Синдром постуральной неустойчивости при паркинсознизме и болезнях цнс

Постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона и при других заболеваниях. Лечение постуральной неустойчивости в Москве

Постуральная неустойчивость – это синдром, при котором возникают затруднения в удержании равновесия в определенной позе или при смене позы.

Достаточно часто постуральная неустойчивость отмечается при развитии паралича и болезни Паркинсона, хотя не исключено развитие постуральной неустойчивости как самостоятельного заболевания. Синдром развивается в результате нарушений в головном мозге: поражения базальных ганглиев, ствола мозга, лобных долей.

Постуральная неустойчивость характеризуется шаткой походкой, склонностью к падению. В тяжелых случаях пациенты не могут стоять или сидеть самостоятельно.

Обратите внимание

Лечение постуральной неустойчивости успешно выполняют в Юсуповской больнице. Квалифицированные неврологи и психотерапевты используют в своей работе высокотехнологичное оборудование и современные методики лечения заболеваний нервной системы, что позволяет получать наиболее благоприятные результаты.

Агорафобия: постуральная фобическая неустойчивость

Постуральная неустойчивость возникает в результате развития фобии у человека. Агорафобия представляет собой боязнь открытого пространства и скопления людей.

При данном расстройстве психики возникают следующие страхи:

  • страх большого количества людей,
  • боязнь появления нестандартной ситуации на публике,
  • страх при прохождении по большой площади или улице,
  • страх посещения публичных мест, которые нельзя покинуть незамеченным (театры, рестораны, общественный транспорт).

Агорафобия обычно связана с боязнью прилюдно опозориться в случае приступа паники. Поскольку приступ паники обычно возникает спонтанно, постоянное ожидание его появления усугубляет ситуацию. Человек боится покинуть зону комфорта, избегает ситуаций, способных вызвать чувство страха.

Во время приступа паники у больного агорафобией может развиваться постуральная фобическая неустойчивость.

Ее характеристиками будут:

  • отсутствие объективных причин для нарушения равновесия, головокружений и неустойчивости при ходьбе;
  • головокружение развивается во время приступов страха, при этом человек может терять связь с действительностью, испытывать кратковременные покачивания;
  • приступ постуральной неустойчивости возникает в определенных ситуациях, связанных с фобией.

У человека с агорафобией постепенно увеличивается количество ситуаций, которые приводят к постуральной неустойчивости. В результате нарастает стремление исключить подобные ситуации в жизни, результатом чего становится замкнутость и отстраненность. Люди с агорафобией могут неделями и даже годами не покидать свое жилище. Постуральная фобическая неустойчивость больше связана с эмоциональным расстройством, чем с физическими нарушениями головного мозга.

Постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона постуральная неустойчивость является одним из основных симптомов развития заболевания. Возникновение болезни Паркинсона связано с дегенерацией нейронов и нарушением работы базальных ганглиев, которые отвечают за прямохождение и походку человека.

Нарушение походки сопровождается изменением положения тела, когда центр тяжести смещается и человек наклоняется вперед.

При постуральной неустойчивости человек вынужден «следовать» за собственным телом, которое клонит в разные стороны, что приводит к угрозе падения вперед (пропульсия), назад (ретропульсия) и вбок (латеропульсия). Человеку становится сложно начинать движение и останавливаться.

Набирая темп, очень сложно погасить инерцию движения, что нередко приводит к падению.

Прогрессирующая дегенерация участка головного мозга, который отвечает за постуральные механизмы и рефлексы (прямохождение, координацию движений и сохранение равновесия тела), постепенно все больше склоняет тело больного вперед. Вначале это приводит к нарушениям походки и утрате чувства равновесия, а в дальнейшем лишает человека способности самостоятельно сидеть и передвигаться. В результате человек остается прикованным к инвалидному креслу.

Постуральная неустойчивость: лечение

Для лечения синдрома постуральной неустойчивости прежде всего требуется исключить заболевание, которое ее вызывает. В случае психологических причин развития состояния необходима помощь психолога для устранения фобии, приводящей к постуральной неустойчивости.

Психотерапия может занимать длительный период времени, в зависимости от степени углубления страхов в подсознание пациента. Для облегчения состояния больного ему могут назначаться антидепрессанты и успокоительные. Выбор препаратов определяет только лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей больного.

Нельзя самостоятельно назначать подобные препараты, что чревато ухудшением состояния здоровья.

Важно

В лечении постуральной неустойчивости, связанной с болезнью Паркинсона, применяют комплексный подход.

В настоящее время болезнь Паркинсона считается неизлечимой, поэтому все терапевтические мероприятия направлены на облегчение состояния пациента и снижение темпов развития заболевания. Основными препаратами, устраняющими двигательные нарушения, являются леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов и ингибиторы МАО-Б.

Поскольку болезнь Паркинсона связана со снижением уровня дофамина в головном мозге, его восполняют с помощью данных медикаментов.

При неэффективности консервативной терапии, для устранения двигательных нарушений может быть применена паллидотомия. Это хирургическая операция на головном мозге, при которой происходит частичное разрушение бледного шара.

Также для лечения болезни Паркинсона применяют нейростимуляцию – малоинвазивная нейрохирургическая операция с направленной симуляцией определенных структур головного мозга электрическим током.

Специалисты Юсуповской больницы берутся за самые сложные случаи и достигают максимального терапевтического эффекта.

Обратившись в Юсуповскую больницу, пациент получает квалифицированную медицинскую помощь и психологическую поддержку, что позволяет значительно улучшить качество его жизни.

Юсуповская больница расположена недалеко от центра Москвы, здесь принимают пациентов круглосуточно. Записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону клиники.

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • “Диагностика”. — Краткая Медицинская Энциклопедия. — М.: Советская Энциклопедия, 1989.
  • «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
  • Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .
Наименование услуги Стоимость
МРТ головного мозга Цена: 8 900 рублей
ЭЭГ Цена: 5 150 рублей
УЗИ почек Цена: 3 000 рублей
УЗИ селезенки Цена: 3 000 рублей
УЗИ плевральной полости Цена: 3 000 рублей

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику. Перечень оказываемых платных услуг указан в прайсе Юсуповской больницы.

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Источник: https://yusupovs.com/articles/neurology/posturalnaya-neustoychivost/

Постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона и других патологиях

Спонсор нашего сайта – пансионат для пожилых людей “Барвиха” Регулярный осмотр врача. Круглосуточный уход (24/7), опытный и квалифицированный персонал, 6-разовое питание, оборудованное для пожилых людей пространство. Организованный досуг, психолог ежедневно.

Евроформат. Всего 7 км от МКАД. От 1800 рублей/сутки (всё включено).

Телефон: +7 (495) 230-12-37

Перейти на сайт

Если человек не теряет ясности рассудка, не значит, что он может командовать собственным телом.

В нашем мозге есть более древние системы, доставшиеся нам от низших позвоночных. И они командуют тем, чтобы тело само принимало устойчивую позу при повороте туловища, чтобы мышцы-антагонисты, находящиеся по разные стороны конечности, работали попеременно.

Когда работа этих структур нарушается, развивается постуральная неустойчивость.

Что такое постуральная неустойчивость?

Этот термин означает, что человек становится неустойчивым при повороте тела, в начале любого движения, при вставании и при необходимости остановиться. Это ощущается как:

  • неуверенность при ходьбе;
  • чувство вращения тела при движениях;
  • вынужденная ходьба вслед за туловищем, которое пытается опрокинуться все время, но особенно – при смене позы или повороте тела.

В чем причина симптома?

Изменения в мозге при болезни Паркинсона

Постуральная неустойчивость возникает при поражении таких подкорковых структур, которые называются экстрапирамидной системой.

Их множество: это черная субстанция, голубое пятно, красное ядро, мозжечок, базальные ядра и другие.

Они находятся в стволе мозга и в области полушарий – под корой мозга, и являются древними, полученными еще от низших позвоночных структурами.

Совет

Основная задача экстрапирамидной системы – регулировать тонус мышц так, чтобы человек устойчиво стоял в любой принимаемой им позе. Эти участки мозга осуществляют и контроль над построением поз и движений человека, причем делают это без обращения к его вниманию.

Основная причина поражения экстрапирамидной системы – это болезнь Паркинсона. В этом случае нейроны, составляющие структуры этой системы, начинают разрушаться.

Когда погибло 60-80% от их общего количества, вещества дофамин, необходимого для правильной работы мозга, становится недостаточно. Тогда базальные ганглии начинают вырабатывать возбуждающий медиатор ацетилхолин, и это активирует кору головного мозга.

Нормальные команды, которые обеспечивают тонус мышц и их готовность к движениям по воле сознания, прерываются. Так и появляется постуральная неустойчивость.

Нарушение тонуса мышц при перемене позы или при движении наблюдается не только при болезни Паркинсона.

Этот симптом характерен и для всех тех заболеваний, когда в экстрапирамидной системе нервные клетки гибнут или, накапливая белок альфа-синуклеин (то есть, становясь тельцами Леви), перестают нормально функционировать.

Это такие патологии, при которых или нарушается кровоснабжение мозга, или гибнут клетки, несущие нейронам питание:

  • энцефалит;
  • деменция с тельцами Леви;
  • травма мозга;
  • перенесенный инсульт, если погибли нейроны в области черной субстанции или такой структуры, которая называется «скорлупа»;
  • прогрессирующий паралич Стила-Ольшевского;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • опухоли мозга;
  • синдром Шая-Дрейджера;
  • атеросклероз артерий, которые несут кровь к черной субстанции и другим экстрапирамидным структурам;
  • семейная (наследственная) кальцификация базальных ядер;
  • спиноцеребеллярная атаксия;
  • отравление этиловым спиртом, марганцем, свинцом, сероуглеродом, угарным газом;
  • болезни Вильсона-Коновалова;
  • приеме препаратов: нейролептиков, антагонистов дофамина, метилдофа, антидепрессантов, воздействующих на обмен серотонина, соли вальпроевой кислоты. Реже симптом может возникать при приеме транквилизаторов, «сердечных» препаратов («Амлодипин», «Кордарон»), противогрибковых препаратов и тех, которые, блокируя гистаминовые рецепторы, снижают кислотность желудка.

Как понять, какой причиной она вызвана?

Картина ПЭТ-КТ при болезни Паркинсона

Для этого нужно посетить невропатолога. Специалист поставит первичный диагноз «паркинсонизм» и назначит обследования, которые позволят найти причину постуральной неустойчивости. Это:

  • позитронно-эмиссионная томография;
  • допплерография сосудов шеи;
  • определение уровня меди в крови;
  • компьютерная томография головного мозга и шейного отдела спинного мозга;
  • электроэнцефалография;
  • проба с введением препарата «Леводопа».

Как лечится постуральная неустойчивость?

Терапия этого симптомокомплекса зависит от его причины.

Так, если это – болезнь Паркинсона, то проводится соответствующее лечение, в том числе – прием «Леводопа» или «Карбидопа». Если у пожилого человека нет противопоказаний, ему может быть выполнен и один из видов операций:

  1. вживление в мозг электрода, стимулирующего мозговую деятельность;
  2. локальное разрушение участка под названием бледное тело (паллидотомия).

Может понадобиться и лечение стволовыми клетками: они, попадая в кровоток, способны превратиться в погибшие нейроны.

Если постуральная неустойчивость появилась в результате приема препаратов, их отменяют и заменяют другой группой лекарственных средств. А если это – симптом атеросклеротического поражения артерий мозга, назначаются препараты, воздействующие на липидный обмен.

Независимо от причины постуральной неустойчивости, одних препаратов недостаточно. Нужно создать условия, при которых от мышц с нарушенным тонусом в мозг будет идти мощная импульсация. В этом случае появляется шанс, что болезнь перестанет прогрессировать, а между оставшимися в живых нейронами прорастут новые связи. К таким влияниям относятся:

Необходимо также соблюдение правильной диеты.

Массаж

При постуральной неустойчивости можно делать и самомассаж

Читайте также:  Поражение большеберцового нерва (невропатия, неврит): симптомы, лечение

Его можно выполнять и дома, так как он довольно прост. Это ручная проработка мышц ног:

  • прямое поглаживание;
  • круговое поглаживание;
  • «рисование» зигзагов на мышцах передней, а потом и задней поверхности ног;
  • разминание мышц ног: снизу – вверх, сначала по передней, потом, по задней поверхности;
  • растирание ножных мышц – в том же порядке;
  • легкое похлопывание по ногам: снизу – вверх;
  • поглаживание ног.

Оптимально, чтобы массаж был начат в массажном кабинете, а после него выполнялись физиопроцедуры, например, магнитотерапия, электромиостимуляция.

Упражнения

Это особо важная часть лечения постуральной неустойчивости любого вида. Комплекс должен подбирать врач в кабинете ЛФК, но потом заниматься легким спортом придется и дома. Обычно применяются такие упражнения:

  • ходьба на месте;
  • наклон туловища и его вращение по часовой, а затем против часовой стрелки;
  • наклон туловища стоя, повороты верхней половины влево-вправо («мельница»);
  • поднимание согнутых в колене ног в положении стоя;
  • сгибание и разгибание ног в положении лежа на животе и лежа на спине;
  • поддержание равновесия при стоянии на толстом, сложенном в несколько раз, коврике;
  • стояние с закрытыми глазами;
  • ходьба в наушниках;
  • ходьба боком, приставными шагами;
  • ходьба по одной линии;
  • из положения сидя на стуле нужно достать предмет на полу.

Оптимально, если такие простые упражнения будут дополняться дыхательной гимнастикой, а также посещением бассейна.

Аппарат «Стабилан»

Занятия на аппарате Стабилан при постуральной неустойчивости

Для восстановления постуральной устойчивости можно использовать аппарат «Стабилан-01-2», связывающийся с компьютером.

Этот стабилоанализатор с биологической обратной связью показан не только при болезни Паркинсона, но и при дегенеративных заболеваниях спинного мозга и мозжечка, после перенесенного инсульта, при головокружениях.

Аппарат не применяется только при:

  • сердечной недостаточности;
  • психических нарушениях;
  • выраженной деменции;
  • нарушении зрения.

Тренировки на подобных аппаратах проводятся обычно в лечебных учреждениях, так как это требует определенных навыков человека, который будет заниматься вместе с больным. Сам аппарат выглядит подобно напольным весам, на которые нужно становиться. Выполнение упражнений контролируется самим больным – на мониторе, который вешают на уровне его глаз, а также помощником – на другом мониторе.

Диета

Питание при постуральной неустойчивости должно содержать мало белков и почти не включать продукты с холестерином. Придется отказаться от вредных привычек, так как они ухудшают кровоснабжение мозга.

Введите в рацион больного богатые антиоксидантами продукты и напитки:

  • оливковое масло;
  • зеленый чай;
  • тыкву;
  • свежие ягоды;
  • красную фасоль;
  • киви;
  • цитрусовые;
  • капусту;
  • шпинат;
  • лук;
  • яблоки.

Обязательно пить достаточное количество жидкости, а также избегать хронических запоров.

Уход за больным

Поручни в ванной очень важны, если больной купается сам

Поскольку человек становится неустойчивым, очень важно обезопасить для него дом – чтобы он не упал. Все правила, которые нужно учесть, описаны в этом разделе статьи.

Для ходьбы же по улице желательно приобрести ходунки или роляторы.

Источник: https://ElderCare.ru/posturalnaya-neustojchivost-kogda-telo-zhivet-svoej-zhiznyu/

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее неврологическое заболевание хронического характера, часто наблюдаемое у лиц старшего возраста, принадлежит к дегенеративным расстройствам экстрапирамидной моторной системы. Заболевание также имеет названия: дрожательный паралич, идиопатический синдром паркинсонизма, синдром Паркинсона.

Содержание статьи:

Паркинсон провоцируется гибелью нейронов, которые у здорового человека отвечают за синтез нейромедиатора дофамина в чёрной субстанции и иных зонах ЦНС. Дефицит дофамина влечет за собой чрезмерную активацию базальных ганглиев и негативное влияние на кору головного мозга.

Нельзя путать между собой болезнь Паркинсона и панкинсонизм — нарушение, включающее в себя дефект двигательной функции, выражающийся в дрожании, усиленном тонусе мышечных тканей и их спонтанной активности.

Обратите внимание

Кроме того, панкинсонизм подразумевает проявление психических расстройств и патологии обмена веществ и вегетативной системы.

Этот комплекс симптомов может проявляться как при болезни Паркинсона, так и при прочих патологических процессах.

Классификация болезни Паркинсона

В медицине есть несколько классификаций болезни Паркинсона, но в то же время ни одна не является точной.

  1. Первая классификация подразделяет заболевание по формам и наиболее явным внешним признакам: с выраженным тремором, без признаков такового, смешанная форма и атипичная — без свойственных для этой патологии симптомов.

  2. Вторая классификация делит болезнь Паркинсона на типы, исходя из причин расстройства. Так первичный, он же идиопатический тип, не имеет четко установленных причин, вторичный вызван опухолями, вирусами, атеросклерозом и прочими патологиями. Стоит отметить, что в данной классификации имеется в виду не только сам Паркинсон, но и паркинсонизм как симптом.

    К примеру, тремор, присутствующий во всех указанных типах паркинсонизма, может указывать и на болезнь, и на любое нарушение ЦНС.

  3. По степени заболевания Паркинсон делится на шесть пунктов от нулевого до пятого по возрастанию тяжести течения.

    При этом на нулевой степени заболевание протекает бессимптомно, а на пятой пациент полностью лишается возможности самостоятельно обслуживать себя, у него наблюдается гипокинезия и ряд несовместимых с полноценной жизнью нарушений.

  4. Существует классификация по темпам прогрессирования, среди которых выделяют три основных: быстрый, умеренный и медленный темп.

    Заболевание в быстром темпе усугубляется буквально за несколько лет. Как правило, такое его проявление характерно для ригидного и акинетического типа болезни. Умеренный темп — это 4-5 лет, в течение которых пациент может относительно нормально функционировать. Данное проявление наиболее частое при дрожательном типе в сочетании с ригидной формой.

    При медленном темпе изменения в симптоматике могут отсутствовать 5 и более лет. Подобный ход заболевания характерен для дрожательной формы в чистом виде.

Этиология и патогенез

В наши дни этиология болезни Паркинсона остается неясной. Доказано, что инфекционные заражения, физические и психические травмы не имеют отношения ни к одной из форм и стадий дрожательного паралича. Современная медицина относит болезнь к возрастным патологиям, в ряде случаев передающихся генетически. Однако типично наследственным данное нарушение не считается.

Выделяют несколько факторов, которые могут стать причинами болезни Паркинсона:

  • Возрастные изменения в эндокринной и гормональной системе;
  • Интоксикация вредными веществами в результате ухудшения работы печени;
  • Атеросклеротические изменения кровеносных сосудов;
  • Общая астенизация из-за тяжелых инфекций;
  • Состояние аффекта в результате психических потрясений.

Описанные выше нарушения активируют действие эксайтотоксичных аминокислот, которые стимулируют работу NMDA-рецепторов. Воздействие этих кислот увеличивает количество кальция, поступающего в клетки головного мозга и как следствие возникает ряд метаболических процессов с проявлениями апоптоза, митохондриальной дисфункции, оксидантного стресса, что ведет к неизбежной дегенерации живой клетки.

Повреждение клетки в результате окислительного процесса будет основополагающим в прогрессировании паркинсонизма. Именно при окислительном метаболизме дофамина образовываются нейротоксичные свободные радикалы, в большом количестве вступающие в реакцию с липидными мембранами. В результате нейроны черной субстанции отмирают.

Первый симптом заболевания пациент может ощутить лишь тогда, когда в его мозге погибло уже более 70% клеток этих тканей, что эквивалентно снижению количества дофамина в базальных ганглиях на 80%. Результатом будет гипокинезия, тремор, постуральная неустойчивость и прочие патологии двигательной функции организма.

Клиническая картина и симптомы болезни Паркинсона

Для этого заболевания характерны четыре состояния, каждое из которых представляет собой нарушение вегетативной системы и психики.

Тремор

Наиболее очевидный симптом — дрожание, возникающее преимущественно в состоянии покоя. Иногда наблюдается проявление других типов тремора, таких как постуральный и интенционный с частотой 4-6 движений в секунду. Ранний период заболевания характерен дрожанием в дистальном отделе одной руки.

По ходу прогрессирования болезни происходит распространение тремора на вторую руку, нижние конечности, голову, а иногда и на все тело. В редких случаях расстройство начинается с ноги или нижней челюсти с последующим вовлечением остальных частей тела.

Во время движения тремор либо прекращается вовсе, либо становится мало выраженным, что позволяет больному передвигаться и обслуживать себя без особых проблем.

Мышечная ригидность

Также проявлением заболевания является ригидность мышц — состояние их повышенного тонуса. На начальных стадиях ригидность практически или совсем не заметна и принимает очевидную форму намного позже. При дрожательной форме данный симптом может быть мало выраженным даже в самый поздний период.

Ригидность выражена повышением сопротивления мышечной ткани выполнению любых пассивных движений, производимых вовлеченной конечностью. При сгибании или разгибании ног и рук больного, они фиксируются в принятом положении, а их возвращение в первоначальное положение становится проблематичным.

В результате тело больного принимает характерную форму — спина становится сутулой, конечности прижимаются к телу, ноги не разгибаются полностью. Состояние ригидности мышц приводит к ограничению самостоятельных передвижений по причине нарушения координации.

Пациент нуждается в сопровождающих людях или специальных принадлежностях: трости, ходунки.

Гипокинезия

Гипокинезия — третий симптом болезни Паркинсона, наиболее тяжелый. Снижение двигательной активности становится настолько сильно выраженным, что может сковывать тело пациента на несколько часов.

Большинство больных отмечают ощущения, напоминающие неуклюжесть и сильную утомляемость, неловкость в ранее привычных движениях. Простое переодевание или прием пищи становятся долгими и затруднительными.

Пациент может передвигаться только мелкими шагами, наблюдается амимия лица, редкие мигания век, запоздалое проявление эмоций на лице.

Важно

На поздних стадиях заболевания люди теряют способность совершать элементарные действия: застегивание пуговиц, письмо. Характерной особенностью письма становится начало строки крупными буквами и окончание мелкими.

Многим больным сложно вставать с постели или кресла, выходить из машины и делать все, что требует подвижности туловища или принятия сложной позы.

В особых случаях болезнь Паркинсона приводит к полной потере возможности движения, когда человек застывает в одной позе при желании сдвинуться с места.

Постуральные нарушения

Среди признаков болезни Паркинсона постуральные нарушения могут проявиться раньше прочих. Симптом, свидетельствующий о начале данных расстройств — асимметрия рук при их вытягивании вперед. На третьей дезадаптирующей стадии он привлечет, без сомнения,внимание лечащего врача, и тогда уже он должен поставить вопрос о прохождении обследования на выявление заболевания.

Постуральная неустойчивость проявляется потерей способности держать равновесие при переходе тела из одной позы в другую. Приводит к неуверенности при ходьбе, шатании, в особо тяжелых случаях — к отсутствию возможности стоять и сидеть без посторонней помощи или специальных средств. Существуют методы уменьшения степени выраженности постуральных нарушений с помощью лечебной гимнастики.

Данное нарушение может сопутствовать акинезии и мышечной ригидности, но при этом является менее специфичным для болезни Паркинсона, нежели остальные симптомы.

Диагностика болезни Паркинсона

Современная медицина не располагает возможностью постановки диагноза данного заболевания путем проведения лабораторных анализов.

В связи с этим выявить синдром сложно, как сложно и отличить истинное заболевание от прочих патологических состояний, сопровождающихся паркинсонизмом.

Диагноз ставится на основе симптомов и признаков болезни Паркинсона, исследование которых проводится в три этапа.

  1. На первом этапе врач путем физического обследования пациента выявляет симптомы, указывающие на паркинсонизм: мышечное дрожание, скованность, трудности в сохранении равновесия.
  2. На втором этапе производится выяснение признаков, которые могут исключать синдром и свидетельствовать о другом заболевании с проявлением паркинсонизма. Для этого врач изучает историю болезни пациента: возможные травмы, опухоли, инсульты, лечение нейролептиками, отравления токсинами и прочие факторы. Особое значение имеют отклонения в движении глаз, симптомы вначале заболевания, наличие рефлекса Бабинского, отсутствие положительной динамики после приема противопаркинсонических медикаментов.
  3. Третий этап — подтверждение синдрома при наличии соответствующих признаков. Это длительное течение и прогрессирование заболевания, поочередное вовлечение сторон тела, феномен Вестфаля, симптом голени. Если назначенный противопаркинсонический препарат оказал положительное воздействие — это также является признаком болезни Паркинсона.

Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона

Диагностику данного типа проводят между состояниями, при которых проявляется паркинсонизм. К ним относятся: болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм и дрожательный синдром при дегенеративных заболеваниях, а также псевдопаркинсонизм.

Основными формами вторичного паркинсонизма являются лекарственная, токсическая, посттравматическая, постэнцефалитическая и постгипоксическая. Наименьшие трудности при постановке диагноза доставляет посттравматический паркинсонизм. Постэнцефалитическая форма данного состояния встречается крайне редко, однако этот же симптом на фоне ВИЧ наблюдается у большого количества пациентов.

По причине того, что четкие критерии такого диагноза, как сосудистый паркинсонизм, в медицине долго отсутствовали, в отечественной неврологии прослеживается ситуация слишком частой его постановки. Сегодня известно, что для сосудистого паркинсонизма характерны определенные изменения на МРТ.

Болезнь Паркинсона следует дифференцировать от опухолей и прочих дегенеративных заболеваний: системной атрофии, надъядерного паралича, кортико-базальной дегенерации, болезни диффузных телец Леви, болезни Вильсона-Коновалова, эссенциального тремора, болезни Альцгеймера.

В ряде случаев паркинсонизм может сопровождаться признаками, на основе которых можно исключить болезнь Паркинсона. К таковым относятся: ранние падения, отсутствие дрожания, низкая эффективность леводопы, идеальная симметрия нарушений движения, ранние симптомы периферической вегетативной недостаточности.

Лечение болезни Паркинсона

В наши дни способа излечения людей от данного заболевания не существует. Однако врачи располагают методиками, способными облегчить симптомы и существенно замедлить прогрессирование болезни Паркинсона.

Лечение на ранних стадиях болезни Паркинсона

В начале заболевания применяются медикаменты, ускоряющие выработку дофамина и облегчающие его выход, а также препараты, которые блокируют синтез ферментов, что разрушают дофамин.

Синтез дофамина ускоряется с помощью препаратов леводопы, Бромокриптина, Лизурида, Ропинирола. Для устранения барьеров, которые будут разрушающими для дофамина, пациентам назначают препарат Толкапон или Энтакапон. Облегчению выхода дофамина из клеток способствуют Амантадин и Бемантан.

Потребуется также снизить возбуждающее действие ацетилхолина и глутамата. С этой целью рецепторы глутамата блокируют, для чего пациенту назначают Мемантадин или Амантадин. Далее следует подобрать препарат, устраняющий ряд симптомов болезни Паркинсона. К таким препаратам относятся антидепрессанты, антигистаминные, миорелаксанты, нейролептики и другие медикаменты на усмотрение лечащего врача.

Лечение на поздних стадиях

В случае, когда тремор и другие симптомы болезни Паркинсона достаточно явные из-за длительного срока заболевания, а пациент не достиг возраста 65 лет, для облегчения его состояния применяются хирургические методы лечения.

Все операции невелики по объему вмешательства, проводятся стереотаксическим методом через небольшое отверстие в черепной коробке. Среди всех методов устранения дрожания на фоне болезни Паркинсона хирургическое лечение признано самым эффективным.

В зависимости от определенных особенностей заболевания пациентам могут быть назначены разные операции.

  • Таламотомия — стереотаксическое разрушение вентральных промежуточных ядер таламуса. Операция в 90 процентах случаев ведет к уменьшению тремора в конечностях, противоположных оперируемому полушарию. Также имеет слабо выраженное позитивное влияние на состояния брадикинезии и мышечной ригидности, в отдельных случаях — на моторные флуктуации и дискинезии. Чаще всего проводят одностороннюю таламотомия, так как данная операция с двух сторон сопряжена с большим риском осложнений в виде психических нарушений и утраты речевой возможности.
  • Субталамотомия — уничтожение субталамических ядер, гиперактивных при болезни Паркинсона. После операции у пациентов наблюдается общее улучшение состояния, снижение выраженности симптомов, в особенности уменьшение дискинезий.
  • Паллидотомия — стереотаксическое разрушение некоторых зон внутреннего сегмента бледного шара. Уменьшает дискинезии на конечностях с противоположной стороны и снижает показатели постуральных расстройств. Иногда является причиной общего улучшения состояния пациента.

Прогноз при болезни Паркинсона

Поскольку на сегодняшний день медицина не располагает способами, позволяющими полностью вылечить болезнь Паркинсона, прогноз при данном диагнозе неутешителен. Остановить развитие заболевания невозможно, его скорость зависит от самых разных факторов, таких как экология, физиология больного, генетические особенности и прочие данные.

Эффективное лечение, состоящее из регулярного посещения врача и добросовестного выполнения всех его рекомендаций, позволяет максимально продлить не только жизнь больного, но и срок его полноценного функционирования в семье и обществе. Прием назначенных препаратов, физиотерапия, соблюдение диеты и норм здорового образа жизни — залог значительного улучшения качества жизни при болезни Паркинсона.

Источник: https://www.mosmedportal.ru/illness/bolezn-parkinsona/

Фобическое постуральное головокружение

один из вариантов соматоформного расстройства в отоневрологической практике.

Введение. Практическая необходимость своевременной и адекватной диагностики, терапии тревожных синдромов, проявляющихся головокружением, способствовала выделению специфичных вариантов соматоформных расстройств в отоневрологической практике. T. Brandt и соавт.

выделили особое расстройство, названное ими «фобическое постуральное головокружение», при котором головокружение вызывают стрессовые факторы и перцептивная стимуляция. По своей распространенности, по мнению авторов, фобическое постуральное головокружение занимает 2-е место в клинике головокружений.

Дефиниция.

Фобическое постуральное головокружение – это клинический феномен (развивающийся либо первично на воне тревожно-фобического расстройства, либо вторично вследствие имеющейся соматогенной или неврогенной недостаточности обеспечения локомоторной функции и постуральной компенсации, например, остеоартроз, болезнь Паркинсона, снижение зрения, вестибулярный нейронит и связанного с этим «неудачного опыта» в виде падений или его риска), представленный симптомокомплексом, во-первых, несистемного головокружения, описываемого пациентами, как страх падения «туман в голове», чувство опьянения или ощущение иллюзорного нарушения устойчивости тела, которые, как правило, связано с особыми перцептивными стимулами (мост, лестница, пустое пространство) или ситуациями, которые воспринимаются больным, как провоцирующие факторы (метро, универмаг, собрание и т. д.) и, во-вторых, избегающего поведения в отношении этих ситуаций при отсутствии объективных клинических и параклинических признаков клинически значимого нарушения вестибулярной и постуральной компенсации.

Клиническая феноменология. Синдром фобического постурального головокружения (ФПГ) характеризуется короткими эпизодами постурального головокружения, сопровождающимися субъективным ощущением отупения и нарушения равновесия, выраженным страхом падения, который возникает без наличия эпизодов реальных падений (возможны падения, предшествующие формированию вторичного ФПГ), но с формированием избегающего поведения. Выраженность симптомов уменьшается при занятости, а также после приема небольших доз алкоголя. ФПГ имеет быстрое развитие с генерализацией вегетативно-соматических симптомов и нарастанием социальной дезадаптации. В преморбидной структуре характера выявлены преимущественно обсессивные черты и перфекционизм, предрасполагающие к формированию стабильных навязчивых расстройств и психогенных депрессий. Как видно из описания ФПГ, его психопатологическая структура во многом соответствует структуре панического расстройства, включая периодические приступы тревоги, навязчивый страх повторения приступа, сопровождающегося головокружением, а также избегающее поведение. Следует, однако, иметь в виду, что страх повторного головокружения с избегающим поведением может наблюдаться и у пациентов с вестибулярными дисфункциями, что позволяет выделять первичное и вторичное паническое расстройство, развивающееся на основе отологической патологии. Следует также отметить, что довольно часто ФПГ предшествуют не только значимые психотравмирующие факторы, но и органические вестибулярные нарушения (например, вестибулярный неврит или доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение), при которых в качестве сопутствующих нередко выявляют иные расстройства, предрасполагающие к головокружению, в частности: диабет, синусит, а также черепно-мозговые травмы в анамнезе. Эти данные подтверждают условность дуалистического разделения расстройств, сопровождающихся головокружением, на функциональные и органические, с учетом роли предшествующего или резидуального органического фактора. Именно этот фактор определяет, по-видимому, повышенную уязвимость вестибулярной системы при развитии тревоги и страха.

Диагностические критерии фобического постурального головокружения. Этот диагноз основывается главным образом на следующих 6 характерных проявлениях.

(1) Головокружения и жалобы имеют место в положении стоя и во время ходьбы, несмотря на нормальное выполнение таких тестов на устойчивость, как проба Ромберга, тандемная ходьба, стояние на одной ноге и рутинная постурография.
(2) Постуральное головокружение описывается больным как флюктуирующая неустойчивость, часто в форме приступов (секунды или минуты), или ощущения иллюзорного нарушения устойчивости тела длительностью в доли секунды.
(3) Приступы головокружений появляются спонтанно, но часто связаны с особыми перцептивными стимулами (преодоление мостика, лестницы, пустого пространства) или социальной ситуацией (универмаг, ресторан, концертный зал, собрание и т.п.), от которых больному трудно отказаться и которые воспринимаются им как провоцирующие факторы.
(4) Тревога и вегетативные симптомы сопровождают головокружение, хотя головокружение может быть и без тревоги.
(5) Типичен обсессивно-компульсивный тип личности, аффективная лабильность и слабо выраженная реактивная депрессия (в ответ на головокружения).
(6) Начало заболевания часто следует за периодом пережитого стресса или после заболевания с вестибулярными расстройствами.

Запомните: наличие аффективного сопровождения головокружения в виде ощущений тревоги, страха или даже ужаса не исключает органической природы головокружений, так как любые головокружения: и системные (особенно пароксизмальные) и несистемные сами по себе чрезвычайно стрессогенны, что всегда необходимо учитывать в процессе их лечения.

Принципы лечения. Сочетание нелекарственных (психотерапия, вестибулярная и дыхательная гимнастика) и лекарственных методов лечения.

Препаратами первого ряда для лечения тревожных нарушений являются антидепрессанты (селективные ингибитоы обратного захвата серотонина – СИОЗС, например, анксиолитическим действием обладают паксил, феварин; реже используются из-за наличия большого числа побочных действий и худшей переносимости трициклические антидепрессанты – амитриптилин). Также используются бензадиазепины (феназепам, диазепам, алпразолам, клоназепам и др.). В ряде случаев положительный эффект при лечении тревожных расстройств достигается при применении «малых» нейролептиков (сульпирида, тиаприда, тиоридазина), обычно в малых дозах. Выраженную эффективность в отношении головокружения, развивающегося в рамках генерализованного тревожного расстройства, имеет атаракс (гидроксизин). В качестве дополнительной терапии используют препарат Бетагистин, который уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата и эффективен при всех видах головокружения, в том числе психогенном. Обязательным является лечение фоновой соматической и неврологической патологии, которая приводит к ухудшению постуральной и вестибулярной функций (например, лечение сахарного диабета и его осложнений – диабетической полинейропатии).

Совет

Спасибо за хорошую. дельную статью. Лечение фобического постурального головокружения надо проводить у врача психотерапевта, так как кроме медикаментов необходима психотерапия

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1832

Фобическое постуральное головокружение

Что нужно знать об фобическом постуральном головокружении?

В наше время головокружение есть одной из частых жалоб людей, особенно среднего и пожилого возраста. К сожалению, люди и большинство врачей связывают головокружение с плохими сосудами, нарушением кровоснабжения головного мозга.

Однако на самом деле сосудистые заболевания головного мозга – не столь частая причина головокружений.

Чаще всего головокружения  являются следствием заболевания внутреннего уха и нарушения эмоционального состояния людей, которое приводит к ощущению неустойчивости.

Головокружение, связанное преимущественно с нарушением эмоционального состояния и проявляющееся лишь в определенных, часто стрессовых для человека ситуациях, в настоящие время расценивается как постуральная неустойчивость. Для постуральной фобической неустойчивости характерно головокружение и ощущение неустойчивости при стоянии или ходьбе.

Длительные периоды неустойчивости могут сменяться кратковременными, длящимися от секунд до нескольких минут эпизодами иллюзии падения. При неврологическом обследовании таких пациентов обычно не выявляется нарушений.

Головокружение может возникать спонтанно, но чаще это происходит в определенной обстановке, где пациент чувствует себя неуютно и которая воспринимается как провоцирующий фактор. Среди причин, вызывающих чувство неустойчивости, наиболее часты – необходимость перейти дорогу, движущийся транспорт, поток людей, идущих навстречу.

Нередко пациенты жалуются на внезапное головокружение, проявляющееся без видимой причины. Тем не менее прослеживается четкая тенденция к формированию поведенческого стереотипаизбегания ситуацый, вызывающих головокружение и чувство настороженности при ходьбе.

Фобическое постуральное головокружение развивается чаще у людей с астеническим типом личности, нередко пр конституциональной неполноценности вестибулярного аппарата, проявляющейся нередко с детства плохой переносимостью транспорта, качелей и других вестибулярных нагрузок. Фобическому постуральному головокружению может предшествовать эмоциональный стресс, тяжелое соматическое заболевание или поражение вестибулярного аппарата.

Диагностика.

Обратите внимание

Заключается в проведении магнитно-резонансной томографии головы, дуплексного сканирования сонных артерий (для выключения сосудистого заболевания мозга), психологического тестирования.

Лечение фобического постурального головокружения.

Заключается в проведении психотерапевтических бесед для уменьшения беспокойства и тревоги и разьяснения пациенту необходимости выполнения вестибулярной гимнастики. Назначение средств, корректирующих эмоциональное состояние (транквилизаторов или анксиолитических антидепрессантов), может существенно улучшить состояние пациента

Источник: http://neurology.com.ua/2010/12/16/fobicheskoe-posturalnoe-golovokruzhenie.html

Прогрессирующий надъядерный паралич: симптомы, лечение

Прогрессирующий надъядерный (супрануклеарный) паралич – относительно редкое нейродегенеративное заболевание группы таупатий, называемое также болезнью Стила-Ричардсона-Ольшевского.

Его симптомы являются следствием накопления в нейронах головного мозга патологического белка.

Процесс является необратимым и прогрессирующим, и на выраженной стадии складывается достаточно характерная клиническая картина.

История изучения

До середины XX века это заболевание не рассматривалось как самостоятельная нозология, его ошибочно трактовали как последствия распространенного в то время эпидемического энцефалита.

Дело в том, что большое количество случаев полиморфного постэнцефалитического паркинсонизма маскировало более редкие патологии, которые считались атипичными формами.

А при отсутствии в анамнезе каких-либо данных за нейроинфекцию предполагалось, что пациенты перенесли энцефалит в стертой (субклинической) и не диагностированной форме.

Прогрессирующий надъядерный паралич как самостоятельная нейропатология был выделен в 1963-1964 гг. группой канадских врачей: неврологами J. Steel и J. Richardson и патоморфологом J. Olszewski.

Они описали и проанализировали 7 случаев нейродегенерации с характерной клинической картиной. В СССР прогрессирующий надъядерный паралич был впервые упомянут в 1980 году врачами клиники нервных болезней Московской медицинской академии им. И.М.

Сеченова, которые наблюдали двух пациентов.

В последующем заболевание продолжало изучаться, было выделено в отечественных и мировых классификациях как отдельная нозологическая единица. В МКБ-10 прогрессирующий надъядерный паралич относится к болезням нервной системы (раздел экстрапирамидных и других двигательных нарушений, подраздел других дегенеративных болезней базальных ганглиев), кодируется G23.1.

Распространенность

В основе заболевания — прогрессирующая дегенерация нейронов, возникающая вследствие накопления в них патологического белка.

По данным современной медицинской статистики, прогрессирующий надъядерный паралич является причиной 4-7% случаев диагностированного паркинсонизма. Но и сейчас часть пациентов с этим заболеванием имеют ошибочные диагнозы, особенно на ранних стадиях.

Общая распространенность прогрессирующего надъядерного паралича в популяции составляет в среднем 5 случаев на 100 тыс. населения, от 1,4 до 6,4 случаев в разных странах.

Заболевание выявляется преимущественно у людей старшей возрастной группы, даже наследственно обусловленные формы проявляются обычно в возрасте от 50 лет.

Этиология: почему развивается эта болезнь

Причины развития прогрессирующего надъядерного паралича достоверно не известны. Эта болезнь не связана с какими-либо инфекциями, перенесенными травмами или воздействием внешних неблагоприятных факторов.

Прогрессирующий надъядерный паралич считается спорадической патологией (проявляющейся в популяции бессистемно). В то же время с 1995 года публикуется информация о наличии редких семейных случаев заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования. Такой вариант заболевания связан с гетерозиготной мутацией гена, кодирующего тау-протеин и располагающегося на 17q21.31.

Патогенез: что происходит в головном мозге?

Развитие симптомов прогрессирующего надъядерного паралича связано с необратимой и неуклонно нарастающей дегенерацией нейронов в определенных областях головного мозга.

В основе такого разрушающего процесса лежит избыточное внутриклеточное накопление нейрофибриллярных клубочков и потерявших структурность нейропилевых нитей.

Они нарушают функционирование нейронов, способствуют их преждевременному апоптозу (запрограммированному саморазрушению).

Важно

Нейрофибриллярные клубки в цитоплазме нейронов головного мозга образуются особым τ-белком (тау-протеином), который находится в патологическом гиперфосфорилированном состоянии. В норме он прикреплен к микротрубочкам тубулина, отвечает за их полимеризацию и стабилизацию микротрубочек и фиксацию некоторых внутриклеточных ферментов.

К основным функциям нормального тау-протеина относят:

  1. участие в процессах поддержания нейронального цитоскелета (каркаса нервной клетки);
  2. образование и удлинение аксональных отростков;
  3. восстановление нейронов после повреждений;
  4. регуляция внутриклеточного транспорта везикул (цитоплазматических пузырьков) с синтезированными нейропептидами.

Гиперфосфорилированый тау-протеин уже не в состоянии удерживать структуру микротрубочек. Они дезинтегрируются, а ставший аномальным белок образует филаменты (трубочки) неправильной формы, которые собираются в цитоплазме в нейрофибриллярные клубки.

У пораженной клетки нарушается биохимический контакт с другими нейронами, теряется способность к образованию и удержанию аксональных связей, цитоскелет становится нестабильным, значительно сокращается срок жизни.

Такая нейродегенерация носит необратимый и прогрессирующий характер, постепенно распространяясь от характерных первичных зон на весь головной мозг.

Нейрофибриллярные клубки в нейронах образуются не только при прогрессирующем надъядерном параличе.

Сходные дегенеративные изменения головного мозга обнаруживаются также при болезни Альцгеймера, кортикобазальной дегенерации, лобно-височной деменции и при других некоторых других, более редких заболеваниях.

Они имеют ряд общих симптомов и объединяются в группу таупатий с паркинсонизмом. Их также называют заболеваниями «паркинсонизм плюс», подразумевая обязательное наличие в клинике экстрапирамидных нарушений в комбинации с другими симптомами.

Изучением различных таупатий, разработкой вопросов их дифференциальной диагностики и уточнением нозологических критериев занимается специально созданная Райзенбургская рабочая группа (Reisensburg Working Group for Tauopathies With Parkinsonism).

Что поражается при прогрессирующем надъядерном параличе

При прогрессирующем надъядерном параличе нейродегенерация в большинстве случаев начинается в подкорковых и стволовых образованиях. Кора больших полушарий первоначально захватывается в меньшей степени, но по мере прогрессирования заболевания процесс неуклонно распространяется и на нее. При этом преимущественно поражаются передние отделы больших полушарий.

Локализация основных изменений:

  • черная субстанция;
  • субталамическое и педункулярное ядра;
  • бледный шар;
  • таламус;
  • покрышка среднего мозга;
  • стволовая часть ретикулярной формации;
  • височная и префронтальная зоны коры больших полушарий.

Первичное поражение этих областей объясняет характерную очередность появления симптомов и типичный паркинсоноподобный дебют заболевания.

А обязательное наличие глазодвигательных нарушений связано с дегенерацией дорсальной части среднего мозга, что приводит к разобщению связей между центрами взора в коре и стволе головного мозга.

Сами ядра черепно-мозговых нервов, отвечающих за работу мышц глазных яблок, остаются неповрежденными. Поэтому паралич и называется надъядерным.

Клиническая картина

Тремор покоя для прогрессирующего надъядерного паралича не характерен.

Все симптомы прогрессирующего надъядерного паралича объединяются в несколько групп:

  • Глазодвигательные нарушения в виде паралича взора и ряда других симптомов, сопровождающиеся ретракцией (подъемом) верхних век с формированием характерного «удивленного» выражения лица.
  • Паркинсонизм (акинетико-ригидная форма). Причем экстрапирамидные нарушения при классическом течении прогрессирующего надъядерного паралича имеют ряд особенностей, которые позволяют провести правильную дифференциальную диагностику. Характерно преобладание ригидности мышц шеи и плечевого пояса с формированием характерной «горделивой» осанки, брадикинезия (замедленность движений), симметричность нарушений даже на начальных стадиях, раннее появление постуральной неустойчивости. Эта экстрапирамидная симптоматика не корригируется противопарскинсоническими препаратами. Не характерны тремор покоя, падения, явные вегетативные и тазовые расстройства.
  • Нарушения ходьбы, обычно по типу подкорковой астазии с выраженным влиянием постуральной неустойчивости. При этом первоначально не меняются длина шага, площадь опоры и инициация движений, сохраняются содружественные движения рук и ног. Люди с прогрессирующим надъядерным параличом уже на ранних стадиях заболевания легко теряют устойчивость при поворотах, изменении скорости движения, толчках, ходьбе по наклонной поверхности. В течение первого года заболевания появляются падения назад, причем без попыток удержать равновесие.
  • Когнитивные нарушения, с достаточно быстрым развитием деменции лобно-подкоркового типа. Обедняется речь, утрачивается способность к абстрагированию и обобщению, характерны апатичность, полевое поведение, низкая речевая активность, эхопраксии.
  • Псевдобульбарный синдром, обусловленный поражением лобной коры и идущих от нее регулирующих путей. Рано развивают дизартрия (нечеткость звукопроизношения), дисфагия (нарушения глотания, причем при сохранном и даже повышенном глоточном рефлексе), симптомы орального автоматизма, насильственный смех и плач.

Для прогрессирующего надъядерного паралича не характерны иллюзии, галлюцинаторно-бредовый синдром, качественные и количественные нарушения сознания, яркие аффективные расстройства.

Возможны и атипичные клинические формы прогрессирующего надъядерного паралича: с преобладанием паркинсонизма и появлением асимметричной дистонии конечностей, с дебютом в виде быстро нарастающих когнитивных нарушений, с преобладанием первичной прогрессирующей афазии.

Глазодвигательные нарушения при прогрессирующем надъядерном параличе

Являются обязательным проявлением заболевания и характеризуются характерной комбинацией симптомов:

  • Потеря способности к произвольному движению глазных яблок: обычно вначале в горизонтальной и затем в вертикальной плоскости. Исходом является полная офтпальмоплегия с невозможностью целенаправленно переводить взгляд.
  • Снижение конвергенции, что уже на ранних стадиях болезни сопровождается жалобами на нечеткость зрения и двоение в глазах при переводе взгляда на разноудаленные предметы.
  • Сохранение рефлекторных содружественных движений глазных яблок.
  • Появление феномена кукольных глаз, когда глазные яблоки при движениях головы продолжают непроизвольно фиксировать объект. Это объясняется отсутствием подавления вестибулоокулярного синдрома. На более ранних стадиях отмечается прерывистость и «отставание» слежения взором движущегося объекта (при осмотре – неврологического молоточка), что приводит к появлению скачкообразных «догоняющих» движений глазных яблок.
  • Постепенное угасание амплитуды и скорости произвольных саккадических движений глазных яблок. Во время неврологического осмотра это выявляется при проверке следящих движений, каждый повторный перевод взгляда в крайне-боковые отведения сопровождается нарастающим ограничением подвижности глаз (гипометрией).
  • Отсутствие спонтанного нистагма.

Может быть использован метод провокации оптокинетического нистагма, с вращением полосатого барабана перед лицом пациента. При прогрессирующем надъядерном параличе первоначально замедляется быстрая фаза нистагма в вертикальной плоскости, а на более поздних стадиях заболевания он вовсе не вызывается.

Первые признаки офтальмопатии появляются обычно уже на ранних стадиях заболевания.

Причем снижение конвергенции, изменения оптокинетического нистагма и снижение произвольных вертикальных саккад нередко выявляются и при отсутствии у пациента жалоб на нарушения зрения.

Для постановки предположительного диагноза необходимо наличие хотя бы ограничения взора вниз, в комбинации с другими признаками нейродегенеративного процесса.

Диагностика

При диагностике прогрессирующего надъядерного паралича используются неврологический осмотр и проверка когнитивных функций. Несмотря на наличие большого количества инструментальных методик, клинический анализ симптоматики остается основным способом постановки диагноза прогрессирующего надъядерного паралича.

Дополнительные методики:

  • МРТ – позволяет подтвердить наличие церебральной атрофии в передних отделах больших полушарий, покрышки среднего мозга. Используется в основном для дифференциальной диагностики, для исключения ряда других заболеваний, протекающих с паркинсонизмом и когнитивными нарушениями.
  • ЭЭГ. Служит вспомогательной диагностической методикой, хотя способно выявить достаточно характерные изменения в виде общего замедления ритма с доминированием D-волн в лобной или лобно-височной области.
  • ЭМГ и ЭНМГ – при прогрессирующем надъядерном параличе не информативны, не выявляют каких-либо специфичных изменений, показывают сохранность нервно-мышечной передачи.
  • Общеклинические лабораторные исследования крови и мочи – не информативны.

Прогрессирующий надъядерный паралич необходимо дифференцировать с другими заболеваниями из группы тау-патий (кортико-базальной дегенерацией, болезнью Альцгеймера, лобно-височной деменцией), болезнью Паркинсона, множественной системной атрофией, постэнцефалитическим и токсическим паркинсонизмом, болезнью Уиппла и др.

Лечение

Лечение исключительно симптоматическое и назначается больному с учетом индивидуальных особенностей течения его болезни.

К сожалению, на данный момент пока не найдено действительно эффективных методик излечения, сдерживания развития заболевания или хотя бы ощутимого облегчения состояния.

Прогрессирующий надъядерный паралич относится к хроническим, неуклонно прогрессирующим и неизлечимым патологиям головного мозга. А назначаемая терапия направлена на некоторое смягчение симптоматики.

При лечении используются:

  • Препараты леводопы, в некоторых случаях до 1500–2000 мг/сут. Примерно у 50% пациентов такая терапия на время несколько облегчает проявления паркинсонизма, хотя и не способна радикально повлиять на олигобрадикинезию и нарушения походки.
  • Препараты амантадина (до 200 мг/сут). Дают временный частичный эффект примерно в 20% случаев.
  • СИОЗС и СИОЗСиН. Назначаются некоторыми специалистами с целью смягчения постуральной неустойчивости и некоторых других симптомов. Иногда используются и антидепрессанты с неселективным механизмом действия.
  • Препараты мемантина для воздействия на когнитивный дефицит.

В целом ни один из используемых препаратов и их комбинаций не оказываются в достаточной мере эффективными при прогрессирующем надъядерном параличе.

Прогноз

Прогрессирующий надъядерный паралич характеризуется неуклонным прогрессированием нейродегенеративного процесса и нарастанием симптоматики.

Наиболее инвалидизирующим фактором первоначально являются постуральные нарушения, а на более тяжелых стадиях все большее значение начинают приобретать последствия малоподвижности и нарушений глотания.

Общая продолжительность жизни после появления явных симптомов заболевания не превышает 10–15 лет, причем ряд пациентов уже через 5–7 лет после дебюта ведут фактически полупостельный режим.

Совет

Причиной смерти при прогрессирующем надъядерном параличе обычно являются интеркуррентные инфекции, аспирационные пневмонии, апноэ во сне.

Источник: https://doctor-neurologist.ru/progressiruyushhij-nadyadernyj-paralich-simptomy-lechenie

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector