Апаллический синдром (бодрствующая кома): причины, лечение, прогноз

Нейростарости. Классика. Апаллический синдром – Neuronovosti

Обычно в рубрике «Нейростарости» мы публикуем «новостные» материалы по статьям давностью 1-2-3 года. Однако один раз мы уженаписали материал, посвященный открытию так называемого «эффекта Моцарта». Сегодня мы продолжаем эксперимент.

В  декабре 1940 года немецкий психиатр Эрнст Кречмер, более известный нам как создатель типологии типов строения тела (астенический, атлетический и пикнический) и теории их связи с психическими заболеваниями, опубликовал в журнале Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie статью Das apallische Syndrom («Апаллический синдром»), в которой впервые было детально описано то, что впоследствии получило название «вегетативное состояние», а теперь предлагается называть синдромом бессознательного бодрствования. Ныне язык науки – английский, и поэтому мы решились просто перевести эту ключевую для исследователей хронических нарушений сознаний статью на русский. Это полезно и в историческом плане: каким языком писались научные статьи 78 лет назад.

ПЭТ мозга пациента в вегетативном состоянии (слева). Илл из статьи Corazzol et al. о частичном восстановлении из вегетативного состояния после стимуляции блуждеющего нерва, мы об этом писали.

Проф. Эрнст Кретчмер, Марбург

 14 марта 1940-го (статья датирована мартом, но вышла в декабрьском номере – прим. Neuronovosti.Ru)

Описание побочных эффектов, которые возникают при церебрально-неврологических процессах во время распространенных заболеваний головного мозга, по-прежнему неполное.

Эти заболевания, в первую очередь, влияют на кору головного мозга, поэтому их распознавание и лечение крайне важно для жизни человека.

Обратите внимание

Но вместо того, чтобы внятно определить заболевание, специалисты вынуждены либо устранять очевидные симптомы, либо оперировать названиями тех заболеваний, которые им уже известны. Что, конечно, приводит к неточности или искажению диагноза.

Если значительная психическая деятельность отсутствует, но при этом сохраняется необходимый вегетативный контроль ствола мозга, мы говорим о «гипноидальном синдроме». Его можно дифференцировать так: тяжелые формы заболевания называют состоянием «комы», а лёгкие – «сонливостью» или «помрачнением сознания».

Можно было бы также объединить все эти понятия в термин «нарушение сознания» в более узком смысле этого слова, если бы термин «сознание» не был слишком неоднозначным. Причина этого заболевания кроется в патологически-физиологическом нарушении.

Они возникают, когда в мозг проникают токсины, похожие на те, которые вызывают реакцию сна.

Существенным для всех явлений, принадлежащих к гипноидной группе, является нарушение регуляции бодрствования и сна. По сути, «ясность» сознания понижается до уровня глубокого патологического состояния сна. Важным для субъективного восприятия всегда является простое диффузное затемнение и дезориентация с последующими внутренними нарушениями, например, амнезией.

Объективной же стороной, в случае если субъективную определить нельзя, является временная или выраженная манера сонливости в движениях, иннервации лица, провисании век, зевания, типе дыхания, тонус сосудов головного мозга. Будь то пассивные, нецелесообразные, рассеянные движения (бред), или только рассеянное внимание (аменция или умственная задержка) или временная дезориентация.

Все это должно обозначать «нарушение сознания».

Если к этому количественному уменьшению психических функций добавляются частичные сенсорные и моторные симптомы раздражения, то возникают синдромы «бреда» и «сумеречного состояния», которые также относятся к гипноидной группе; в то же время симптомы, относящиеся к  «аментивной» (аментивный синдром — одна из форм помрачения сознания, при которой преобладают растерянность, бессвязность мышления и речи, хаотичность движений, — прим.Neuronovosti.Ru) группе и в основном напоминающие синдром обычной сильной усталости, отличаются от простой сонливости главным образом неустойчивостью сознания, ускользанием внимания и последующей беспомощностью.

Профессор Эрнс Кретчмер

Наряду с сонным синдромом или нарушением сознания выделяется еще одна группа общих психических нарушений – «деменции». Они соответствуют патологически-анатомическому ряду мозговых процессов, которые приводят к широко распространенному диффузному или рассеянному повреждению коры головного мозга.

Важно

Мы ведем речь, в общем, не о какой-либо острой форме деменции, к тому же не существует снимков острого нарушения функции коры головного мозга, которые могут временно и поправимо вызвать психический синдром, обнаруженный при общей хронической деменции.

Деменция – это расстройство интеллекта, которое постепенно влияет на формирование воспоминаний, затем на уже сформированные воспоминания, а также умение сочетать и делать суждения.

Если на первый план выходит одностороннее нарушение памяти, то возникает Корсаковский или амнестический комплекс симптомов; он единственный из этой группы принадлежит к ряду «острых» синдромов, например, временных травм, и, таким образом, занимает особое положение.

Характерной чертой деменции в более узком смысле является то, что она не имеет никакого отношения к регуляции бодрствования и сна и не содержит ни субъективно, ни объективно сонные черты. Кроме того, в чистой форме деменция не должна сопровождаться замедлением и усугублением отдельных психических процессов.

Среди индивидуальных действий эмоционального спектра будет много ложных или неполноценных; однако эти действия могут быть быстрыми, раскованными, оживленными и дающимися без труда, как в случае некоторых старческих болтунов или паралитиков.

Являются ли различные синдромы сонной и дементной группы, истощающими диффузные психические расстройства функции коры головного мозга?

Синдромы, при которых пациент «бодрствует», открыв глаза, не включены в эти группы. Взгляд смотрит прямо или не фиксируется на какой-либо точке. Попытка привлечь внимание также не приводит к успеху или максимум не отслеживается.

Обнаружение, касание, удержание объектов не дает никакого значимого резонанса, рефлекторные движения бега или защиты могут отсутствовать.

У пациента отсутствует также рефлекторное возвращение к основному положению, например положению в состоянии покоя.

Совет

В результате эти пациенты могут оставаться в активных или пассивных случайных положениях.

Такое поведение может быть связано с неспособностью к ответному стимулу или с первичной абулией (психическое расстройство, заключающееся в отсутствии силы воли, – прим. Neuronovosti.Ru.)

Напротив, элементарная реакция на необработанные и беспрепятственные внешние раздражители может быть значительно увеличена. Так, на чувствительные стимулы пациент может ответить вздрагиванием.

Несмотря на состояние бодрствования, пациент не может говорить, распознавать, выполнять действия, которым обучен. В свою очередь некоторые вегетативные элементарные функции, такие как глотание, сохраняются.

Кроме того, сохраняются хорошо известные ранние глубокие рефлексы, такие как сосательный и хватательный. – Это и есть тот узкий синдром, который мы имеем в виду.

Описанная ситуация может сопровождаться переменными сопутствующими симптомами других частей мозга, например, нарушениями тонуса, экстрапирамидными гиперкинезами (хореей, атетозом, тремором).

От комы оно отличается отсутствием помутнения сознания (регулирование бодрствования — сна), от деменции тем, что последняя означает количественное снижение церебральной активности с ограниченными функциональными способностями, а описанный здесь синдром представляет собой его блокировку, в идеале равную парапраксии (парапраксия – это нарушение сложных двигательных актов, когда составляющие их отдельные движения выполняются правильно, но суммарный результат не соответствует поставленной цели (например, пациент берет вилку, но не попадает ею сначала в сосиску, а затем подносит пустую вилку к глазу, — прим. Neuronovosti.Ru).

В остальном мы находим параллели с этими изображениями в менее распространенных клинических психиатрических описаниях. С другой стороны, они иногда напоминают поведение «безмозглой собаки» или «децеребральной ригидности», как это было описано нейрофизиологами.

Обратите внимание

Интересным по-прежнему остается масштаб процессов, с которых начинается синдром, и в котором он снова растворяется в исчезновении. Любые явления из апрактической = афазной серии могут составлять начало и конец, или же некоторые из бредовых или аментарных серий могут быть включены из «экзогенных» групп.

При переходе от тяжелой мозговой органической картины к выздоровлению могут возникать параноидные синдромы, например, в форме реляционной паранойи. Это не примитивные церебральные признаки, а вторичные образования, которые говорят о пробуждении личности.

Что означает первую попытку проработки постепенно возникающей психической активности.

Это тревожное отношение и мания преследования отражают ни что иное, как колебание психики между пониманием и непониманием, диффузной неопределенностью субъектно-объектного отношения.

Между прочим, последнее относится в какой-то степени ко всем параноидальным синдромам, независимо от того, обусловлена ли неопределенность связи между субъектом и внешним миром, как здесь, ​​флуктуациями мозговой органической функции или, как и в шизофренических периферийных областях, интерференцией между реальным миром и магическим внутренним миром или, как и в случае чувствительной одержимости отношениями, которая становится более психологически реактивной в результате неуверенности в себе из-за отношений с внешним миром.

Как раз органический синдром мозга, описанный выше и следует называть «апаллическим».

Этот термин намеренно формируется так же, как термины «aпраксия», «агностический», «афазический», и это потому, что апаллический синдром, хотя и не является простым дополнением к этим состояниям, все же логически возникает, если соответствующие области коры головного мозга в то же время выведены из строя более острыми очагами болезни, что возможно только при глубоко затянувшихся нарушениях функции паллиона (плаща мозга, совокупности белого и серого вещества головного мозга – прим. Neuronovosti.ru) во всей полноте. В этом смысле «апаллика» – это целостное нарушение совместной работы самого паллиона. Если ясно, что это целостный характер синдрома, также очевидно, что для каждого центра коры не обязательно наличие изолированных местных симптомов, например, нарушение пирамидного тракта или симптомы моторной коры.

Паллион низшего хордового (акулы)

Клиническое проявление синдрома менее токсично. Токсичные расстройства преимущественно связаны с помутнением сознания; его основной областью, в дополнение к простой сонливости, являются известные «экзогенные» синдромы, особенно бред и аменция.

Важно

Апаллические расстройства, с другой стороны, обнаруживаются в панэнцефалитных процессах с преобладанием мозгового поражения, а также в виде переходных фаз тяжелого церебрального артериосклероза и т.д.

Не случайно деменция больше развивается на основе хронического разрушения головного мозга, что по-прежнему снижает снизить общую психическую работоспособность, в то время, как блокирующий характер апаллического синдрома характеризуется более острыми мозговыми процессами. Тяжелые проявления апаллическего синдрома не распространены.

Но его четкое различие и обозначение необходимы для точного описания психологических сопутствующих симптомов мозговых органических процессов.

Перевела Ирина Помеляйко в редакции Алексея Паевского

Ernst Kretschmer (1940). «Das apallische Syndrom». Neurol. Psychiat. 169: 576–579. doi:10.1007/BF02871384

Читайте материалы нашего сайта в 

Источник: http://neuronovosti.ru/apallishe-sindrome/

Избыток серотонина: симптомы, причины, лечение

Серотонином называется гормон, который выполняет роль нейромедиатора, то есть посредника при передаче нервных импульсов в головном мозге, тем самым осуществляя воздействие на настроение и самочувствие человека.

Избыток серотонина, называемый по-другому серотониновым синдромом, влияет на пациента не менее негативно, чем недостаток, а в некоторых случаях последствия такого нарушения могут быть непоправимыми.

По этой причине важно вовремя распознать симптомы патологии, чтобы обратиться к врачу, который назначит лечение, позволяющее уменьшить концентрацию гормона до оптимального значения.

Почему может возникнуть синдром

Серотонин называют «гормоном счастья», так как его безопасно высокая концентрация дарит человеку хорошее настроение и состояние, близкое к эйфории. Если уровень нейромедиатора снижается, человек чувствует себя подавленным, апатичным и уставшим, и при необходимости назначается курс лечения, повышающий уровень гормона в организме.

Главной причиной возникновения серотонинового синдрома является неправильная дозировка антидепрессантов ингибиторного типа, которые направлены на то, чтобы повышать уровень гормона.

Эти лекарства задерживают серотонин в организме, контролируя его концентрацию.

Особенно часто проблема возникает, если человек занимается самолечением или игнорирует рекомендации врача в надежде на то, что увеличенная доза препарата подарит стойкое и сильное ощущение счастья.

Кроме того, патологическое состояние может быть вызвано переходом с одного антидепрессанта на другой, особенно третьего поколения.

Также избыток нейромедиатора может возникать при передозировке наркотическими веществами. Стремясь повысить уровень гормонов удовольствия и прийти к состоянию эйфории, некоторые люди пробуют употреблять различные психотропные вещества.

Однако помимо того, что к этому возникает пристрастие, и серотонин перестает вырабатываться без дополнительного стимулирования, нередко случаются передозировки.

Совет

Они ведут не только к патологически высокому уровню гормона, но и к более серьезным последствиям.

Читайте также:  От чего бывают панические атаки: почему возникает страх, из-за чего он появляется

Примечательно, что точное количество людей, которые страдают от избытка серотонина, неизвестно, в медицинской статистике присутствуют данные лишь о небольшой части таких пациентов. Это происходит, во-первых, потому что не все люди с таким состоянием обращаются к врачу, а во-вторых, потому что не все специалисты признают имеющуюся симптоматику поводом для постановки такого диагноза.

Симптомы и признаки

Серотониновый синдром – не слишком распространенный диагноз для современных людей, если не считать пациентов с наркотической зависимостью. Сложность диагностики патологии состоит в том, что лабораторные и инструментальные анализы не позволяют выявить каких-либо признаков, поэтому врачи полностью полагаются на те симптомы, которые описывает пациент.

В половине случаев изменения в состоянии появляются в течение первых часов после передозировки каким-либо препаратом или наркотическим веществом. В четверти случаев проявления можно заметить в течение первых суток, в стольких же случаях только на протяжении вторых суток.

У пациентов пожилого возраста симптомы могут появиться только на третьи сутки после передозировки. При этом переизбыток гормона проявляет себя в виде психических, вегетативных и нервно-мышечных нарушений. Диагноз может быть поставлен, если имеются изменения во всех трех сферах.

Такое обширное влияние переизбытка серотонина на человеческий организм объясняется тем, что он участвует в процессе передачи нервных импульсов. Поэтому гормон влияет на эмоции, сексуальное влечение, аппетит, сон и терморегуляцию.

Кроме того, он может оказывать влияние на работу желудочно-кишечного тракта, мышечную активность, тонус кровеносных сосудов и т. д. Закономерно, что изменение оптимального уровня гормона негативно действует на все перечисленные системы организма.

Психические изменения

Поначалу человек ощущает именно изменения в психике, которые он может соотнести с действием принятых препаратов или психотропных веществ. Однако постепенно эти проявления начинают усиливаться, становятся более выраженными и вызывают дискомфорт и тревожные ощущения.

Наблюдается сильное эмоциональное возбуждение, которое может проявляться в чувстве эйфории и бесконтрольной сильной радости. На первый взгляд, такое изменение вряд ли можно назвать негативным проявлением, однако такое чувство является искусственным, и переизбыток в конечном итоге оказывается ничем не лучше недостатка.

Любые изменения в окружающем мире сразу же отражаются на эмоциональном состоянии, человека буквально распирает от чувств, что выливается в непрерывный поток слов, не всегда связанных между собой.

Обратите внимание

Постепенно положительные эмоции уступают, и их сменяют другие психические изменения, происходящие из-за повышения уровня серотонина.

Возникает неконтролируемая паника, тревога и страх. Человека пугают любые непонятные затуманенному сознанию вещи, возникает ощущение надвигающейся опасности и скорой смерти. Если такой приступ затягивается, могут возникнуть попытки навредить себе, чтобы избавиться от страха. Глядя на человека в таком состоянии можно сказать, что он «мечется», не находя себе места.

Наиболее ярко проявляют себя галлюцинации и бред.

В зависимости от серьезности ситуации человеку могут мерещиться незначительные вещи или ему может казаться, что он находится в совершенно другом месте, а вокруг него происходит что-то непонятное.

В таком состоянии пациент редко может контролировать себя, совершая необдуманные и необъяснимые поступки, в том числе он может навредить себе или окружающим.

Кроме того, могут иметь место различные нарушения сознания, то есть изменения затрагивают работу отделов головного мозга, как, например, при сотрясении.

В связи с этим может происходить потеря сознания, дезориентация, абсолютное непонимание происходящего вокруг, ступор, то есть неспособность реагировать на внешние стимуляторы, сонливость.

Среди более серьезных нарушений можно выделить кому, акинетический мутизм, при котором человек находится в сознании, но не реагирует на раздражители и не двигает конечностями, апаллический синдром (бодрствующая кома).

Также может возникнуть вегетативное состояние, при котором организм будет поддерживать жизнь только благодаря сохранению способности поддержания артериального давления, дыхания и сердечной активности. Такие проявления возникают весьма редко, так как этому должны предшествовать постоянные передозировки лекарственными препаратами или наркотическими веществами, вызывающими повышенный уровень гормона серотонина.

Вегетативные изменения

Помимо эмоциональных потрясений и расстройств в сознании, пациент может ощущать явные нарушения в своем состоянии.

Эти симптомы возникают вследствие изменений, происходящих с вегетативной нервной системой, которая регулирует деятельность внутренних органов, желез внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических узлов.

К вегетативным изменениям, возникающим вследствие повышения уровня гормона серотонина, можно отнести:

  • расстройство стула (диарея или запор);
  • тошнота, рвота;
  • вздутие живота (метеоризм);
  • расширение зрачков;
  • слезливость;
  • судороги;
  • расслабленность мышц;
  • повышение температуры тела вплоть до 42 градусов;
  • затруднение или учащение дыхания;
  • тремор (дрожание конечностей);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение);
  • повышение артериального давления;
  • повышенное потоотделение;
  • сухость слизистых, в частности, в ротовой полости;
  • озноб или приливы жара;
  • нарушение координации;
  • онемение конечностей;
  • головные боли.

В целом такие симптомы могут наблюдаться при различных заболеваниях, и у пациента может не сразу возникнуть подозрение о переизбытке гормона из-за приема серотониновых антидепрессантов или психотропных веществ. Зачастую даже врачу удается установить истинную причину подобных нарушений только в результате изучения полной клинической картины с сопоставлением всех симптомов.

Нервно-мышечные изменения

Чрезмерно высокий уровень гормона серотонина в организме может проявить себя и нейромышечных симптомах, начиная от легкого подергивания конечностей и заканчивая тяжелейшими припадками. Во время диагностики пациенты упоминают о следующих изменениях:

  • непроизвольные и неконтролируемые сокращения некоторых участков мускулатуры;
  • дрожание верхних или нижних конечностей;
  • дрожание глазных яблок (нистагма), непроизвольные движения глазами или их неконтролируемое закатывание поочередно вверх и вниз;
  • нарушение речевых способностей или полное их отсутствие;
  • судорожные выгибания тела;
  • двигательное возбуждение (акатизия);
  • эпилептические припадки.

Из всех перечисленных симптомов нарушений в психике, вегетативной нервной системе и нейромышечной системе у одного пациента может встречаться всего несколько совпадений.

Главная опасность серотонинового синдрома состоит в том, что поначалу симптомы проявляются неярко, поэтому обращения к врачу не происходит.

Однако постепенно, когда провоцирующий патологию фактор продолжает действовать на организм, пациент ощущает симптоматику все ярче, и может дойти до серьезных нарушений, в результате чего ему потребуется оперативная помощь.

Что делать при синдроме

Поскольку все симптомы наблюдаются в связи с повышенным уровнем серотонина, первое, что нужно сделать – это снизить его концентрацию в организме. На начальной стадии патологии для этого может быть достаточно всего лишь отменить прием препарата, вызывающего повышение уровня «гормона счастья», и организм самостоятельно справится с проблемой.

При серотониновом синдроме противопоказан прием адреноблокаторов, стимуляторов дофаминовых рецепторов, блокаторов кальциевых каналов и других подобных препаратов.

В запущенных ситуациях, когда наблюдаются ярко выраженные симптомы, помочь уменьшить концентрацию серотонина может только промывание желудка и применение лекарств, вызывающих снижение уровня токсических веществ в организме.

Для избавления от симптоматики врачам нужно довести пациента до того состояния, когда его жизни не будет угрожать опасность. После этого применяются средства для нормализации сердцебиения и артериального давления, при повышенной температуре используют искусственную вентиляцию легких.

Важно

Также может быть применен препарат, снижающий психоэмоциональное возбуждение и устраняющий эпилептический припадок, если это необходимо.

Источник: https://gormonorm.ru/epifiz/izbytok-serotonina-simptomy-prichiny-lechenie.html

Большинство пациентов в бодрствующей коме говорят, что они счастливы

Главная / Новости / Большинство пациентов в бодрствующей коме говорят, что они счастливы

31 марта 2011

Большинство пациентов в бодрствующей коме (другое название этого состояния – псевдокома или синдром «окружения») говорят, что они счастливы, а большую часть тех факторов, на которые жалуются те, кто чувствуют себя несчастными, можно так или иначе исправить – таков результат широкого исследования, опубликованного в первом номере нового онлайнового журнала «BMJ Open». Судя по всему, новые данные опровергают общепринятое мнение, что эти пациенты не могут больше наслаждаться качеством жизни и являются кандидатами на эвтаназию (помощь в уходе из жизни).

Используя специально разработанные для этого случая анкеты, группа ученых провела опрос 168 членов Французской ассоциации пациентов с синдромом «окружения» по поводу истории их болезни и эмоционального состояния, а также их взглядов на смерть.

Бодрствующая кома – это состояние, при котором человек полностью в сознании, но не может двигаться или разговаривать, а может только общаться с помощью движения глаз или моргания.

Это состояние еще называют синдромом «окружения» или синдромом «запертого внутри».

Причиной этого синдрома является повреждение ствола головного мозга, при этом пациенты, впавшие в псевдокому, могут жить в этом состоянии десятилетиями.

Из всех 168 участников исследования на вопросы отреагировал 91 человек, что составляет 54%. Примерно две трети опрошенных рассказали, что у них были мужья или жены и они жили дома, а большинство пациентов (70%) были верующими людьми.

Совет

Ученые не заметили никаких внешних отличий между теми пациентами, которые сообщали о том, что они счастливы, и теми, кто чувствовал себя несчастным, однако, это было вполне ожидаемо, что такие симптомы, как депрессия, суицидальные мысли, отказ от реанимации в случае необходимости, а также мысли об эвтаназии наиболее часто встречались среди тех, кто признавались в том, что они несчастны.

Более половины респондентов признали жесткие ограничения, которые их состояние накладывало на способность вновь интегрироваться в общество и вести нормальную жизнь. Только один человек из пяти мог принимать участие в повседневной деятельности, которую он считал важной.

Тем не менее, большинство опрошенных (72%) сообщили, что они счастливы. Только четверо из 59 человек (7%), отреагировавших на вопрос – не хотели бы они прибегнуть к эвтаназии, ответили утвердительно.

28% пациентов, сказавших, что они несчастны, основными источниками ощущения несчастья называли трудности возвращения к нормальной жизни, ограничения в развлечениях и общественной активности и преодоление возникшей жизненной ситуации.

Но даже если пациенты находились в состоянии бодрствующей комы в течение относительно короткого периода (менее года), чувство беспокойства и невосстанавливающаяся речь также вызывали у них ощущение несчастья.

Авторы исследования утверждают: если уделять больше внимания реабилитации и интенсивному лечению чувства беспокойства у таких пациентов, можно значительно улучшить качество их жизни.

При этом они подчеркивают, что некоторым людям может потребоваться целый год или даже больше, чтобы приспособиться к этой огромной перемене в их жизни.

«Наши данные показывают, что каким бы ни было физическое разрушение и психическое состояние этих пациентов во время острой фазы их недуга, оптимальные меры по сохранению жизни и необходимый уход могут оказать долговременное благоприятное действие, – пишут они. – Мы  предлагаем информировать пациентов, недавно впавших в бодрствующую кому, о том, что при надлежащем уходе у них есть большие шансы достичь счастливой жизни», — добавляют они.

«С нашей точки зрения, просьбы о сокращении жизни… обоснованы только в том случае, если пациентам сначала был дан шанс достичь устойчивого состояния субъективного благополучия», — сказали ученые в заключение.

Источник: medicaldaily.com
Перевод: Medkurs.ru

Далее по теме:

Источник: https://www.medkurs.ru/news/37798.html

Апаллический синдром

Главная / Медицинская энциклопедия / Апаллический синдром

Апаллический синдром (греч.

отрицательная приставка а- + анатомический pallium плащ большого мозга; синоним вегетативное состояние) — патологическое состояние, характеризующееся безучастностью и полной утратой познавательной деятельности; является следствием глубокого нарушения функций коры большого мозга.

Термин предложен Кречмером (Е. Kretschmer) в 1940 г. Наиболее часто А. с. развивается после тяжелой черепно-мозговой травмы, являясь одной из стадий восстановления сознания после запредельной комы (травматический А. с.). Возможно возникновение А. с.

вследствие токсических, гипоксических, метаболических, инфекционных, сосудистых и других поражений головного мозга, при которых имеются нарушения функционального состояния большого мозга (коры, таламуса, таламокортикальных связей, восходящей ретикулярной формации и др.).

Больной с А. с.

Обратите внимание

лежит с открытыми глазами, но взор не фиксирует, аспонтанен, т.е. безучастен к световым и звуковым раздражениям, на обращенную речь не реагирует, вступить в контакт с ним не удается Вместе с тем сохраняется реакция на болевые раздражения, выражающаяся в ответном движении конечностей, расширении зрачков, учащении дыхания и пульса, повышении АД. Реакция зрачков на свет снижена.

Читайте также:  Анэнцефалия плода: причины возникновения, диагностика, фото пациентов

Тонус жевательных мышц повышен. Жевание и глотание сохранены, но замедлены. Характерна поза больного — незначительное сгибание в локтевом и коленном суставах, конечности приведены, кисти рук сжаты в кулаки, ступни в состоянии подошвенного сгибания.

Мышечный тонус в конечностях повышен, с признаками пластичности, возможны приступы горметонии. Сухожильные рефлексы повышены, вызываются рефлексы орального автоматизма, а также двусторонние патологические рефлексы, постуральные рефлексы Лицо больного амимично, иногда отмечаются зевота, гиперсаливация.

Наблюдается смена сна и бодрствования, не зависящая от времени суток. В период бодрствования преобладает симпатикотония, в период сна — ваготония.
Длительность А. с. различна — дни или месяцы, реже несколько лет; исходы разные. При острых патологических процессах в ц.н.с.

(гипоксии мозга, воздушной эмболии, сосудистых расстройствах, тенториальных вклинениях мозга, метаболических нарушениях, остром энцефалите, отеке мозга при аллергии, черепно-мозговой травме и др.) А. с. может являться как терминальным состоянием, так и преходящим синдромом.

При постепенном, прогрессирующем нарушении функций головного мозга (сенильной или пресенильной атрофии мозга, лейкодистрофиях, рассеянном склерозе, хроническом алкоголизме и др.) А. с. возникает обычно в терминальной стадии заболевания. Когда А. с.

является преходящим состоянием, возможно его обратное развитие без существенных неврологических дефектов. Однако чаще отмечается органический синдром с развитием деменции, симптомов псевдобульбарного паралича, мозжечковых расстройств, паркинсонизма и гиперкинезов, являющихся следствием множественных очаговых поражений головного мозга.

При нарастании сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств, поражении среднего мозга, затем продолговатого мозга возможен летальный исход. А. с. может постепенно регрессировать и переходить в мутизм акинетический. При А. с.

в первые недели на ЭЭГ отмечают выраженные генерализованные изменения, затем в течение нескольких месяцев — преобладание тета-активности. Через 5—6 мес. появляется альфа-активность с низким индексом. Степень изменений ЭЭГ обычно коррелирует с тяжестью клинического синдрома.

Важно

Регресс патологических изменений на ЭЭГ является благоприятным прогностическим признаком. При компьютерной томографии могут быть выявлены атрофия головного мозга и расширение его желудочков. От глубокой комы А. с. отличается сохранением суточной смены сна и бодрствования, акта жевания, наличием сухожильных рефлексов и др.

Для предотвращения развития А. с. больным, длительное время находящимся в коматозном состоянии, необходимы интенсивные реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, стимуляция сердечной деятельности, поддержание АД).

Наряду с мероприятиями по поддержанию жизненно важных функций организма используют препараты, которые активируют метаболизм мозга, облегчают передачу импульсов в синапсах, а также различные симптоматические средства. Важны уход, высококалорийное, иногда парентеральное питание.

Библиогр.: Гусев Е.И. и др. Интенсивная терапия при заболеваниях нервной системы, с. 41, М., 1979; Плам Ф. и Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы, пер. с англ., с. 26, М., 1986.

Источник: https://www.serdechno.ru/enciklopediya/2605.html

Апаллический синдром

Апаллический синдром — клинический симптомокомплекс, включающий отсутствие признаков осознанности при наличии открывания глаз, чередования сон/бодрствования. По мнению неврологов, связан с обширным поражением коры мозга. Может являться переходным состоянием при выходе из комы.

Диагностируется исключительно клинически с помощью шкал для оценки уровня сознания. Инструментальные обследования (ЭЭГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ, УЗДГ) являются вспомогательными, позволяют установить причинную патологию.

Лечение направлено на стимуляцию восстановления, поддержание жизненно важных функций, предупреждение осложнений, уменьшение гидроцефалии.

Новая кора (неокортекс), состоящая из 6 слоёв нейронов, покрывает поверхность полушарий головного мозга и имеет анатомическое название «паллиум» — плащ.

Соответственно, апаллический означает отсутствие паллиума, его функциональное «выключение». Термин «апаллический синдром» предложен немецким врачом Кретчмером в 1940, используется в Германии, странах СНГ. В англоязычных источниках по неврологии употребляется введённый в 1972 году термин «вегетативное состояние».

Апаллический синдром (АС) встречается у 25-100 пациентов на 1 млн. человек в популяции, во многих странах отмечается тенденция к увеличению числа случаев. АС наблюдается у лиц обоих полов различных возрастных групп – от грудных младенцев до глубоких стариков.

Причины апаллического синдрома

В основе АС лежит тотальное или субтотальное поражение неокортекса при сохранении функции ствола мозга. Этиологическими факторами выступают:

  • Черепно-мозговая травма. Травматический генез имеет большинство случаев АС молодого возраста.
  • Церебральная гипоксия. Отмечается при отравлении угарным газом, асфиксии, тяжёлой артериальной гипотонии, остановке сердца вследствие сердечных заболеваний, в ходе оперативных вмешательств.
  • Нейроинфекции. Апаллический синдром может становиться исходом острых инфекционных процессов с обширным поражением мозговой коры, возникать на заключительной стадии медленных инфекций ЦНС (лейкоэнцефалита Шильдера, прогрессирующего краснушного панэнцефалита).
  • Опухоли головного мозга. В отдельных случаях обширные опухолевые процессы приводят к АС, обусловленному гипоксией, нейротоксикозом, отёком головного мозга.
  • Прогрессирующие дегенеративные заболевания. Являются основной причиной АС у пациентов пожилого возраста. Синдром наблюдается на поздней стадии болезни Альцгеймера, Крейтцфельдта-Якоба, Пика, сосудистой деменции, алкогольной энцефалопатии.
  • Острые дисметаболические состояния. Уремическая, гипогликемическая, печёночная кома могут переходить в апаллическое состояние.
  • Аномалии головного мозга: микроцефалия, тяжёлая корковая дисплазия. Обуславливают апаллический синдром у детей младшего возраста.

Патогенез

Морфологическая картина коркового поражения при АС неспецифична, различается у разных пациентов. Гипоксические повреждения сопровождаются некрозом, травматические — диффузным аксональным повреждением, дегенеративные — атрофией.

Вариабельность объёма и характера поражения, отсутствие в ряде случаев значительных морфологических изменений, свидетельствует о функциональных нарушениях, приводящих к «выключению» коры.

Патофизиологические основы этих процессов находятся в стадии изучения.

Переход из комы в апаллическое состояние характеризуется восстановлением функции ретикулярной формации, подкорковых структур. Возобновление связей подкорки и коры приводит к дальнейшему восстановлению сознания.

Совет

Если корковые связи не восстанавливаются, не формируются вновь или формируются неправильно, возникает хроническое вегетативное состояние — апаллический синдром.

В исходе прогрессирующей корковой дегенерации АС развивается вследствие массовой утраты связей, обеспечивающих взаимодействие нейронов внутри коры и с нижележащими структурами.

Симптомы апаллического синдрома

Основу клинической картины составляет парадокс: наличие видимых признаков сознания при отсутствии объективных критериев осознания пациентом себя и окружающего мира.

Больной открывает глаза, двигает ими в состоянии бодрствования, реагирует на болевые раздражения, проходит циклы «сон-бодрствование», что формирует впечатление осознанности. Однако не наблюдается никаких признаков осознанной деятельности, целенаправленной активности.

Движения спонтанны, эмоциональные и осознанные реакции отсутствуют. Перемещение глаз хаотично, реакция слежения не наблюдается. Чередование сна и состояния бодрствования не зависит от времени суток.

Лицо пациента маскообразное, без мимики. Жевание и глотание замедлены, могут отмечаться жевательные движения, моргание, зевота. В ответ на болевые стимулы возникает нецеленаправленная двигательная реакция, сопровождающаяся учащением ЧСС и дыхания, расширением зрачков.

Функция тазовых органов не контролируется. Возможны эпилептические пароксизмы. Типично повышение мышечного тонуса: кисти сжаты, стопы в состоянии подошвенного сгибания, конечности согнуты и приведены.

Функционирование гипоталамуса и мозгового ствола обеспечивает поддержание необходимой гемодинамики, дыхательной деятельности, вегетативной функции.

В фазу бодрствования характерно преобладание симпатической нервной системы (учащение ЧСС, АД, возможен озноб), в состоянии сна — парасимпатической (снижение АД, ЧСС, повышенное потоотделение).

Обратите внимание

Апаллический синдром травматического, гипоксического, дисметаболического генеза возникает остро, зачастую наблюдается после предшествующей комы. Апаллический симптомокомплекс при дегенеративных процессах развивается постепенно, иногда в течение нескольких лет.

В первом случае возможно восстановление сознания, первыми признаками которого являются фиксация взгляда, слежение глазами за предметом, выполнение простых инструкций (просьбы закрыть глаза, сжать пальцы).

Поскольку известны случаи появления слежения взором без дальнейшего восстановления, принято считать этот симптом критерием выхода из апаллического состояния, только если он сочетается с иными признаками расширения сознания.

Осложнения

Вследствие постоянного спастического состояния конечностей развиваются контрактуры суставов. Длительное нахождение пациента в постели с резким ограничением двигательной активности способствует возникновению пролежней, застойной пневмонии. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей с развитием пиелонефрита.

Апаллический синдром может привести к окончательному угасанию всех мозговых функций с летальным исходом. Смертельно опасными для пациента могут стать инфекционные осложнения, переходящие в сепсис. Правильный уход, питание, поддерживающая терапия способны отсрочить появление осложнений, увеличить продолжительность жизни больного.

Диагностика

Из-за отсутствия чётких критериев сознания и осознанности диагностировать апаллический синдром непросто.

Согласно общепринятым правилам, у грудных детей диагноз устанавливается после трехмесячного возраста, поскольку ранее нельзя достоверно дифференцировать осознанное и рефлекторное поведение.

В постановке диагноза участвуют неврологи, анестезиологи-реаниматологи, нейрофизиологи, при необходимости — нейрохирурги. Проводятся следующие диагностические мероприятия:

  • Неврологический осмотр. Контакт с пациентом полностью отсутствует. Отмечается спонтанное движение глазных яблок, нецеленаправленная реакция на болевые стимулы. Сохранены краниальные и спинальные рефлексы, вегетативная функция. Наблюдается гипертонус мышц конечностей с признаками пластичности, повышение сухожильных рефлексов, наличие симметричных патологических рефлексов.
  • Электроэнцефалография. Характерна низковолновая ЭЭГ, дельта- или тета-ритм. У 10-20% больных отмечается альфа- или бета-ритм. Восстановление сопровождается появлением отчётливого альфа-ритма.
  • МРТ головного мозга. МРТ и другие способы нейровизуализации (КТ, МСКТ) не выявляют специфических морфологических изменений. Картина соответствует основному заболеванию: определяются очаги некроза, гематомы, опухоли, внутримозговые дегенеративные процессы, отёк мозгового вещества. У 75% больных отмечается гидроцефалия. Большинство случаев АС сопровождаются атрофическими изменениями коры, однако подобная атрофия наблюдается у находящихся в сознании пациентов с деменцией.
  • ПЭТ-КТ головного мозга. Позволяет диагностировать снижение коркового метаболизма на 40-50%. Восстановление протекает с активацией обмена веществ, регистрируемой на ПЭТ.
  • Транскраниальная УЗДГ. Направлена на оценку церебральной гемодинамики. Имеет вспомогательное значение, используется преимущественно при решении вопроса о целесообразности шунтирующей операции у пациентов с гидроцефалией.

Необходимо дифференцировать апаллический синдром от комы, состояния минимального сознания, сопора. Дифференцировка осуществляется при помощи клинических шкал. Инструментальные методы не могут точно указать уровень сознания больного, позволяют установить характер поражения коры, судить об уровне метаболизма церебральных тканей.

Лечение апаллического синдрома

Терапия направлена на жизнеобеспечение пациента, предотвращение осложнений и восстановление сознания. Единый стандарт ведения больных отсутствует. Лечение проводится длительно, иногда месяцами. Применяются консервативные и хирургические методы:

Консервативная терапия:

  • Стимуляция восстановительных процессов. Медикаментозная составляющая включает мощную ноотропную, витаминную, сосудистую терапию, эндолюмбальное введение кислорода. Параллельно проводится регулярная сенсорная стимуляция с использованием всего спектра стимулов: слуховых, тактильных, зрительных, обонятельных.
  • Искусственное питание. Осуществляется через гастростому, поскольку зондовое питание зачастую сопровождается осложнениями: аспирацией пищи в дыхательные пути, гастроэзофагеальным рефлюксом, изъязвлениями слизистой в местах соприкосновения с зондом.
  • Профилактика осложнений. С целью уменьшения спастичности и профилактики контрактур назначают миорелаксанты. Лучшим предупреждением пролежней и гиповентиляционной пневмонии является адекватный уход, включающий смену белья, перемену позы, высаживание при помощи специальных ортопедических приспособлений, пассивную лечебную физкультуру, массаж. Целесообразно приобщение к уходу родственников больного.

Хирургические методы:

  • Шунтирующие операции. Показаны при выраженной гидроцефалии. Наиболее распространено люмбоперитонеальное и вентрикулоперитонеальное шунтирование.
  • Глубинная электростимуляции мозга. Проводится путём стереотаксического введения микроэлектродов, посредством которых осуществляется стимуляция активирующих систем ствола.
  • Нейротрансплантация. Является новой экспериментальной методикой лечения АС. Активирует регенерацию церебральных тканей, обеспечивает материал для реконструкции повреждённых участков. Введение эмбриональных нервных клеток производится интравентрикулярно (в мозговые желудочки), интрацеребрально (в кору или повреждённые глубинные участки мозга).

Прогноз и профилактика

Исход зависит от характера мозгового поражения, обусловившего апаллический синдром, возраста больного, продолжительности комы, наличия судорожных приступов. Остро развившийся АС может завершиться восстановлением сознания, но в большинстве случаев пациенты остаются инвалидами вследствие выраженного психоорганического синдрома. В случае прогрессирующей церебральной дегенерации апаллический синдром является терминальной стадией и оканчивается летально. Профилактика возникновения АС заключается в предупреждении травм, нейроинфекций, интоксикаций, своевременном лечении сердечно-сосудистой патологии.

Источник: http://MyMedNews.ru/apallicheskii-sindrom/

67.Фибрилляция желудочков. Клиника, диагностика, лечение

При
трепетании и фибрилляции желудочков
отмечают остановку кровообращения с
потерей сознания, отсутствием пульса
(в том числе на сонных и бедренных
артериях) и дыхания. Развивается диффузный
цианоз. Наблюдается расширение зрачков
и отсутствие их реакции на свет.

ЭКГ-признаки
фибрилляции желудочков:

Частые (300–400 в мин), но нерегулярные
беспорядочные волны, отличающиеся друг
от друга различной формой и амплитудой.

В зависимости от амплитуды волн выделяют
крупноволновую и мелковолновую
фибрилляции желудочков.

Читайте также:  Сирингомиелия шейного, грудного, поясничного отделов позвоночника: симптомы и лечение


При последней амплитуда волн мерцания
составляет менее 0,2 мВ и вероятность
успешной дефибрилляции значительно
ниже.

Различают раннюю фибрилляцию желудочков,
которая возникает в первые 24–48 часов
от начала инфаркта миокарда, и позднюю,
которая развивается после 48 часов от
начала заболевания  различают
первичную и вторичную фибрилляцию.

Первичная
фибрилляция возникает у больных без
признаков кардиогенного шока или
выраженной сердечной недостаточности
.Вторичная фибрилляция, которая
развивается при наличии тяжелых
органических поражений миокарда или
на фоне кардиогенного шока либо острой
левожелудочковой недостаточности,
имеет плохой прогноз. 

Лечение
сопровождается (при необходимости)
повторной и многократной дефибрилляцией
(количество разрядов не ограничено).

Дефибрилляция — практически единственный
способ прекращения ФЖ После каждой
интенсивной терапии (энергия 1-го разряда
200 Дж), в случае ее неэффективности,
выполняют реанимационные мероприятия
(в течение 1 мин — закрытый массаж сердца,
по возможности – интубация с ИВЛ),
обеспечение венозного доступа и введение
адреналина (внутривенно болюсом 0,5-1 мг
в 10 мл изотонического раствора NaCl),
повторно – каждые 5 мин. Адреналин вводят
в центральные вены, а при отсутствии
такой возможности — внутрисердечно
или в трахею через
интубационную
трубку (2-2,5 мг).Если остановка кровообращения
длится более 30 мин (несмотря на проводимые
лечебные мероприятия) тогда прикращают
ранимации.

68.Смерть
мозга. Диагностика, значение в современной
медицине.
 
.Смерть
мозга – полная и необратимая утрата
функции ГМ вследствие необратимого
повреждения коры больших полушарий
(декортикации).

Предпосылки для постановки
диагноза «смерть мозга» при клиническом
исследовании :отсутствие 
1)сознания;
2)спонтанного
дыхания;
3)роговичных
и зрачковых рефлексов с обеих сторон;
зрачки широкие( более 5 мм)
4)кашлевого
и глоточного рефлексов;
5)окуло-цефалического
и окуло-вестибулярного рефлексов(глаза
неподвижны после медленного введения
20 мл холодной воды в каждый слуховой
проход при целости барабанных
перепонок);
6)координированных
движений и двигательных реакций в ответ
на болевые раздражители.
Инструментальное
подтверждение: ЭЭГ (изоэлектрическая
линия), церебральная ангиография, ядерная
магнитно-резонансная ангиография,
транскраниальная допплеровская
ультрасонография, церебральная
сцинтиграфия

69. Апаллический синдром

Апаллический
синдром или бодрствующая кома – комплекс
психоневрологических расстройств,
проявляющийся как полная утрата
познавательных при сохранности основных
вегетативных функций головного мозга.
При
нем происходит утрата функций коры
головного мозга, при этом преимущественно
поражаются медиобазальные отделы лобных
и височных областей.

Этот
синдром может возникать в результате
черепно-мозговых травм, реанимационных
мероприятий (постреанимационная
энцефалопатия), после вирусных
энцефалитов(менингоэнцефалитов). Он
может также развиваться медленно (в
течение нескольких месяцев или лет) на
заключительной стадии медленных
инфекций.

Клиническая
картина апаллического синдрома часто
развивается после выхода больного из
коматозного состояния, когда
восстанавливается бодрствование. При
этом глаза больного открыты, он вращает
ими в глазницах, но взор не фиксирует,
речь и эмоциональные реакции отсутствуют,
словесные команды больным не воспринимаются
и контакт с ним невозможен.

Важно

В тяжелых
случаях больной прикован к постели,
производит хаотические движения
конечностями, напоминающие гиперкинезы.
Могут обнаруживаться ответные реакции
на болевые раздражители в виде общих
или местных двигательных реакций,
нередко с выкрикиванием нечленораздельных
звуков.

При
этом основные вегетативные функции
(дыхание, деятельность сердечно-сосудистой
системы, сосание, глотание, выделение
мочи и кала) у больного сохраняются.
Иногда у таких больных наблюдаются
хватательный рефлекс Янишевского, а
также открывание рта и высовывание
языка при приближении предметов к
лицу.

Вегетативное
состояние отличается от апаллического
синдрома тем, что при вегетативном
состоянии происходит поражение не
только коры головного мозга, но и
подкорковых структур.
Прогноз
при апаллическом синдроме в большинстве
случаев неблагоприятный, тем не менее
возможно и улучшение состояние больного
вплоть до полного (или почти полного)
восстановления утраченных функций

Источник: https://StudFiles.net/preview/6439206/page:18/

Апаллический синдром :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

 Название: Апаллический синдром. Апаллический синдром

 Апаллический синдром. Клинический симптомокомплекс, включающий отсутствие признаков осознанности при наличии открывания глаз, чередования сон/бодрствования. По мнению неврологов, связан с обширным поражением коры мозга. Может являться переходным состоянием при выходе из комы. Диагностируется исключительно клинически с помощью шкал для оценки уровня сознания. Инструментальные обследования (ЭЭГ, МРТ, МСКТ, ПЭТ, УЗДГ) являются вспомогательными, позволяют установить причинную патологию. Лечение направлено на стимуляцию восстановления, поддержание жизненно важных функций, предупреждение осложнений, уменьшение гидроцефалии.

 Новая кора (неокортекс), состоящая из 6 слоёв нейронов, покрывает поверхность полушарий головного мозга и имеет анатомическое название «паллиум» — плащ. Соответственно, апаллический означает отсутствие паллиума, его функциональное «выключение». Термин «апаллический синдром» предложен немецким врачом Кретчмером в 1940, используется в Германии, странах СНГ. В англоязычных источниках по неврологии употребляется введённый в 1972 году термин «вегетативное состояние». Апаллический синдром (АС) встречается у 25-100 пациентов на 1 млн. Человек в популяции, во многих странах отмечается тенденция к увеличению числа случаев. АС наблюдается у лиц обоих полов различных возрастных групп – от грудных младенцев до глубоких стариков.

 В основе АС лежит тотальное или субтотальное поражение неокортекса при сохранении функции ствола мозга. Этиологическими факторами выступают:
 • Черепно-мозговая травма. Травматический генез имеет большинство случаев АС молодого возраста.
 • Церебральная гипоксия. Отмечается при отравлении угарным газом, асфиксии, тяжёлой артериальной гипотонии, остановке сердца вследствие сердечных заболеваний, в ходе оперативных вмешательств.
 • Нейроинфекции. Апаллический синдром может становиться исходом острых инфекционных процессов с обширным поражением мозговой коры, возникать на заключительной стадии медленных инфекций ЦНС (лейкоэнцефалита Шильдера, прогрессирующего краснушного панэнцефалита).
 • Опухоли головного мозга. В отдельных случаях обширные опухолевые процессы приводят к АС, обусловленному гипоксией, нейротоксикозом, отёком головного мозга.
 • Прогрессирующие дегенеративные заболевания. Являются основной причиной АС у пациентов пожилого возраста. Синдром наблюдается на поздней стадии болезни Альцгеймера, Крейтцфельдта-Якоба, Пика, сосудистой деменции, алкогольной энцефалопатии.
 • Острые дисметаболические состояния. Уремическая, гипогликемическая, печёночная кома могут переходить в апаллическое состояние.
 • Аномалии головного мозга. Микроцефалия, тяжёлая корковая дисплазия. Обуславливают апаллический синдром у детей младшего возраста.

 Морфологическая картина коркового поражения при АС неспецифична, различается у разных пациентов. Гипоксические повреждения сопровождаются некрозом, травматические — диффузным аксональным повреждением, дегенеративные — атрофией. Вариабельность объёма и характера поражения, отсутствие в ряде случаев значительных морфологических изменений, свидетельствует о функциональных нарушениях, приводящих к «выключению» коры. Патофизиологические основы этих процессов находятся в стадии изучения.
 Переход из комы в апаллическое состояние характеризуется восстановлением функции ретикулярной формации, подкорковых структур. Возобновление связей подкорки и коры приводит к дальнейшему восстановлению сознания. Если корковые связи не восстанавливаются, не формируются вновь или формируются неправильно, возникает хроническое вегетативное состояние — апаллический синдром. В исходе прогрессирующей корковой дегенерации АС развивается вследствие массовой утраты связей, обеспечивающих взаимодействие нейронов внутри коры и с нижележащими структурами.

 Основу клинической картины составляет парадокс: наличие видимых признаков сознания при отсутствии объективных критериев осознания пациентом себя и окружающего мира. Больной открывает глаза, двигает ими в состоянии бодрствования, реагирует на болевые раздражения, проходит циклы «сон-бодрствование», что формирует впечатление осознанности. Однако не наблюдается никаких признаков осознанной деятельности, целенаправленной активности. Движения спонтанны, эмоциональные и осознанные реакции отсутствуют. Перемещение глаз хаотично, реакция слежения не наблюдается. Чередование сна и состояния бодрствования не зависит от времени суток.
 Лицо пациента маскообразное, без мимики. Жевание и глотание замедлены, могут отмечаться жевательные движения, моргание, зевота. В ответ на болевые стимулы возникает нецеленаправленная двигательная реакция, сопровождающаяся учащением ЧСС и дыхания, расширением зрачков. Функция тазовых органов не контролируется. Возможны эпилептические пароксизмы. Типично повышение мышечного тонуса: кисти сжаты, стопы в состоянии подошвенного сгибания, конечности согнуты и приведены. Функционирование гипоталамуса и мозгового ствола обеспечивает поддержание необходимой гемодинамики, дыхательной деятельности, вегетативной функции. В фазу бодрствования характерно преобладание симпатической нервной системы (учащение ЧСС, АД, возможен озноб), в состоянии сна — парасимпатической (снижение АД, ЧСС, повышенное потоотделение).

 Вследствие постоянного спастического состояния конечностей развиваются контрактуры суставов. Длительное нахождение пациента в постели с резким ограничением двигательной активности способствует возникновению пролежней, застойной пневмонии. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей с развитием пиелонефрита. Апаллический синдром может привести к окончательному угасанию всех мозговых функций с летальным исходом. Смертельно опасными для пациента могут стать инфекционные осложнения, переходящие в сепсис. Правильный уход, питание, поддерживающая терапия способны отсрочить появление осложнений, увеличить продолжительность жизни больного.

 Из-за отсутствия чётких критериев сознания и осознанности диагностировать апаллический синдром непросто. Согласно общепринятым правилам, у грудных детей диагноз устанавливается после трехмесячного возраста, поскольку ранее нельзя достоверно дифференцировать осознанное и рефлекторное поведение. В постановке диагноза участвуют неврологи, анестезиологи-реаниматологи, нейрофизиологи, при необходимости — нейрохирурги. Проводятся следующие диагностические мероприятия:
 • Неврологический осмотр. Контакт с пациентом полностью отсутствует. Отмечается спонтанное движение глазных яблок, нецеленаправленная реакция на болевые стимулы. Сохранены краниальные и спинальные рефлексы, вегетативная функция. Наблюдается гипертонус мышц конечностей с признаками пластичности, повышение сухожильных рефлексов, наличие симметричных патологических рефлексов.
 • Электроэнцефалография. Характерна низковолновая ЭЭГ, дельта- или тета-ритм. У 10-20% больных отмечается альфа- или бета-ритм. Восстановление сопровождается появлением отчётливого альфа-ритма.
 • МРТ головного мозга. МРТ и другие способы нейровизуализации (КТ, МСКТ) не выявляют специфических морфологических изменений. Картина соответствует основному заболеванию: определяются очаги некроза, гематомы, опухоли, внутримозговые дегенеративные процессы, отёк мозгового вещества. У 75% больных отмечается гидроцефалия. Большинство случаев АС сопровождаются атрофическими изменениями коры, однако подобная атрофия наблюдается у находящихся в сознании пациентов с деменцией.
 • ПЭТ. КТ головного мозга. Позволяет диагностировать снижение коркового метаболизма на 40-50%. Восстановление протекает с активацией обмена веществ, регистрируемой на ПЭТ.
 • Транскраниальная УЗДГ. Направлена на оценку церебральной гемодинамики. Имеет вспомогательное значение, используется преимущественно при решении вопроса о целесообразности шунтирующей операции у пациентов с гидроцефалией.
 Необходимо дифференцировать апаллический синдром от комы, состояния минимального сознания, сопора.

 Дифференцировка осуществляется при помощи клинических шкал. Инструментальные методы не могут точно указать уровень сознания больного, позволяют установить характер поражения коры, судить об уровне метаболизма церебральных тканей.  Терапия направлена на жизнеобеспечение пациента, предотвращение осложнений и восстановление сознания. Единый стандарт ведения больных отсутствует. Лечение проводится длительно, иногда месяцами. Применяются консервативные и хирургические методы:  Консервативная терапия:

 • Стимуляция восстановительных процессов. Медикаментозная составляющая включает мощную ноотропную, витаминную, сосудистую терапию, эндолюмбальное введение кислорода. Параллельно проводится регулярная сенсорная стимуляция с использованием всего спектра стимулов: слуховых, тактильных, зрительных, обонятельных.
 • Искусственное питание. Осуществляется через гастростому, поскольку зондовое питание зачастую сопровождается осложнениями: аспирацией пищи в дыхательные пути, гастроэзофагеальным рефлюксом, изъязвлениями слизистой в местах соприкосновения с зондом.
 • Профилактика осложнений. С целью уменьшения спастичности и профилактики контрактур назначают миорелаксанты. Лучшим предупреждением пролежней и гиповентиляционной пневмонии является адекватный уход, включающий смену белья, перемену позы, высаживание при помощи специальных ортопедических приспособлений, пассивную лечебную физкультуру, массаж. Целесообразно приобщение к уходу родственников больного.  Хирургические методы:

 • Шунтирующие операции. Показаны при выраженной гидроцефалии. Наиболее распространено люмбоперитонеальное и вентрикулоперитонеальное шунтирование.
 • Глубинная электростимуляции мозга. Проводится путём стереотаксического введения микроэлектродов, посредством которых осуществляется стимуляция активирующих систем ствола.
 • Нейротрансплантация. Является новой экспериментальной методикой лечения АС. Активирует регенерацию церебральных тканей, обеспечивает материал для реконструкции повреждённых участков. Введение эмбриональных нервных клеток производится интравентрикулярно (в мозговые желудочки), интрацеребрально (в кору или повреждённые глубинные участки мозга).

 Исход зависит от характера мозгового поражения, обусловившего апаллический синдром, возраста больного, продолжительности комы, наличия судорожных приступов. Остро развившийся АС может завершиться восстановлением сознания, но в большинстве случаев пациенты остаются инвалидами вследствие выраженного психоорганического синдрома. В случае прогрессирующей церебральной дегенерации апаллический синдром является терминальной стадией и оканчивается летально.

Совет

 Профилактика возникновения АС заключается в предупреждении травм, нейроинфекций, интоксикаций, своевременном лечении сердечно-сосудистой патологии.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Источник: https://kiberis.ru/?p=34228

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector