табетические кризы, задержка мочеиспускания. Отмечаются нарушения функции черепных нервов.
 • Атактическая. Знаменуется появлением сенситивной атаксии. Возникают затруднения при ходьбе, изменяется походка. Появляются и прогрессируют трофические расстройства.
 • Паралитическая. Развивается периферический парез нижних конечностей. Возникающие артропатии, отсутствие мышечно-суставной чувствительности приводят к полной утрате способности передвигаться.

 В начале заболевания отмечаются пароксизмальные стреляющие, режущие боли. Наиболее часто болевые ощущения идут от поясницы в нижние конечности, но могут иметь иную локализацию, соответствующую уровню спинального поражения. В 15% случаев болевой синдром протекает в виде висцеральных табетических кризов. Желудочные кризы напоминают боли при язве желудка, сопровождаются рвотой. При кишечных кризах отмечается боль по ходу кишечника, тенезмы, диарея. Гортанные кризы протекают с приступообразным кашлем и чувством удушья. Кардиальные кризы имитируют приступ стенокардии, печёночные — печёночную колику.
 Спинная сухотка отличается первоначальным возникновением расстройств глубоких видов чувствительности (вибрационной, мышечно-суставной) с последующим появлением нарушений поверхностного (болевого, теплового, тактильного) восприятия. Изменения выражены больше в нижних конечностях, на ранних стадиях сопровождаются парестезиями, гиперпатией. Отмечается мышечная гипотония, снижение и полное выпадение коленных и ахилловых сухожильных рефлексов, дисфункция тазовых органов. С течением времени прогрессирующие чувствительные расстройства приводят к появлению сенситивной атаксии. Вначале больной испытывает сложности при ходьбе в темноте. В последующем жалобы на неуверенность при ходьбе, шаткость, потерю «ощущения твёрдой земли под ногами» присутствуют вне зависимости от освещения.

Читайте также:  Мальформация сосудов головного мозга (артериовенозная, синдром арнольда киари, денди уокера и другие): причины, симптомы и лечение

 Нарастающая атаксия, изменения суставов, мышечная гипотония обуславливают невозможность самостоятельного передвижения — пациенты становятся постельными больными. Высока опасность развития пролежней, вторичного инфицирования кожи и органов мочевыделительного тракта патогенной бактериальной флорой. Возможно развитие цистита, уретрита, пиелонефрита. Наиболее грозным инфекционным осложнением является сепсис. Прогрессирующая атрофия зрительного нерва приводит к полной слепоте. При распространении сифилитического процесса на паренхиму и оболочки головного мозга спинная сухотка осложняется симптоматикой прогрессивного паралича: психическими расстройствами, нарастающей деменцией.

 Установить диагноз позволяют указания на перенесённый в прошлом сифилис, типичные клинические критерии (расстройство глубокой чувствительности, симптом Аргайла-Робертсона, гипорефлексия, прогрессирующая атаксия), лабораторное подтверждение сифилитической этиологии. Данные МРТ, КТ позвоночника неспецифичны, но в диагностически сложных случаях позволяют исключить вертеброгенные нарушения, опухоль спинного мозга, спинальный абсцесс. Общий перечень диагностических мероприятий включает:
 • Неврологический осмотр. В ходе обследования невролог определяет снижение глубокой чувствительности, угнетение сухожильных рефлексов и умеренный парез нижних конечностей, мышечный гипотонус. Отмечается шаткость в позе Ромберга, табетическая походка с сильным ударом пятки об пол. Выявляется патогномоничный для табеса симптом Абади — отсутствие боли при сдавлении ахиллова сухожилия.
 • Консультацию офтальмолога. Визометрия определяет значительное снижение остроты зрения. Офтальмоскопия диагностирует признаки атрофии оптического нерва.
 • Лабораторную диагностику. Стандартные серологические реакции – RPR-тест, РИФ, РПГА – проводят с кровью и цереброспинальной жидкостью, которую получают методом люмбальной пункции. Однако у ряда пациентов они дают отрицательный результат. В подобных случаях дополнительно проводится реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), дающая положительный результат в 95% случаев.
 • Рентгенографию суставов. Рентгенологическое исследование деформированных суставов выявляет некроз суставных поверхностей, подвывих, внутрисуставной перелом, наличие костных фрагментов в суставной полости. Часто отмечается остеосклероз.

Обратите внимание

 Дифференциальная диагностика табеса проводится с амиотрофией Шарко-Мари-Тута, атаксией Фридрейха, полиневропатией, вертеброгенным корешковым синдромом, опухолью конского хвоста, дискогенной миелопатией, фуникулярным миелозом. Висцеральные кризы необходимо дифференцировать от ИБС, язвенной болезни желудка, энтероколита, печёночной и почечной колики. В ходе дифдиагностики может потребоваться консультация кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога.

 Основу терапии табеса составляет этиотропное лечение. Поскольку бледная трепонема сохраняет чувствительность к пенициллинам, базовыми препаратом является бензилпенициллиновая соль. С целью достижения необходимой трепонемоцидной концентрации антибиотика в цереброспинальной жидкости осуществляют ежедневные внутривенные введения на протяжении 2-3 недель. В ряде случаев дополнительно применяют препараты висмута.
 При наличии аллергии на пенициллин назначают парентеральное введение цефтриаксона длительностью до 14 дней. С целью восстановления нервных функций параллельно проводится сосудистая и нейрометаболическая терапия вазоактивными, активирующими метаболизм фармпрепаратами, витаминами группы В. Пациентам рекомендованы занятия лечебной физкультурой. Результаты лечения оцениваются клинически и по данным контрольных исследований ликвора.

 Лечение на начальных стадиях заболевания позволяет стабилизировать патологический процесс, сохранить трудоспособность пациентов на длительный период. В запущенных случаях прогноз неблагоприятный. Больные погибают от генерализации интеркуррентных инфекций, кардиоваскулярных осложнений (церебрального инсульта, инфаркта миокарда) или в результате развития прогрессивного паралича.

 Поскольку спинная сухотка развивается как следствие первичного сифилиса, то её профилактика совпадает с мерами предупреждения инфицирования трепонемами. Важную роль играет своевременное выявление и полноценное лечение впервые заболевших сифилисом пациентов. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Источник: https://kiberis.ru/?p=30865

Спинная сухотка

Спинная сухотка в прошлом была главной клинической формой позднего нейросифилиса (в настоящее время чаще наблюдаются сосудистые его формы).

При спинной сухотке поражение спинного мозга сопровождается рядом характерных симптомов: сильные стреляющие боли по ходу отдельных нервов, опоясывающие боли, изменения зрачков (неправильная форма, сужение, разная величина зрачков правого и левого глаза, отсутствие реакции на свет), расстройства походки (и других движений), атрофия зрительных нервов, импотенция. В тяжелых случаях развиваются нарушения мочеиспускания и дефекации, параличи, упорные к лечению трофические язвы (чаще нижних конечностей).

Склероз костной ткани позвонка.

Обычно больных со спинной сухоткой выявляют при осмотре невропатологи (зрачковые расстройства, синдром Робертсона, выпадение коленного и ахиллового рефлексов, шаткость в позе Ромберга, холодовая гиперестезия в области спины, болевая гиперестезия в области груди и др.). При этом перечисленные симптомы могут быть слабо выраженными и отсутствовать данные анамнеза о перенесенном в прошлом сифилисе, что затрудняет диагностику.

При спинной сухотке КСР часто (по некоторым данным — до 50%) бывают отрицательными, РИБТ и РИФ с сывороткой — резко положительные; у 50% больных ликвор находится в пределах нормы; при патологических изменениях в спинномозговой жидкости отмечаются: небольшое увеличение количества белка (до 0,45-55%), повышение числа лимфоцитов, положительные глобулиновые реакции и реакция Вассермана (3-4+); реакция Ланге имеет характер паралитической кривой или (реже) — «сифилитического зубца».

Прогрессивный паралич — как проявление спинной сухотки

Может проявляться через 15 и более лет после заражения, в основном у тех лиц, которые недостаточно или не лечивших первичный сифилис. При этом у больных в анамнезе обычно нет указания на заболевание сифилисом в прошлом. В основе развития прогрессивного паралича лежит сифилитическое поражение мозга; имеются и отягощающие факторы — алкоголизм, черепно-мозговая травма, туберкулез и др.

Остеоартропатия позвоночника при спинной сухотке.

Различают следующие формы прогрессивного паралича:

  1. Дементную.
  2. Экспансивную (классическая с пышным бредом величия).
  3. Ажитированную (возбуждение со склонностью к разрушительным социально опасным поступкам).
  4. Депрессивную (тревога, ипохондрический бред).

Прогрессивный паралич протекает как психическое заболевание. При этом расстройства психики могут проявляться в форме возбуждения с бредовыми идеями, или подавленности и угнетения психики, или нарастающего слабоумия.

Наряду с нарушениями высшей нервной деятельности, наблюдаются изменения зрачков, кровоизлияния в мозг, параличи.

Без лечения заболевание заканчивается через 3-5 лет смертельным исходом при явлениях выраженного слабоумия, параличей, глубокого упадка общего состояния организма (паралитический маразм).

Важно

Важным является выявить начальную (предвестников, неврастеническую) стадию болезни — появление среди полного здоровья личностных изменений (резкие изменения характера, поведения, колебания настроения, булимия и т.д), нарушения памяти, сна, логики счета, письма, речи (например, ускоренная или замедленная речь).

Психические расстройства могут сочетаться с неврологическими — симптом Аргайлла-Робертсона, миоз, мидриаз, гипо- и анизорефлексия, тремор, иногда — эпилептиформные припадки.

Возникшие у врача подозрения следует подтвердить: положительные стандартные серологические реакции (в 95-98% случаев), положительными РИБТ и РИФ (в 90-94% ) и изменениями ликвора (в 100% — при постановке пробы Ланге получается характерная паралитическая кривая).В пораженной ткани имеются спирохеты — при слабой воспалительной реакции.

Поражения головного мозга в виде прогрессивного паралича и спинного мозга (в виде спинной сухотки) могут сочетаться; при этом прогноз становится более тяжелым.

Гумма головного или спинного мозга в настоящее время регистрируется редко. Неврологическая картина проявляется очаговой симптоматикой, сочетается с головной болью и повышением внутричерепного давления. При гумме спинного мозга могут развиться симптомы его поперечного поражения.

В ликворе отмечаются белково-клеточная диссоциация. Сифилитическую гумму следует дифференцировать с опухолью мозга. Отсутствие эффекта от лечения сифилиса в течение 3-4 нед (или же увеличение неврологической симптоматики, несмотря на лечение) свидетельствуют об опухоли мозга.

Изменения психики и другие проявления при гумме головного мозга зависят от ее локализации и размеров.

Главным в профилактике поздних форм нейросифилиса (в частности спинной сухотки) является полноценное лечение ранних форм сифилиса, а также исследование ликвора (после окончания терапии, но не ранее, чем через год или при снятии больных с учета). Ликвор следует исследовать у больных с клинически выраженными симптомами нейросифилиса (для диагностики и определения качества лечения).

Артропатия при спинной сухотке. Поражение правого коленного сустава.

При сифилитическом поражении периферических нервов выделяют две формы:

  1. Мононевриты
  2. Полиневриты или полирадикулоневриты.

Обе формы встречаются во вторичном периоде сифилиса и сравнительно реже в третичном. При этом клиническая картина обычно идентична с признаками других неспецифических невритов.

Таким образом, третичный сифилис существенно отличается от его заразных форм (см. пути передачи и признаки сифилиса) тем, что он злокачественный и остается сложным для диагностики — и клинически, и лабораторной малообозначенности признаков (не обнаруживается спирохета, могут быть отрицательными серореакции).

При этом возможно сходство с другими заболеваниями, иногда наблюдается нетипичная кожная и общая симптоматика, особенно при применении антибиотиков (по поводу различных заболеваний).

Совет

Возможно, поэтому третичный период сифилиса регистрируется сравнительно редко, в том числе врачами неврологического профиля, к которым такие больные могут впервые обращаться.

Это ведет к несвоевременному назначению необходимого лечения.

В затруднительных случаях следует шире использовать пробное лечение (препаратами йода, висмута, но не пенициллина !) — т.к. третичные сифилиды регрессируют под влиянием специфических средств.

Следует учитывать особенности современного течения поздних проявлений сифилиса — преобладание сосудистых форм (в структуре висцерального сифилиса 90-94% составляет сифилис сердечно-сосудистой системы). Не меньшую проблему представляют проявления позднего нейросифилиса (спинная сухотка и т.д.)!.

При этом больные могут находиться в терапевтических, неврологических, психиатрических стационарах с различными диагнозами (и без подозрения на сифилис!). Без проведения про тивосифилитического лечения невозможно добиться положительных результатов. В связи с этим является чрезвычайно важным «венерологическая настороженность» у врачей всех специальностей.

Современные методы диагностики позволяют определиться с диагнозом сифилиса и в частности с диагнозом спинная сухотка.

Телеконференция по нейросифилису.

Источник: http://med-brand.ru/spinnaya-suxotka/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector