Экстрапирамиданая система: функции, строение, виды нарушений и их профилактика

Каковы функции экстрапирамидной системы и ее строение

Основными физиологическими функциями экстрапирамидной системы являются координация движений, регуляция мышечного тонуса и поддержание позы, организация двигательных проявлений эмоций.

Из-за сложного строения экстрапирамидной системы, обширных связей ее структур с различными образованиями головного мозга трудно понять физиологические механизмы экстрапирамидной регуляции движений.

Каковы функции экстрапирамидной системы и ее строение

Экстрапирамидная система не разделяется на отдельные пути, она является сложной системой двигательных ядер и связей между ними, а также путей двигательных центров головного мозга с эфферентными нейронами спинного мозга и ядрами черепно-мозговых нервов через многочисленные подкорковые и стволовые структуры.

Обратите внимание

В спинном мозге импульсы, проходящие по нисходящим пирамидному тракту и волокнам экстрапирамидной системы, взаимодействуют с возбуждениями, передающимися по афферентным путям от про-приоцепторов.

Процесс передачи возбуждений на уровне спинного мозга играет важную роль в механизме произвольных и непроизвольных движений.

Начало экстрапирамидной системы

Началом экстрапирамидной системы являются аксоны нейронов коркового двигательного поля 4 и нейроны, находящиеся в соматосенсорной коре. Наряду с тем многие волокна экстрапирамидной системы берут свое начало и в других сенсорных областях коры (слуховой, зрительной, вкусовой) и в ассоциативных зонах лобной, теменной и височной долей мозга.

От клеток коры головного мозга импульсы по экстрапирамидным путям стремятся к нейронам таламуса, гипоталамуса, моста головного мозга, красных ядер, черного вещества и ретикулярной формации.

От поля 4 экстрапирамидные волокна вместе с волокнами пирамидного тракта направляются в составе внутренней капсулы к наиболее древним группам двигательных ядер – базальным ядрам.

Эти ядра – главные среди структур экстрапирамидной системы, так как являются высшим надсегментарным аппаратом, выполняющим регуляцию двигательных актов с участием различных мышечных групп. Благодаря базальным ядрам выполняются все синергии, входящие в состав таких сложных движений, как бег, плавание, ходьба и другое.

При участии экстрапирамидной системы обеспечивается плавность движений и устанавливается исходная поза, необходимая для их выполнения. Экспериментальные исследования и клинические наблюдения отмечают многообразие форм и в то же время однозначность двигательных реакций при разрушении или раздражении экстрапирамидных образований.

Повреждения структур экстрапирамидной системы вызывают различные двигательные нарушения.

Важно

При повреждении внутренней капсулы в глубине полушария головного мозга, где проходят пирамидные и экстрапирамидные волокна, проявляется спастическое повышение тонуса мышц парализованных конечностей, которое вызвано разрушением именно экстрапирамидных проводников, обеспечивающих в норме тормозное влияние на ретикулярную формацию.

Корковое торможение бывает двух видов – торможение мышечного тонуса и торможение совершающегося движения. Последний вид торможения свойственен для нисходящих корковых экстрапирамидных влияний. Они выполняют основную роль в регуляции физиологической активности двигательных экстрапирамидных ядер мозгового ствола, от которых к двигательным центрам спинного мозга идет мощный поток возбуждений. Экстрапирамидные движения, вызываемые вследствие стимуляции различных участков коры, более медленны и стереотипны. Если изолировать тормозные влияния коры головного мозга, то движения станут судорожными мышечными сокращениями.

Стриатум экстрапирамидной системы

Стриатум экстрапирамидной системы считается высшим подкорковым регуляторно-координационным центром организации движений, а каллидум, действуя на нейроны спинного мозга через структуры среднего и продолговатого мозга, координирует тонус и фазовую двигательную активность мышц. Деятельность стриопаллидарных образований связана с выполнением медленных сложных движений, например, медленная ходьба, вдевание нитки в иголку и т.д.

Пирамидная и экстрапирамидная системы успевают в момент выполнения движения внести исправления в непрерывный поток двигательных возбуждений. Если разрушить стриатум, то образуются непроизвольные хаотические движения отдельных конечностей – гиперкинезы.

При нарушениях пирамидной и экстрапирамидной регуляции произвольной и непроизвольной двигательной активности мимических мышц возникает неадекватное внешнее выражение эмоций, непроизвольный смех и плач или полное отсутствие мимического выражения (маскообразное лицо).

Одна из функций бледного шара характеризуется торможением нижележащих ядер среднего мозга. После повреждения бледного шара проявляется увеличение тонуса скелетной мускулатуры в результате освобождения красного ядра среднего мозга от тормозящего влияния паллидума.

Раздражение бледного шара ведет к повышению тонуса мышц и тремору конечностей, а также к ограничению и скованности движений. Эти явления исчезают при разрушении паллидума. При раздражении полосатого тела происходит торможение движений.

Такие эффекты подавления движений наблюдаются при раздражении тормозных зон экстрапирамидной системы (поясная кора головного мозга, части моторной коры, хвостатое ядро, мозжечок, ретикулярная формация).

Совет

В стриатуме берут начало многие двигательные пути экстрапирамидной системы, среди которых выделяют эффекторный путь, ведущий к паллидуму, а затем через красное ядро и рубро-спинальный тракт – к спинному мозгу.

Стриатум довольно хорошо морфологически и нейрофизиологически изучен.

Множество внутренних связей считаются особенностью его строения, однако небольшое число нейронов направляют свои аксоны к ядрам та-ламуса и гипоталамуса.

Экспериментальные физиологические исследования с помощью микроэлектродов доказали, что стриатум вдвойне влияет на нейроны бледного шара – возбуждающе и тормозя. Предполагают, что морфологическим субстратом подобных тормозных воздействий оказываются прямые восходящие пути перечисленных структур с моторной и соматической корой, а также талами-ческими ядрами и срединным центром.

Головка хвостатого ядра является важной в организации предпусковых процессов, которые включают перестройку позы, предшествующей произвольному двигательному акту.

Большинство образований экстрапирамидной системы не образует прямых выходов к мотонейронам спинного мозга, их влияние на мотонейроны опосредованно через ретикулоспинальный тракт, который является как бы общим конечным путем экстрапирамидной системы.

Экстрапирамидные воздействия на спинной мозг и ядра черепно-мозговых нервов

Экстрапирамидные воздействия на спинной мозг и ядра черепно-мозговых нервов выполняются через трункоспинальные пути, проводящие импульсы от ядер промежуточного мозга, среднего мозга и продолговатого мозга.

К ним относят руброспиналь-ный, вестибулоспинальный и оливоспинальный пути. Через эти же пути воздействует часть мозжечковых влияний на мотонейроны спинного мозга.

Общность эффектов рассматриваемых воздействий с экстрапирамидной регуляцией разрешает отнести эти структуры к экстрапирамидной системе.

Обратите внимание

Все супраспинальные структуры, входящие в состав экстрапирамидной системы, направляют свои действия к у-мотонейронам спинного мозга. Гамма-мотонейроны регулируют поток проприо-цептивных афферентных импульсов, идущих в спинной мозг от мышечных веретен. Эти афферентные импульсы воздействуют на возбудимость а-мотонейронов, активность которых характеризует рабочее состояние мышц.

В этом процессе существует прямое управление мотонейронами с помощью сигналов, идущих от первичных проприорецепторов. Нисходящие воздействия со стороны образований экстрапирамидной системы облегчают или подавляют рефлекс растяжения, что наблюдается при децеребра-ционной ригидности, когда крайне усиливаются миостатические рефлексы.

Усиливающим фактором считается увеличение под действием нисходящих воздействий активности у-мотонейронов, которая одновременно ведет к возрастанию разрядов рецепторов растяжения и соответствующей интенсификации моносиноптического возбуждения а-мотонейронов.

Быстропроводящие волокна, начинающиеся из медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга и варониева моста, а также из материального вестибулярного ядра Дейтерса, тоже моносинаптически возбуждают а-мотонейроны спинного мозга и обеспечивают быстрое движение. Медленнопроводящий нисходящий путь покрышки среднего мозга осуществляет регуляцию тонических реакций.

Таким образом, если нисходящее воздействие пирамидной системы, воздействуя непосредственно на а-мотонейроны, увеличивает их функциональную активность при осуществлении фазных и тонических двигательных реакций организма, то регулирующее воздействие экстрапирамидной системы на у-мотонейро-ны обуславливает нужную коррекцию выполняемых движений и является дополнительным механизмом влияния на познотони-ческую и двигательную активность. Тормозные регулирующие воздействия, ведущие от двигательных центров коры и стрио-паллидарных структур, корректирует степень напряжения скелетных мышц.

Сейчас представления о функциях стриопаллидарных структур значительно расширились. Широкое участие стриопаллидар-ных образований в организации сложного поведения организмов основывается на широчайшей мультисенсорной и гетерогенной конвергенции возбуждений к отдельным нервным клеткам.

На нейронах взаимодействуют афферентные потоки идущих практически от всех сенсорных структур, от многих областей коры головного мозга, от таламических, ретикулярных, нигральных, лимбических и других образований мозга.

Взаимодействию нейронов и образований экстрапирамидной системы и специфическому их включению в возникновение высших функций способствуют нейротрансмиттеры – дофамин, серотонин, ацетилхолин, ГАМК.

Патогенез экстрапирамидных синдромов

Источник: https://www.astromeridian.ru/medicina/funkcii_jekstrapiramidnoj_sistemy_.html

Функции и строение экстрапирамидной системы

Функции экстрапирамидной системы (ЭПС): регуляция всех автоматизированных движений.

.

Регуляция непроизвольных движений в ответ на сигнал опасности. Обеспечение предуготованности мышечной системы к движению. Обеспечение последовательного, согласованного включения отдельных нейронов и волокон пирамидного пути. Диффузные, массовые движения тела, согласованная работа всей мускулатуры в процессе движения.

Строение ЭПС:

  • участки коры лобной и теменной долей головного мозга;
  • базальные ганглии (связаны с премоторной и дополнительной моторной корой): полосатое тело (стриатум), состоящее из скорлупы и хвостатого ядра; бледный шар (наружный и внутренний сегменты);
  • ядерные образования ствола мозга: красные ядра, черная субстанция (компактная и ретикулярная части), голубое ядро, субталамическое ядро;
  • Сегментарный моторный аппарат спинного мозга.

Примечание: скорлупа и бледный шар входят в чечевицеобразное ядро.

Медиаторами (передатчиками возбуждения) в ЭПС служат: дофамин, глутамат (возбуждающая аминокислота), гамма-аминомасляная кислота (тормозная аминокислота), серотонин, норадреналин, нейротрансмиттеры, аце-тилхолин, нейропептиды. Нормальная функция ЭПС обеспечивается определенным балансом этих медиаторов.

Основные пути циркуляции импульсов в ЭПС:

1.

Прямой путь: кора больших полушарий —> скорлупа —> бледный шар (внутренний сегмент) —> черная субстанция (ретикулярная часть) —> зрительный бугор —> кора больших полушарий —> кортико-спинальный тракт —> спинальные мотонейроны.При активизации прямого пути, основным медиатором которого является дофамин, облегчаются возбуждающие влияния таламуса на кору больших полушарий головного мозга, что облегчает инициацию активных движений.

2. Непрямой путь: кора больших полушарий —> скорлупа —> бледный шар (наружный сегмент) —> субталамическое ядро —>зрительный бугор —> кора больших полушарий —> кортико-спинальный тракт —> спинальные мотонейроны.

При активизации непрямого пути (основной медиатор — глутамат) тормозятся активирующие влияния таламуса на кору больших полушарий головного мозга; при этом затормаживаются избыточные, неадекватные для данного момента движения.

Прямой и непрямой пути не имеют антагонистических функций, взаимно дополняя влияния друг друга и обеспечивая адекватность двигательных актов. Активация прямого пути при недостаточной функции непрямого пути ведет к развитию гиперкинезов — насильственных избыточных движений.

Превалирование непрямого пути при недостаточной функции прямого сопровождается возникновением синдрома паркинсонизма.

Источник: http://www.sweli.ru/deti/zdorove/detskie-bolezni/funktsii-i-stroenie-ekstrapiramidnoy-sistemy.html

Экстрапирамидные синдромы

Экстрапирамидные  расстройства – это изменения мышечного тонуса, нарушение двигательной активности, появление гиперкинезов (подергиваний) или гипокинезии (обездвиженности) и их сочетаний.

Появляются такие симптомы при поражении особых структур головного мозга – экстрапирамидной системы. Это – зрительный бугор, базальные ганглии, подбугорная область, внутренняя капсула.

В процессе развития экстрапирамидных нарушений лежит нарушение нейромедиаторного обмена – нарушение равновесия между допаминергическими медиаторами и холинергическими, а также взаимосвязей с пирамидной системой. В результате возникает дискоординация движений.

Важно

Экстрапирамидная система обеспечивает регуляцию позы, тонуса, изменением мышечного тонуса обеспечивает готовность к движению, плавность, быстроту, точность движений, содружественные движения (например, при ходьбе взмахи рук и движения ног). Благодаря связям с корой мозга, гипоталамусом и лимбической системой экстрапирамидные образования принимают участие в обеспечении высшей нервной деятельности, особенно в эмоциональной сфере.

Экстрапирамидные гипокинезы возникают при поражении лобных долей, черной субстанции и ретикулярной формации. Гиперкинезы возникают при поражении стриарного ядра, таламуса, красного ядра, мозжечково-таламического пути.

Экстрапирамидные гиперкинезы – это избыточные, непроизвольные, насильственные движения.

Читайте также:  Синдром аргайла робертсона - когда он наблюдается и какого лечения требует

Атетоз – проявляется в пальцах, – медленные, извивающиеся, червеобразные движения. Атетоз мышц лица проявляется искривлением рта, подергиванием губ и языка. Напряжение мышц сменяется снижением тонуса и расслаблением.

Чаще появляются при поражении хвостатого ядра, нарушении взаимосвязей бледного шара и красного ядра.

такие нарушения возможны при родовой травме, эпидемическом энцефалите, черепно – мозговых травмах, атеросклерозе, сифилисе.

Атетоз

Хорея – разнообразные быстрые насильственные движения мышц туловища и конечностей, шеи и лица, не ритмичные и не последовательные, возникающие на фоне сниженного мышечного тонуса.

Торзионный спазм – это дистония мышц туловища. Заболевание  может начаться в любом возрасте. Гиперкинезы появляются при ходьбе – перегибающиеся, штопороподобные, вращательные в мышцах шеи и туловища.

Совет

Первые проявления могут начаться с мышц шеи – торзионная кривошея – насильственные боковые повороты головы. Торзионная кривошея может быть изолированной патологией, без поражения других групп мышц. Может заболевание проявляться как «писчий спазм».

При письме пальцы приходят в состояние гипертонуса, напрягаются и мелкие движения становятся невозможными, нельзя разжать кисть. В определенные моменты, во время мышечного спазма больные как бы застывают в одной позе.

Развивается торзионный спазм при воспалительных заболеваниях  – энцефалитах, наследственных дегенеративных заболеваниях. Применяют для лечения миорелаксанты – мидокалм, баклофен., седативные средств, витамины В.

Спастическая кривошея

Тик – повторяющиеся судорожные подергивания отдельных мышц, чаще лица, век,  шеи – подергивание шеей, запрокидывание головы, подергивания плечом, подмигивание, наморщивание лба –  однотипные движения.

Чаще проявляется при нервном напряжении, стрессе.

В лечении используют седативные препараты и миорелаксанты – таблетки валерианны, дормиплант, новопассит, седавит, афобазол, пантокальцин, мидокалм, витамин В6, рефлексотерапию.

Миоклонии –  быстрые, короткие подергивания, молниеносные в отдельных мышцах или группе мышц. Бывают при кожевниковской эпилепсии, энцефалите.

Гемибаллизм – односторонние подбрасывающие, размашистые движения конечностей (чаще рук). Возникает при поражении луисова тела туберкуломой, сифилитической гуммой, метастазами опухолей, при энцефалите, сосудистых заболеваниях.

Все перечисленные гиперкинезы могут быть изолированными, могут сочетаться. Например, хореоатетоз.

Хореоатетоз

Гиперкинезы  усиливаются при волнении, физическом напряжении и исчезают во сне.

Обратите внимание

Тремор – дрожание – ритмичные быстрые движения небольшой амплитуды. Постуральный тремор возникает при удержании позы, например, вытянутых вперед рук. Кинетический тремор возникает при движениях.

Интенционный тремор возникает при приближении к цели, например, при попытке попасть пальцем в нос – чем ближе к носу – тем сильнее тремор. Тремор покоя возникает в покое и уменьшается при движениях, что характерно для болезни Паркинсона.

Различают тремор первичный – эссенциальный и вторичный, как проявление заболевания соматического (печени, почек, щитовидной железы) и нервной системы (дегенеративные заболевания – Коновалова – Вильсона, Паркинсона, мозжечковые дегенерации, черепно-мозговые травмы, опухоли) или интоксикации (алкоголь, марганец, ртуть, ряд лекарственных препаратов – психотропные, бронхорасширяющие, наркотики). При появлении любого тремора нужно обратиться к неврологу и пройти индивидуально назначенные обследования.

Лицевой гемиспазм – тоническое сведение мышц половины лица, шеи и языка, при этом закрывается глаз, перетягивается рот.При поражении экстрапирамидной системы возможен насильственный смех, плач, различные гримасы.

При появлении любых судорог, подергиваний, изменений мышечного тонуса, нарушении точности и целенаправленности движений нужно обратиться к неврологу. Невролог Вас осмотрит, проведет ряд тестов  на проверку функций экстрапирамидной системы и общий неврологический осмотр.

Для определения патологического процесса понадобятся анализы крови, осмотр окулиста, компьютерная и (или) магниторезонансная томография. Самостоятельно разобраться в такой патологии больной не сможет.

Дифференциальный диагноз проводится с энцефалитами, сосудистыми и инфекционными заболеваниями мозга (туберкулез, сифилис…). Требуется исключение онкопатологии.

Хорея Гентингтона (пляска святого Вита) – тяжелое прогрессирующее наследственное заболевание. Начинается в 30-40 лет появлением хореиформными гиперкинезами и прогрессирующей деменцией (слабоумием). Гиперкинезы медленные, размашистые, гипотонии мышц нет.

Дегенеративный процесс поражает скорлупу, хвостатое ядро, клетки лобной доли мозга. В крови повышено содержание тирозина, который имеет большую роль в биохимии экстрапирамидной системы.

На электроэнцефалограмме можно обнаружить диффузное изменение активноти мозга, отсутствие альфа ритма, появление медленных волн. При компьютерной томографии – атрофические процессы. В лечении используют абиксу (мемантин), антагонисты допамина – трифтазин, допегит, резерпин,витамины группы В, нейропротекторы.

Заболевание тяжелое, в диагностике играет роль семейный анамнез. При прогрессировании приводит к инвалидности. Больные наблюдаются неврологом, нуждаются в помощи психиатра.

Гиперкинезы при хорее  Гентингтона и зона поражения в головном мозге

Гепатоцеребральная дистрофия (Коновалова – Вильсона) – наследственное заболевание  нарушения обмена меди, при котором нарушается синтез белка церулоплазмина и медь откладывается в тканях – печени, мозга, роговице глаза, а не выводится из организма.

Может начаться в любом возрасте, но чем раньше, тем тяжелее течение и тем быстрее летальный исход. Различают брюшную форму, ригидно – аритмогиперкинетическую, дрожательную,дрожательно – ригидную, экстрапирамидно – корковую. Чаще встречается дрожательная и дрожательно – ригидная форма.

Важно

Начало в 15-20 летнем возрасте с размашистых гиперкинезов – руки совершают «полет крыльев», мышечной ригидности. Описаны атипичные формы с началом с писчего спазма или торзионной дистонии. Состояние прогрессивно ухудшается, добавляются психические нарушения – эмоциональная лабильность, расторможенность – слабоумие.

Возможны эпилептические приступы. Течение болезни медленно прогрессирующее, без ремиссий. На ранних стадиях необходимо дифференцировать с рассеянным склерозом, опухолью мозга, энцефалитом, хореей Гентингтона, ранним дебютом Паркинсона.

В диагностике имеет значение осмотр окулиста, который обнаружит при осмотре на щелевой лампе буровато – зеленое кольцо (Кайзера – Флейшера), в крови содержание меди и церулоплазмина понижено, в моче – содержание меди повышено. Поражается печень – цирроз, почки.

Специфическая терапия проводится пожизненно – D-пеницилламин, купренил. Используют курсами унитиол, витамины группы В, нейропротекторы, антиоксиданты, при необходимости противоэпилептические препараты.  Наблюдаются больные пожизненно у невролога, гастроэнтеролога.

Атетоз при болезни Коновалова – Вильсона

Паркинсонизм – хроническое, прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, при котором возникают специфические нарушения движений – акинезии, тремор, мышечная ригидность, нарушения вегетативной регуляции, когнитивные (мыслительные) нарушения, эмоциональная бедность.

Может существовать паркинсонизм как болезнь Паркинсона, а может развиться вторично при инфекционных заболеваниях, токсических, травматических, сосудистых поражениях нервной системы – вторичный симптоматический паркинсонизм.

Подробнее в статье Болезнь Паркинсона, паркинсонизм.

При сосудистых заболеваниях – атеросклерозе, гипертонической болезни развивается хроническое нарушение мозгового кровообращения – дисциркуляторная энцефалопатия, одним из симптомов которой может быть экстрапирамидная недостаточность, а в тяжелых случаях и паркинсонический синдром. При лечении уделяется внимание основному заболеванию, используют гипотензивные, противосклеротические, сосудистые препараты, седативные, нейропротекторы, санаторно курортное лечение. Лечение назначается врачом – неврологом.

Еонсультация врача по экстрапирамидным синдромам:

Вопрос: как лечится эссенциальный тремор?
Ответ: Исключить нервно – эмоциональные перегрузки, ограничить прием кофе и обратиться к неврологу. Используют лекарственные препараты – витамин В6 в больших дозировках, пантокальцин, пропранолол, препараты габапентина (габантин, гатонин,габагама), афобазол, ноофен, адаптол, психотерапию, рефлексотерапию.

Врач невролог Кобзева С.В.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/neurology/659-jekstrapiramidnye-sindromy-simptomy-lechenie

Общая патология нервной системы человека

Одна из самых сложных систем в организме человека – нервная, и патологии в этой области фиксируются так же часто, как и во всех других анатомических отделах.

Причины расстройств нервной системы и механизмы сбоев изучены достаточно хорошо.

С подробной информацией касательно патогенеза и этиологии подобных нарушений, а также с видами нервных патологий вы сможете ознакомиться в этом материале.

Основные причины нарушения деятельности нервной системы

Общими причинами возникновения патологии нервной системы является повреждение структур нервной ткани на разном уровне. Факторы повреждения подразделяются на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

Экзогенные причины нарушения нервной системы могут быть механическими и физическими (травма, ионизирующая радиация), химическими (токсические вещества), биологическими (вирусы, патогенные бактерии и их токсины), а также психогенными.

Эндогенные причины нарушения деятельности нервной системы могут быть обусловлены нарушениями кровообращения, показателей гомеостаза, обменных процессов.

Совет

Реализация повреждающего воздействия патогенных факторов при возникновении болезни зависит как от их качественных и количественных характеристик (интенсивность, длительность, частота и периодичность патологического воздействия), так и от состояния нервной системы в момент повреждающего воздействия.

Например, устойчивость к возникновению заболевания может быть определена типом высшей нервной деятельности, изначальным состоянием нервной системы — наличием или отсутствием повреждения из-за перенесенных заболеваний, а также целостью гемато-энцефалического барьера, который служит препятствием для проникновения в ликвор многих агрессивных факторов из крови.

Механизмы и причины расстройств со стороны нервной системы

В патологии нервной системы выделяют общие закономерности патогенеза расстройств нервной деятельности.

Основные механизмы возникновения патологии нервной системы — это повреждения нейронов (неспецифические и специфические), нарушения межнейронного взаимодействия и расстройства интегративной деятельности нервной системы.

Повреждения нейронов — одна их ведущих причин нарушенийнервной системы.

Эти повреждения возникают:

  • из-за расстройства энергообеспечения клеток вследствие нехватки кислорода (нарушения кровообращения при разнообразных патологических состояниях, гипоксия, нарушение процессов окисления глюкозы из-за ее дефицита либо из-за расстройств биохимических процессов);
  • расстройства синтеза белка (что приводит к нарушению деятельности нейронов и их гибели);
  • повреждения клеточных мембран;
  • нарушения батанса натрия, капия и кальция, что приводит к набуханию клеток и их гибели.

Кроме того, гибель нейронов происходит из-за включения механизмов апоптоза, что характерно, например, для болезни Альцгеймера, старческой деменции, болезни Паркинсона и т.п.

Перечисленные механизмы повреждения клеток, способствующих нарушению работы нервной системы, относят к неспецифическим, но есть и специфические механизмы повреждения: это нарушение метаболизма нейромедиаторов.

Кроме вышеописанного повреждения нейронов возникновение нарушений в работе нервной системы человека может быть обусловлено патологиями межклеточного (межнейронного) взаимодействия (нарушения передачи нервных импульсов между нервными клетками) и расстройством слаженной (интегративной) деятельности нервной системы (это выражается в нарушении восприятия, анализа нервных сигналов и проведения командных сигналов от ЦНС к органам-исполнителям).

Виды функциональных нарушений нервной системы

Все основные виды нарушений нервной системы можно разделить на следующие группы:

  • нарушение интенсивности деятельности нервной системы;
  • нарушение адекватности ответа нервной системы;
  • нарушение тех или иных функций и отделов нервной системы.

К видам нарушения интенсивности деятельности нервной системы отнорсятся:

  • ослабление нервных влияний при нейротравме, повреждении нервной ткани воспалительными процессами, опухолями; ослабление нервных сигналов может усугубляться вследствие возникновения так называемого охранительного торможения при повреждении нервной ткани; кроме того, ненормальные тормозные процессы в нервной системе могут иметь и функциональный характер, т.е. возникать при отсутствии повреждения, например при наркозе. При повреждении спинного мозга наблюдается явление под названием спинальный шок, при котором отмечается резкое снижение возбудимости и угнетение деятельности всех рефлекторных центров спинного мозга, расположенных ниже места повреждения, а также падение кровяного давления, отсутствие сосудистых рефлексов, непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
  • усиление нервных влияний либо при повышенном возбуждении (стресс, усиленные болевые и прочие раздражители), либо при ослаблении тормозного воздействия отвечающих за это отделов нервной системы (при их механических повреждениях, специфических воздействиях на нервную систему некоторых ядов, таких как стрихнин, а также микробных токсинов, например при столбняке; классическим проявлением этого является повышенный тонус мышц, который возникает при перерезке в эксперименте ствола головного мозга на определенном уровне вследствие ослабления тормозящего действия ЦНС — так называемая децеребрационная ригидность).
Читайте также:  Берут ли в армию с всд: депрессия, вегето-сосудистая дистония

Нарушение адекватности ответа нервной системы называются фазовыми состояниями, которые являются наиболее характерными для высшей нервной деятельности и вегетативных реакций.

Проявление фазовых состояний выражается, например, в уравнительном состоянии (одинаковый отклик как на сильный, так и на слабый раздражитель), парадоксальном состоянии (сильный отклик на слабый, слабый отклик на сильный раздражитель), наркотическом состоянии (исчезновение реакции сначала на слабые, а затем и на сильные раздражители) и т.п.

Группы нарушений двигательной функции нервной системы

Виды функциональных нарушений нервной системы можно разделить на несколько групп.

Нарушение движений: гипокинезия (снижение объема и скорости произвольных движений), гиперкинезия (появление избыточных непроизвольных движений), гиподинамия (снижение мышечной силы и двигательной активности), атаксия (нарушение координации движений).

Наиболее часто встречаются такие нарушения двигательной нервной системы, как гипокинезии. Полное отсутствие двигательной активности называется параличом, или плегией, частичное — парезом.

Если эти нарушения двигательной функции нервной системы возникают вследствие поражения проводящих путей спинного мозга, то парезы или плегии именуются периферическими или вялыми, так как сопровождаются снижением мышечного тонуса, а если вследствие повреждения головного мозга — то центральными, или спастическими., так кактонус мышц при нихусиливается.

Гиперкинезии могут проявляться судорогами (клоническими — кратковременными и нерегулярными, и тоническими — продолжительными по длительности каждой судороги), тремором (дрожанием), тиком (быстрым непроизвольным движением — например, подмигиванием).

Нарушение нервной трофики возникает при нарушении иннервации органов и тканей, что приводит к отсутствию местного регуляторного воздействия нервной системы. Результатом становится нарушение обменных процессов в тканях, возникновение их атрофии, образование эрозий и язв.

Функциональные нарушения чувствительности и высшей нервной деятельности

Нарушения чувствительности со стороны нервной системы выражаются как в патологии восприятия определенными видами рецепторов (нарушения контактной, дистантной и прочей чувствительности), так и в нарушении восприятия интенсивности ощущений (уменьшение или отсутствие ощущений — гипестезия или анестезия, повышенная чувствительность — гиперестезия; может также возникать извращение чувствительности — дизестезия, при которой холод или тепло, например, воспринимаются как боль).

Также к основным нарушения нервной системы относится патология высшей нервной деятельности. Один из распространенных видов нарушений высшей нервной деятельности —это невроз.

Невроз является либо самостоятельной нозологической формой (болезнью), либо пограничным состоянием (предболезнью), предшествующим соматическому и (или) психическому заболеванию.

Обратите внимание

Это функциональное нарушение высшей нервной деятельности расценивается как реакция личности на трудную, возможно, непреодолимую, ситуацию и проявляется неадекватной, часто повышенной чувствительностью к внешним воздействиям и соответственно неадекватным реагированием (бурные эмоции, страхи, излишние движения и мимика, кратковременные парезы и параличи). Кроме того, для неврозов характерно возникновение неадекватных вегетативных реакций — повышенное потоотделение, сердцебиение, учащение дыхания, покраснение или побледнение кожи, повышение или снижение артериального давления и тому подобное.

Статья прочитана 14 163 раз(a).

Источник: https://med-pomosh.com/?p=6884

Шпаргалки к экзаменам и зачётам

Cмотрите так же…
Ответы на вопросы к экзамену по неврологии и нейрохирургии. Часть 1
Рефлексы, их классификация и изменения.
Внутренняя капсула и синдромы ее поражения.
Экстрапирамидная система: анатомия, функции. Клинические проявления поражения паллидонигральной системы.
Мозжечок: строение, связи и функции. Симптомокомплекс поражения мозжечка.
Чувствительность: виды, методика исследования, расстройства чувствительности.
Ход пути поверхностной чувствительности, методика исследования и симптомы поражения.
Топическая диагностика нарушений чувствительности (типы расстройств).
Синдром поперечного поражения верхне-шейного отдела спинного мозга (СI – CIV).
Синдром Броун-Секара в грудном отделе (ThV – ThX).
Синдром поражения конского хвоста (частичное, полное).
Обонятельный нерв (I): симптомы поражения. Зрительный путь (II): симптомы поражения на различных уровнях.
Глазодвигательные черепные нервы (III, IV, VI): анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.
Тройничный нерв (V): анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.
Лицевой нерв (VII): анатомия, функции, симптомы поражения на различных уровнях, методика исследования. Различие центрального и периферического паралича лицевого нерва.
Преддверно-улитковый нерв (VIII): анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.
Языкоглоточный (IX), блуждающий (X) нервы: анатомия, функции, симптомы поражения, методика исследования.
Добавочный нерв (XI), подъязычный нерв (XII): анатомия, функции, симптомы поражения.
Альтернирующие синдромы: анатомо-клиническое обоснование их возникновения, клиническая картина синдромов Вебера, Фовилля, Джексона, Валленберга-Захарченко.
Синдром поражения теменной доли головного мозга.
Разновидности нарушений речи. Классификация афазий.
Нарушения экспрессивной речи. Аграфия.
Гнозис и его расстройства.
Праксис и его расстройства.
Электрофизиологические методы исследования (электроэнцефалография, электромиография, электронейромиография): информативность в диагностике заболеваний нервной системы.
Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография: диагностические возможности.
Эпидемический цереброспинальный менингит: этиология, клиника, диагностика, лечение.
Вирусные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.
Классификация энцефалитов. Герпетический энцефалит: патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Полиомиелит: клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Кровоснабжение головного и спинного мозга.
Дисциркуляторная энцефалопатия: определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторная церебральная ишемическая атака, острая гипертоническая энцефалопатия): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Инфаркт мозга (ишемический инсульт): типы, этиология, патогенез. Клинические проявления.
Инфаркт мозга (ишемический инсульт). Клинические проявления инфарктов в левом и правом каротидном и вертебро-базилярном бассейнах.
Инфаркт мозга (ишемический инсульт): диагностика, основные принципы терапии.
Субарахноидальное кровоизлияние: этиология, патогенез, диагностика, лечение.
Нарушения спинального кровообращения: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления, общие принципы лечения.
Рассеянный склероз: эпидемиология, этиология, патогенез, патоморфология.
Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена-Барре). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Амиотрофический боковой склероз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Эпилепсия: этиология, патогенез, диагностика, основные принципы терапии.
Эпилептический статус: этиология, клиника, лечение.
Фокальные эпилептические припадки: классификация, клиника, диагностика, лечение.
Дифференциальная диагностика эпилептических припадков с аноксическими и психогенными.
Невропатия лучевого, локтевого и срединного нервов.
All Pages

Page 4 of 46

Экстрапирамидная система: анатомия, функции. Клинические проявления поражения паллидонигральной системы.

Привычные движения производятся механически, незаметно, смена одних мышечных сокращений другими непроизвольна, автоматизирована. Двигательные автоматизмы гарантируют наиболее экономное расходование мышечной энергии в процессе выполнения движений. Все это обеспечивается деятельностью экстрапирамидной (стрио-паллидарной) системой.

Экстрапирамидная cистема включает клеточные группы коры больших полушарий (преимущественно лобных долей), подкорковые ганглии (хвостатое ядро, скорлупу, латеральный и медиальный бледные шары, субталамическое ядро Люиса), в стволе мозга черную субстанцию, красные ядра, пластинку крыши среднего мозга, ядра медиального продольного пучка (ядра Даршкевича), голубоватое место в мосту мозга, ретикулярную формацию с нисходящими и восходящими путями, мозжечок, y – мотонейроны спинного мозга.

Морфологически и функционально стрио – паллидарная система подразделяется на стриарную и паллидарную. Паллидарная система филогенетически более старая, включает в себя латеральный и медиальный бледные шары, черное вещество, красное ядро, субталамическое ядро. Стриарная система филогенетически является “молодой” и включает хвостатое ядро и скорлупу.

Стриопаллидум тесно связан с корой лобной доли (поля 6 и 8), от которой идут мощные кортико-стриарные, кортико-рубральные, кортико-ретикулярные, кортико-нигральные пути. С их помощью происходит подключение экстрапирамидного импульса к каждому произвольному движению.

Важны также связи с таламусом, через них экстрапирамидная система получает необходимую для выполнения движений афферентную информацию. Все афферентные системы стриопаллидарной системы оканчиваются в полосатом теле.

От полосатого тела пути идут только в латеральный и медиальный бледные шары и ретикулярную зону черной субстанции, от которых, в свою очередь, начинаются основные эфферентные экстрапирамидные системы.

К ним относятся следующие: нигро-ретикулярно-спинномозговой, паллидо-ретикулярно-спинномозговой, преддверно-спиномозговой, оливо-спинномозговой, красноядерно-спинномозговой, покрышечно-спинномозговой, медиальный продольный пучок.

Важно

От медиального бледного шара аксоны идут к ядрам таламуса (медиальному центральному, вентролатеральному и переднему вентролатеральному ядрам).Это паллидоталамический пучок, или поле Фореля Н1. Таламокортикальные соединения передают импульсы к коре, где образуют синапсы с кортикостриарными нейронами и формируют различные “отражающие” кольца обратной связи. Принцип нейронного кольца, замыкающегося при помощи канала обратной связи, признают в настоящее время основным в организации деятельности центральной нервной системы.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ-ГИПОКИНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ПАРКИНСОНИЗМ).

Развивается при поражении бледного шара или черного вещества (страдают дофаминергические нейрональные системы). Этиология: наследственная предрасположенность, эпидемический энцефалит, атеросклероз подкорковых узлов, реже инфекции, интоксикации (марганец, свинец, ртуть, нейролептики, угарный газ), опухоли.

Основные симптомы: снижение двигательной инициативы, олигокинезия (малая двигательная активность больного), амимия, общая скованность, речь монотонная, негромкая (брадилалия), замедленность активных движений больного (брадикинезия).

Туловище несколько наклонено вперед (поза просителя, согбенная поза), верхние конечности согнуты в локтевых суставах, прижаты к туловищу. Затруднено начало двигательного акта – паркинсоническое “топтание на месте”.

Ходит мелкими шажками, при ходьбе отсутствует обычная физиологическая синкинезия содружественное движение верхних конечностей, они при ходьбе неподвижны (ахейрокинез).

Иногда наблюдается пропульсия – больной на ходу начинает двигаться быстрее и быстрее, не может остановиться и даже падает (перемещение центра тяжести не вызывает у больного реактивного сокращения мышц спины).

Если больному придать начальное движение (слегка толкнуть в грудь), он начинает двигаться назад (ретропульсия), вынужденное движение в сторону – латеропульсия.

Иногда наблюдаются “парадоксальные кинезии” (больные, которые в течение дня находятся в почти обездвиженном состоянии, в момент аффективных вспышек и эмоциональных напряжений могут прыгать, танцевать, особенно ночью и др.). Характерна мышечная ригидность, т. е. повышение мышечного тонуса по пластическому типу (симптом “зубчатого колеса”). Почерк мелкий, заостренный, нечеткий (микрография). Нередко на фоне общей обездвиженности присоединяется гиперкинез в виде тремора пальцев кисти (феномен “катания пилюль”), реже стоп головы, нижней челюсти. Характерным для паркинсонизма является исчезновение всех его проявлений в период засыпания больного (понижается степень выраженности мышечного тонуса, прекращается тремор). При паркинсонизме наблюдаются вегетативные расстройства (сальность лица, гиперсаливация, шелушение кожи).

ГИПОТОНИЧЕСКИ-ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Совет

Развивается при поражении стриарного отдела экстрапирамидной нервной системы (хвостатого ядра и скорлупы). Этиология: энцефалиты (чаще ревматический), нарушение кровообращения, наследственные заболевания, опухоли. Симптоматика – сочетание гиперкинезов (т. е. непроизвольных движений конечностей, туловища) с мышечной гипотонией.

Различают следующие виды гиперкинезов:

* хореический гиперкинез – быстрые неритмичные движения в дистальных и проксимальных отделах конечностей, лице, туловище (беспорядочное сгибание и разгибание рук, нахмуривание лба, высовывание языка);

* атетоз – медленные вычурные тонического характера движения, преимущественно в дистальных отделах конечностей, иногда и в мускулатуре лица (выпячивание губ, перекашивание рта и т. д.);

· торсионная дистония – медленные тонические, преимущественно вращательные движения туловища;

· гемибаллизм – крупные размашистые движения в конечностях, главным образом в руке, похожие на движения при броске камня – возникает при поражении субталамического ядра;

· тремор – ритмический гиперкинез в дистальных отделах конечностей, реже в нижней челюсти и языке, амплитуда и ритм широко варьируют;

· миоклония – быстрые чаще ритмичные сокращения в отдельных мышцах или группах мышечных волокон; в отличие от хореи они не сопровождаются выраженным двигательным эффектом. Могут быть локальными (проксимальные отделы рук, язык6 мягкое небо и т. д.) и генерализованным

Читайте также:  Перебои в сердце при всд: как отличить паническую атаку от сердечного приступа

· писчий спазм – судорожное сокращение пальцев кисти, наступающее только во время письма;

· лицевой гемиспазм – периодически повторяющиеся клонические и тонические судороги мыщц половины лица;

· лицевой параспазм – периодически повторяющиеся двусторонние, чаще тонические, судороги мышц лица;

* блефароспазм – судорожные сокращения круговой мышцы глаза, чаще двусторонние;

* спастическая кривошея – тоническое расстройство, выражающееся в спастических сокращениях мышц шейной области, приводящих к медленным, непроизвольным поворотам и наклонам головы;

* тики – быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее часто круговой мышцы глаза и др. мышц лица).

Характерной чертой всех гиперкинезов является исчезновение их во сне.

Источник: http://spargalki.ru/medicine/193-otvety-na-voprosy-k-ekzamenu-po-nevrologii-i-neirohirurgii-1.html?start=3

Экстрапирамидные расстройства. Виды, признаки и причины неконтролируемых мышечных спазмов и дистоний

Движения могут быть навязчивыми, неконтролируемыми или, наоборот, невыполнимыми (хотя ранее не составляли никаких затруднений). Тяжесть этих нарушений варьирует от небольших тиков и парезов до постоянного дрожания или навязчивого произвольного сокращения группы мышц.

Причина этих расстройств связана с поражением экстрапирамидной системы головного мозга и нейромедиаторным дисбалансом. Экстрапирамидная часть мозга обеспечивает контроль позы, плавность движений, их соответствие задуманному действию.

Точность, скорость и координация работы разных групп мышц также управляется этой системой.

Довольно часто экстрапирамидные расстройства возникают как побочный эффект от приёма нейролептических препаратов. Лекарственные экстрапирамидные расстройства могут наблюдаться также при приёме антидепрессантов, антагонистов кальция, противоаритмических препаратов и лекарств, назначаемых при болезни Паркинсона.

Побочное действие этих препаратов может возникать в первые дни лечения или как следствие продолжительного регулярного приёма (соответственно, «ранние» и «поздние» медикаментозные расстройства). Поздние экстрапирамидные расстройства могут развиться даже после отмены препарата и быть необратимыми.

Такой риск необходимо учитывать при включении этих лекарств в терапевтическую схему.

Экстрапирамидные расстройства в значительной степени снижают качество жизни пациентов, резко ограничивая социальную активность. Психологический статус характеризуется тревожностью, чувством неполноценности, когнитивными расстройствами, замкнутостью, потерей интереса к внешнему миру и серьёзными переживаниями одиночества.

Обратите внимание

Этот вид расстройства чаще всего проявляется в кистях рук и мышцах лица. Характерны медленные извивающиеся движения пальцев, которые выглядят как червеобразные и лишённые костей.

На лице могут наблюдаться подёргивания губ и языка, искривление и асимметрия. Лицевые мышцы поочерёдно напрягаются и расслабляются.

Такие нарушения могут быть следствием родовой травмы, энцефалита, сифилиса и черепно-мозговых травм.

Хорея

Эта разновидность расстройств проявляется беспорядочными неритмичными движениями всего тела. При этом для мышц туловища и конечностей характерно снижение тонуса.

Торсионный спазм

Сочетание дистонии мышц туловища со спазмами, вплоть до полного замирания всего тела. Расстройство этого типа начинается с мышц шеи, которые непроизвольно поворачивают голову в сторону.

Такая торсионная кривошея может развиться, охватывая другие группы мышц.

В некоторых случаях наблюдается «писчий спазм» – во время письма или даже при попытке придать пальцам «пишущее» положение наступает спазм кисти из-за гипертонуса в пальцах.

Тик

Непроизвольные повторяющиеся сокращения определённых мышц (чаще лица или шеи). Этот расстройство может варьировать от подёргивания века до навязчивых сморщиваний, подмигиваний, запрокидывания головы, подёргивания плечом. Как правило, стрессогенные ситуации, волнение усиливают проявление этого вида экстрапирамидных расстройств.

Гемибаллизм

Наблюдаются размашистые односторонние движения конечностей, напоминающие подбрасывание или попытку сделать хватательное движение. Этот вид навязчивых движений чаще всего развивается на фоне инфекционного поражения мозга (туберкулёз, сифилис, энцефалит). Также может иметь место при тяжёлых сосудистых нарушениях и метастазировании в мозг.

Тремор

Дрожание рук, тремор головы. При попытке сделать точное движение амплитуда и частота движений нарастают с повышением концентрации на объекте. При некоторых формах (болезнь Паркинсона) наблюдается «тремор покоя» – дрожание возникает при статическом положении, а во время движения не проявляется.

Лицевой гемиспазм

Спазм половины лица, включая язык, глаз и шею. Этот вид может сопровождаться издаваемыми звуками наподобие смеха, плача, вскрикиваний.

Перечисленные виды экстрапирамидных расстройств чаще всего сочетаются друг с другом в разных комбинациях и входят в симптомокомплекс серьёзных заболеваний наследственного или приобретённого генеза.

Грубые нарушения обмена веществ и мозгового кровообращения, травмы, нейроинфекции приводят к мышечным спазмам и дистонии.

Любые изменения тонуса и потеря контроля над движениями могут быть проявлением тяжёлых нарушений мозга и требуют немедленного обращения к невропатологу.

Источник: https://medintercom.ru/articles/ekstrapiramidalniye_rastroistva

Профилактика зубочелюстных аномалий

Причины развития неправильного прикуса, методы ранней диагностики и профилактики зубочелюстных аномалий у детей.

Многие родители, приводя своего ребенка к нам на прием и услышав, что у их сына или дочки есть проблемы с прикусом, часто задают вопросы: « Из-за чего в таком маленьком возрасте зубки растут неправильно? Почему зубам не хватает места? Почему зубы не смыкаются?… » Однозначного ответа на эти вопросы нет, т.к.

причинами возникновения той или иной зубочелюстной аномалии могут быть сразу несколько факторов. А, иногда, один какой-то фактор может оказать влияние и повлечь за собой ряд неприятностей, заметить которые под силу только ортодонту. 

Зубочелюстная система- это уникальный и очень сложный механизм.

Любое нарушение в работе зубочелюстной системы и, в частности, неправильное расположение зубов могут привести к нарушениям функций других органов и систем организма. Гастриты, холециститы и ожирение, заболевания печени и поджелудочной железы, кожные и эндокринные заболевания – вот неполный перечень проблем, спровоцированных аномалиями зубочелюстного развития.

Аномалии прикуса могут быть обусловлены нарушением роста и расположения челюстных костей, неправильным положением зубов и характером их смыкания, формой альвеолярных дуг, а также нарушением функций дыхания, сосания, глотания, жевания и речи.

Важно

Зубочелюстные аномалии не возникают внезапно, они формируются, начиная с малозаметных симптомов (сглаженные носогубные складки, опущенные вниз уголки рта и т.п.), и по мере роста ребенка приобретают вид сформированной аномалии, требующей многолетнего трудоемкого и дорогостоящего лечения.

Своевременная диагностика ранних форм аномалий позволяет скорректировать нарушение еще в сменном прикусе и обеспечить нормальное развитие зубочелюстной системы ребенка. Именно поэтому роль ранней диагностики и профилактики зубочелюстных аномалий крайне важна.

Зубо-челюстно-лицевые аномалии могут быть наследственными и приобретенными:

Наследственная предрасположенность.

К ней можно отнести количество и размеры зубов, размеры челюстей и других костей черепа. Это обуславливает сходство ребёнка и родителей.

Например, по наследству может передаваться промежуток между зубами (диастема), аномалии величины и прикрепления уздечек языка, отсутствие зачатков зубов (адентия), сверхкомплектные зубы, размер языка или такой порок развития зубочелюстной системы, как расщелина нёба.

Причины развития ненаследственных(приобретенных) аномалий:

1.Нарушение течения беременности и состояния здоровья матери. Это могут быть вирусные заболевания; различная гинекологическая патология; падение или ушиб на 2-3 месяце беременности; приём антибиотиков, салицилатов, сульфаниламидов; недоедание беременной или несбалансированная диета; злоупотребление алкоголем и курение родителей; стрессовые ситуации у матери в первом триместре; профессиональные вредности (работа с лаками, красками, химическими реактивами).2.Заболевания ребёнка.-Врождённые нарушения функции надпочечников, щитовидной железы, паращитовидных желёз, гипофиза. При своевременном лечении этой патологии возможна нормализация развития зубочелюстной системы.-Диспластические процессы. Они характеризуются отсутствием зачатков зубов или наличием сверхкомплектных зубов.-Недоношенность.-Рахит. В этом случае отмечается отставание роста челюстей, задержка прорезывания зубов и нарушение их минерализации.-Заболевания органов дыхания. Мышечная дистония (нарушения тонуса мышц)-Аномалии развития уздечек губ и языка.-Заболевания зубов и челюстно-лицевой области. К сожалению, часто родители считают, что раз зубы временный, то не стоит их и лечить. Это ошибочное мнение. Хронический периодонтит временного зуба может привести к нарушению формы или структуры коронки или даже к гибели зачатка постоянного зуба. При преждевременном удалении временного зуба происходит смещение соседних зубов. Что приводит к недостатку места для прорезывающихся постоянных зубов. Травма временного зуба, сопровождающаяся его внедрением, может привести к неправильному положению, ретенции или деформации постоянного зуба.3.Неправильное кормление.При естественном вскармливании ребёнку, для получения молока, приходится прилагать усилия. При этом многократное выдвижение нижней челюсти стимулирует её рост. Искусственное кормление из соски может нарушить процесс сосания. Если отверстие в соске слишком большое, то ребёнок не столько сосёт, сколько глотает пищу. А чрезмерное давление бутылочки на нижнюю челюсть может привести к её деформации. Постоянные зубы по размеру больше временных. У детей с 4-х лет между временными зубами должны появляться промежутки. Это говорит о том, что челюсти растут и готовятся к появлению постоянных зубов. Недостаточное употребление грубой жёсткой пищи может привести к скученности зубов. Недостаточная жевательная нагрузка также может привести к тому, что временные зубы недостаточно стираются, а это приводит к неравномерному распределению жевательной нагрузки и как следствию к неправильному росту челюстей.4.Вредные привычки.Наиболее распространены вредные привычки сосания. Например, сосание нижней губы и большого пальца приводит к удлинению верхнего зубного ряда, а прикусывание и сосание верхней губы способствует удлинению нижнего зубного ряда. В зависимости от того, между какими зубами ребёнок прокладывает палец, формируется не смыкание зубов и смещение нижней челюсти. Привычка грызть карандаш, ногти, ручку приводит к повороту передних зубов появлению диастемы. Прокладывание кончика языка между зубами может привести к тому, что зубы верхней и нижней челюстей в этом месте не будут соприкасаться. Сохранение инфантильного типа глотания (когда во время глотания ребёнок разобщает зубы и кончик языка упирается в губы) у детей старше 3-х лет может привести к нарушения смыканию передних зубов верхней и нижней челюстей и чрезмерному наклону верхних передних зубов вперёд. К развитию зубочелюстных аномалий также могут привести такие вредные привычки, как: жевание на одной стороне, после устранения причин его вызвавших, нарушение артикуляции (движений) языка; ротовое дыхание при отсутствии патологических изменений в носоглотке; неправильное положение ребёнка во время сна (в одной позе с кистями рук под щекой), перед телевизором, во время приготовления уроков за несоответствующим росту столом.

Профилактика зубочелюстных аномалий и деформаций.

1.В случае риска развития наследственных заболеваний обращаться на консультацию к специалистам генетикам.2.Профилактика заболеваний матери во время беременности, полноценное питание, исключение алкогольных напитков и отказ от курения.3.Наблюдение ребёнка у неонатолога, а затем у педиатра с целью предупреждения и раннего лечения заболеваний эндокринной системы, органов дыхания, рахита.4.В случае риска искусственного вскармливания следить за размером отверстия в соске и положением бутылочки во время кормления. Включать в рацион ребёнка жёсткую пищу. Пришлифовывать коронки временных зубов при их недостаточной стираемости.5.Наблюдение у стоматолога. Первый раз в возрасте 1 года. В дальнейшем необходимо показывать ребёнка стоматологу 2-4 раза в год. При обнаружении кариеса и его осложнений восстановление коронок разрушенных временных зубов. Если зуб лечению не подлежит, то его удаляют и изготавливают временный протез. Если удаляются постоянные зубы в зрелом возрасте, то для предупреждения смещения зубов необходимо рациональное протезирование или установка имплантатов.6.Устранение имеющихся вредных привычек, занятия с логопедом.

7.Консультация ортодонта начиная с 5 лет.

Источник: http://ulibka2002.ru/profilaktika-zubochelyustnyh-anomal

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector