Что такое баллизм и гемибаллизм: причины, симптомы и лечение

Гемибаллизм

Гемибаллизм — отдельный вид гиперкинеза, обусловленный поражением субталамического тела Люиса. Характеризуется типичными насильственными высокоамплитудными движениями, охватывающими проксимальные отделы конечностей одной половины тела.

Диагностируется по данным неврологического статуса, томографии головного мозга, анализа цереброспинальной жидкости. Медикаментозное лечение осуществляется блокаторами дофаминовых рецепторов, ГАМК-ергическими средствами на фоне терапии причинной патологии.

В резистентных случаях возможно нейрохирургическое лечение (таламотомия, паллидотомия).

Медицинский термин «баллизм» происходит от греческого «баллизмос» – бросание, обозначает резкие непроизвольные бросковые двигательные акты.

Обратите внимание

Наиболее часто баллистический гиперкинез наблюдается в верхней и нижней конечности одной половины тела. Такой односторонний вариант баллизма получил название гемибаллизм.

Вовлечение в гиперкинез всех конечностей обозначается термином «парабаллизм», одной руки или ноги — термином «монобаллизм», однако эти состояния диагностируются гораздо реже. Согласно статистике, гемибаллизм составляет 1,7% всех двигательных расстройств, распространён повсеместно, не имеет гендерных предпочтений.

Гиперкинез развивается вследствие дисфункции субталамического базального ганглия, называемого в неврологии ядром Люиса. Этиофакторами поражения Люисова тела в большинстве случаев выступают острые нарушения церебрального кровообращения, которые возникают вследствие ангиомы или артериовенозной мальформации сосудов, кровоснабжающих область субталамического ядра. Прочие причины встречаются реже. Все этиологические факторы гемибаллизма подразделяются на:

  • Сосудистые: ишемические, геморрагические инсульты. Нарушение кровоснабжения субталамического ганглия обуславливает гипоксию его нейронов. Кислородное голодание неблагоприятно сказывается на функции нервных клеток, приводит к их гибели.
  • Дисметаболические: гипергликемия. Преходящий гемибаллизм наблюдается у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при недостаточном действии сахароснижающих препаратов. Повышенное содержание глюкозы крови нарушает обменные процессы в клетках ганглия, приводит к его дисфункции.
  • Травматические: черепно-мозговые травмы, нейрохирургические вмешательства. Гемибаллизм развивается вследствие непосредственного повреждения структур субталамического ядра, его сдавления образовавшейся посттравматической гематомой.
  • Опухолевые: внутричерепные образования, локализующиеся в субталамической области. Поражение Люисова тела происходит в результате прорастания в него опухолевой ткани, сдавления нейронов увеличивающимся в объёме новообразованием.
  • Инфекционные: ВИЧ-ассоциированные нейроинфекции, абсцесс головного мозга, герпетический энцефалит. Инфекционные агенты провоцируют развитие воспалительной реакции с возникновением отёка, инфильтрации, микроциркуляторных нарушений. Указанные процессы влекут за собой дисфункцию ядра Люиса, что обуславливает гемибаллизм.
  • Воспалительные: коллагенозы, антифосфолипидный синдром. Указанные заболевания сопровождаются выработкой антител к собственным тканям организма. В результате возникает системное аутоиммунное воспаление, в том числе поражающее базальные ганглии, что обуславливает нарушение функционирования субталамического ядра.
  • Медикаментозные. Некоторые медикаменты (фармпрепараты леводопы, контрацептивы) провоцируют изменения в нейромедиаторных взаимодействиях различных структур головного мозга. Следствием является дисфункция экстрапирамидной системы, оказывающей регулирующее воздействие на сферу произвольных движений.

Контроль и регулировка точности, направленности движений представляет собой сложный механизм согласованной работы коры и подкорковых структур мозга. В норме Люисово тело оказывает активирующее воздействие на бледный шар, который обладает тормозящим влиянием на нервные клетки вентролатерального таламического ядра.

Нейроны этого ядра связаны с церебральной корой посредством восходящего таламо-кортикального тракта. Следовательно, поражение субталамического ядра приводит к растормаживанию таламо-кортикальных взаимосвязей, что составляет патофизиологическую основу баллизма. Поскольку двигательные пути перекрещиваются, гемибаллизм появляется контрлатерально очагу поражения.

По некоторым данным, клиническую манифестацию обуславливает поражение свыше 20% Люисова тела.

Основу клиники составляют крупноразмашистые насильственные движения в конечностях половины тела, противоположной локализации поражённого ганглия.

Двигательные акты носят внезапный аритмичный характер, более выражены в проксимальных отделах (плечах, бёдрах), могут иметь вращательную составляющую. Пациенты жалуются на невозможность контролировать или уменьшать проявления гиперкинеза.

Усиление движений наблюдается при волнении, переживаниях, психическом напряжении. Типично полное исчезновение непроизвольных движений во сне.

В половине случаев гемибаллизм сочетается с непроизвольными сокращениями мимических мышц, что приводит к появлению гримас, нарушению речи (дизартрии), глотания.

Важно

Соответственно месторасположению и величине патологического очага гемибаллизм сопровождается снижением мышечной силы (гемипарезом), сенсорными расстройствами (гемигипестезией), нарушениями когнитивной сферы, изменениями мышечного тонуса.

Характер течения баллизма зависит от его этиологии. В случае инсульта отмечается острая манифестация, в последующем происходит медленный регресс гиперкинеза.

Гемибаллизм опухолевого, инфекционного генеза отличается постепенным дебютом с дальнейшим усугублением двигательных расстройств. Системные аутоиммунные поражения сопровождаются рецидивирующими приступами гемибаллизма, локализующимися то в одной, то в другой половине тела.

Непроизвольные движения при гемибаллизме имеют большую амплитуду, сопровождаются ударом конечностей о различные окружающие предметы. Зачастую отмечается травмирование пациента: ушибы, переломы руки, ноги.

Односторонняя локализация неконтролируемых движений провоцирует потерю равновесия и падения больного, что также приводит к механическим травмам.

Травматизм — наиболее частое, многократно повторяющееся осложнение баллизма, зачастую требующее медицинской помощи.

Характеризующие гемибаллизм непроизвольные двигательные акты имеют патогномоничный паттерн, что позволяет их легко диагностировать. Однако гиперкинез выступает лишь синдромом основного заболевания, определение которого является конечной целью диагностики. Перечень необходимых для постановки окончательного диагноза исследований включает:

  • Неврологический осмотр. В ходе исследования невролог оценивает мышечную силу, тонус, интенсивность и симметричность рефлексов, уровень чувствительности, координацию, состояние когнитивной сферы. Характер выявленной сопутствующей очаговой симптоматики позволяет предположить локализацию очага поражения.
  • Церебральную томографию. КТ головного мозга более информативна в диагностике травматических повреждений и гематом. МРТ головного мозга лучше визуализирует опухолевые процессы, воспалительные изменения, ишемические зоны.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Забор материала производится путём люмбальной пункции. Анализ позволяет выявить воспалительные изменения, опухолевые клетки, инфекционных агентов, наличие крови при кровоизлиянии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гиперкинезов: хореей, атетозом. Хореический гиперкинез отличается меньшей амплитудой насильственных движений, локализацией в дистальных отделах конечностей. Атетоз характеризуется замедленными движениями преимущественно в кистях рук.

Терапия проводится на фоне лечения основного заболевания. С учетом этиологии применяются сосудистые, нейропротекторные, антибактериальные, противовирусные, иммуносупрессорные препараты. В случае объёмного образования рассматривается вопрос нейрохирургического удаления. Патогенетическое лечение гемибаллизма включает следующие методы:

  • Фармакотерапию нейролептиками, блокирующими дофаминовые рецепторы (галоперидолом, тиапридом). Препараты уменьшают проявления гемибаллизма за счёт блокировки избыточной активации таламо-кортикального пути.
  • Назначение агонистов ГАМК (вальпроатов, клоназепама). Гиперкинез купируется путём потенцирования действия гамма-аминомасляной кислоты — основного тормозного нейромедиатора ЦНС.
  • Стереотаксическую деструкцию базальных ганглиев. Показанием к операции являются тяжёлые случаи, резистентные к фармакотерапии. Решение о целесообразности хирургического вмешательства принимается совместно с нейрохирургом. Производится таламотомия — деструкция вентролатерального таламического ганглия, паллидотомия — разрушение бледного шара.
  • Электроститимуляцию вентролатерального ядра. Электрические блокирующие стимулы проводятся при помощи имплантированных электродов, уменьшают возбуждающую таламо-кортикальную импульсацию и связанный с ней гемибаллизм.

Немаловажное значение в процессе лечения имеет предупреждение травмирования пациента. С этой целью рекомендовано специальным образом оборудовать комнату больного, закрыть поролоном выступающие части мебели, при необходимости — фиксировать конечность.

Прогностическое значение имеет характер основного заболевания, возраст больного, время начала квалифицированного лечения. Гемибаллизм после перенесённого инсульта, травмы, инфекции может полностью регрессировать на фоне эффективной медикаментозной терапии. У ряда пациентов сохраняется стойкий резидуальный гиперкинез, требующий постоянного лечения. Наиболее сложный прогноз имеет гемибаллизм опухолевого генеза, поскольку радикальное иссечение опухоли связано с удалением тканей субталамического ядра. Специфической профилактики не существует. К профилактическим мерам можно отнести своевременное лечение цереброваскулярных, инфекционных, аутоиммунных заболеваний, предупреждение ЧМТ, гипергликемических состояний.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/hemiballismus

Гемибаллизм: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Патологическое состояние, представляющее собой отдельный вид гиперкинеза, характеризующийся поражением субталамического тела Люиса.

Причины

Развитие гиперкинеза связывают с дисфункцией субталамического базального ганглия, которое в неврологии называют ядром Люиса.

Этиологическими факторами, приводящими к повреждению данной области, являются острые нарушения церебрального кровообращения, которые развиваются на фоне ангиомы или артериовенозной мальформации сосудов, отвечающих за кровоснабжение зоны субталамического ядра. Другие причины выявляются гораздо реже.

Все этиофакторы гемибаллизма подразделяются на:

сосудистые, в этом случае патология возникает на фоне ишемического или геморрагического инсульта, нарушения кровоснабжения субталамического ганглия, характеризующееся гипоксию его нейронов, так как кислородное голодание, что оказывает негативное воздействие на функции нервных клеток, что вызывает их гибель;

Совет

дисметаболические, связанные с развитием гипергликемии, повышенного содержания глюкозы крови и нарушением обменных процессов в клетках ганглия, что приводит к его дисфункции;

травматические, возникающие вследствие черепно-мозговых травм или нейрохирургического вмешательства, обусловленного повреждением структур субталамического ядра и его сдавлениия возникшей посттравматической гематомой;

опухолевые, возникают на фоне возникновения у пациента внутричерепных образований, локализирующихся в субталамическойзоне и обусловленных прорастанием опухоли либо сдавлением Люисова тела;

инфекционные, довольно часто ВИЧ-ассоциированные нейроинфекции, абсцессы головного мозга, герпетический энцефалит провоцируют развитие воспалительной реакции с возникновением отека, инфильтрации, микроциркуляторных нарушений, что может сопровождаться дисфункцией ядра Люиса и развитием гемибаллизма;

воспалительные поражения, сопровождающиеся развитием коллагенозов или антифосфолипидного синдрома, сопровождаются развитием системного аутоиммунного воспаления, в том числе поражающее базальные ганглии, что сопровождается нарушением функционирования субталамического ядра.

Симптомы

Основным симптомом заболевания является появление у больного крупноразмашистых насильственных движений в конечностях половины тела, противоположной локализации пораженного ганглия.

Двигательные акты, характеризуются внезапным аритмичным характером и являются более выраженными в проксимальных отделах, например, в плечах и бедрах. Иногда такие движения имеют вращательный компонент. Больные могут жаловаться на невозможность контролировать либо снизить выраженность гиперкинеза.

Обратите внимание

Повышение двигательной активности у таких больных отмечается при эмоциональном напряжении. Для таких больных характерно исчезновение непроизвольных движений во сне.

Иногда гемибаллизм может сочетаться с непроизвольными сокращениями мимических мышц, что приводит к возникновению гримас, нарушению речи и глотания.

Диагностика

Благодаря тому, что гемибаллизм обусловлен наличием патогномоничного паттерна, его очень просто диагностировать. Однако гиперкинез – это только синдромом основного заболевания, определение которого является конечной целью диагностики.

Для выявления причин, которые вызвали патологию больному назначается неврологический осмотр, церебральная томография, исследование цереброспинальной жидкости

Лечение

Терапия гемибаллизма сводится к назначению корректного лечения основного заболевания, которое стало причиной развития непроизвольных движений. С учетом этиологии недуга применяются сосудистые, нейропротекторные, антибактериальные, противовирусные, иммуносупрессорные препараты.

При обнаружении объемного образования рассматривается вопрос о его нейрохирургическом удалении.

Патогенетическое лечение гемибаллизма основывается на назначении больному нейролептиков, агонистов ГАМК, стереотаксической деструкции базальных ганглиев и электроститимуляции вентролатерального ядра.

Профилактика

К профилактическим мерам гемибаллизма соотносят своевременное лечение цереброваскулярных, инфекционных, аутоиммунных заболеваний, предупреждение черепно-мозговых травм и гипергликемических состояний.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/gemiballizm.htm

Гемибаллизм :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

…детям при экстрапирамидных и двигательных нарушениях

 Название: Гемибаллизм. Гемибаллизм

 Гемибаллизм. Отдельный вид гиперкинеза, обусловленный поражением субталамического тела Люиса. Характеризуется типичными насильственными высокоамплитудными движениями, охватывающими проксимальные отделы конечностей одной половины тела. Диагностируется по данным неврологического статуса, томографии головного мозга, анализа цереброспинальной жидкости. Медикаментозное лечение осуществляется блокаторами дофаминовых рецепторов, ГАМК-ергическими средствами на фоне терапии причинной патологии. В резистентных случаях возможно нейрохирургическое лечение (таламотомия, паллидотомия).

 Медицинский термин «баллизм» происходит от греческого «баллизмос» – бросание, обозначает резкие непроизвольные бросковые двигательные акты. Наиболее часто баллистический гиперкинез наблюдается в верхней и нижней конечности одной половины тела. Такой односторонний вариант баллизма получил название гемибаллизм. Вовлечение в гиперкинез всех конечностей обозначается термином «парабаллизм», одной руки или ноги — термином «монобаллизм», однако эти состояния диагностируются гораздо реже. Согласно статистике, гемибаллизм составляет 1,7% всех двигательных расстройств, распространён повсеместно, не имеет гендерных предпочтений.

 Гиперкинез развивается вследствие дисфункции субталамического базального ганглия, называемого в неврологии ядром Люиса. Этиофакторами поражения Люисова тела в большинстве случаев выступают острые нарушения церебрального кровообращения, которые возникают вследствие ангиомы или артериовенозной мальформации сосудов, кровоснабжающих область субталамического ядра. Прочие причины встречаются реже. Все этиологические факторы гемибаллизма подразделяются на:
 • Сосудистые. Ишемические, геморрагические инсульты. Нарушение кровоснабжения субталамического ганглия обуславливает гипоксию его нейронов. Кислородное голодание неблагоприятно сказывается на функции нервных клеток, приводит к их гибели.
 • Дисметаболические. Гипергликемия. Преходящий гемибаллизм наблюдается у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при недостаточном действии сахароснижающих препаратов. Повышенное содержание глюкозы крови нарушает обменные процессы в клетках ганглия, приводит к его дисфункции.
 • Травматические: черепно-мозговые травмы, нейрохирургические вмешательства. Гемибаллизм развивается вследствие непосредственного повреждения структур субталамического ядра, его сдавления образовавшейся посттравматической гематомой.
 • Опухолевые. Внутричерепные образования, локализующиеся в субталамической области. Поражение Люисова тела происходит в результате прорастания в него опухолевой ткани, сдавления нейронов увеличивающимся в объёме новообразованием.
 • Инфекционные. ВИЧ – ассоциированные нейроинфекции, абсцесс головного мозга, герпетический энцефалит. Инфекционные агенты провоцируют развитие воспалительной реакции с возникновением отёка, инфильтрации, микроциркуляторных нарушений. Указанные процессы влекут за собой дисфункцию ядра Люиса, что обуславливает гемибаллизм.
 • Воспалительные. Коллагенозы, антифосфолипидный синдром. Указанные заболевания сопровождаются выработкой антител к собственным тканям организма. В результате возникает системное аутоиммунное воспаление, в том числе поражающее базальные ганглии, что обуславливает нарушение функционирования субталамического ядра.
 • Медикаментозные. Некоторые медикаменты (фармпрепараты леводопы, контрацептивы) провоцируют изменения в нейромедиаторных взаимодействиях различных структур головного мозга. Следствием является дисфункция экстрапирамидной системы, оказывающей регулирующее воздействие на сферу произвольных движений.

Читайте также:  Апато абулический синдром (simplex): симптомы, лечение и инвалидность

 Контроль и регулировка точности, направленности движений представляет собой сложный механизм согласованной работы коры и подкорковых структур мозга. В норме Люисово тело оказывает активирующее воздействие на бледный шар, который обладает тормозящим влиянием на нервные клетки вентролатерального таламического ядра. Нейроны этого ядра связаны с церебральной корой посредством восходящего таламо-кортикального тракта. Следовательно, поражение субталамического ядра приводит к растормаживанию таламо-кортикальных взаимосвязей, что составляет патофизиологическую основу баллизма. Поскольку двигательные пути перекрещиваются, гемибаллизм появляется контрлатерально очагу поражения. По некоторым данным, клиническую манифестацию обуславливает поражение свыше 20% Люисова тела.

 Непроизвольные движения при гемибаллизме имеют большую амплитуду, сопровождаются ударом конечностей о различные окружающие предметы. Зачастую отмечается травмирование пациента: ушибы, переломы руки, ноги. Односторонняя локализация неконтролируемых движений провоцирует потерю равновесия и падения больного, что также приводит к механическим травмам. Травматизм — наиболее частое, многократно повторяющееся осложнение баллизма, зачастую требующее медицинской помощи.

 Характеризующие гемибаллизм непроизвольные двигательные акты имеют патогномоничный паттерн, что позволяет их легко диагностировать. Однако гиперкинез выступает лишь синдромом основного заболевания, определение которого является конечной целью диагностики. Перечень необходимых для постановки окончательного диагноза исследований включает:
 • Неврологический осмотр. В ходе исследования невролог оценивает мышечную силу, тонус, интенсивность и симметричность рефлексов, уровень чувствительности, координацию, состояние когнитивной сферы. Характер выявленной сопутствующей очаговой симптоматики позволяет предположить локализацию очага поражения.
 • Церебральную томографию. КТ головного мозга более информативна в диагностике травматических повреждений и гематом. МРТ головного мозга лучше визуализирует опухолевые процессы, воспалительные изменения, ишемические зоны.
 • Исследование цереброспинальной жидкости. Забор материала производится путём люмбальной пункции. Анализ позволяет выявить воспалительные изменения, опухолевые клетки, инфекционных агентов, наличие крови при кровоизлиянии.

 Дифференциальная диагностика проводится с другими видами гиперкинезов: хореей, атетозом. Хореический гиперкинез отличается меньшей амплитудой насильственных движений, локализацией в дистальных отделах конечностей. Атетоз характеризуется замедленными движениями преимущественно в кистях рук.

 Терапия проводится на фоне лечения основного заболевания. С учетом этиологии применяются сосудистые, нейропротекторные, антибактериальные, противовирусные, иммуносупрессорные препараты. В случае объёмного образования рассматривается вопрос нейрохирургического удаления. Патогенетическое лечение гемибаллизма включает следующие методы:
 • Фармакотерапию нейролептиками, блокирующими дофаминовые рецепторы (галоперидолом, тиапридом). Препараты уменьшают проявления гемибаллизма за счёт блокировки избыточной активации таламо-кортикального пути.
 • Назначение агонистов ГАМК (вальпроатов, клоназепама). Гиперкинез купируется путём потенцирования действия гамма-аминомасляной кислоты — основного тормозного нейромедиатора ЦНС.
 • Стереотаксическую деструкцию базальных ганглиев. Показанием к операции являются тяжёлые случаи, резистентные к фармакотерапии. Решение о целесообразности хирургического вмешательства принимается совместно с нейрохирургом. Производится таламотомия — деструкция вентролатерального таламического ганглия, паллидотомия — разрушение бледного шара.
 • Электроститимуляцию вентролатерального ядра. Электрические блокирующие стимулы проводятся при помощи имплантированных электродов, уменьшают возбуждающую таламо-кортикальную импульсацию и связанный с ней гемибаллизм.
 Немаловажное значение в процессе лечения имеет предупреждение травмирования пациента. С этой целью рекомендовано специальным образом оборудовать комнату больного, закрыть поролоном выступающие части мебели, при необходимости — фиксировать конечность.

Важно

 Прогностическое значение имеет характер основного заболевания, возраст больного, время начала квалифицированного лечения. Гемибаллизм после перенесённого инсульта, травмы, инфекции может полностью регрессировать на фоне эффективной медикаментозной терапии. У ряда пациентов сохраняется стойкий резидуальный гиперкинез, требующий постоянного лечения. Наиболее сложный прогноз имеет гемибаллизм опухолевого генеза, поскольку радикальное иссечение опухоли связано с удалением тканей субталамического ядра.

 Специфической профилактики не существует. К профилактическим мерам можно отнести своевременное лечение цереброваскулярных, инфекционных, аутоиммунных заболеваний, предупреждение ЧМТ, гипергликемических состояний. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Источник: https://kiberis.ru/?p=34283

Баллизм

Баллизм (от греч. ballismos – бросание) представляет собой редкое двигательное расстройство, которое характеризуется неритмичными, резкими, крупноамплитудными движениями в проксимальных отделах конечностей с вращательным компонентом. Самопроизвольно удержать гиперкинез даже на короткое время больные не в состоянии.

Психоэмоциональное напряжение способствует усилению выраженности баллизма. Баллизм обычно обусловлен поражением субталамического ядра (люисово тело) и его связей с латеральным сегментом бледного шара, что сопровождается дезингибированием таламо-кортикальных связей. Некоторые авторы рассматривают баллизм как особую разновидность хореического гиперкинеза.

Баллистический гиперкинез полностью исчезает во сне.

В большинстве случаев данный вид экстрапирамидного гиперкинеза бывает односторонним (гемибаллизм) и локализуется на стороне, контралатеральной очагу повреждения.

Суммарно гемибаллизм обусловливает 0,7% всех случаев расстройств движений. При вовлечении обеих ног (что бывает гораздо реже) говорят о парабаллизме.

Возможно вовлечение в гиперкинез одной конечности (монобаллизм), а также развитие генерализованной формы гиперкинеза (бибаллизм).

Ведущими причинами гемибаллизма являются ишемия или кровоизлияние в контралатеральном полушарии мозга, затрагивающие область субталамического ядра. К важным этиологическим факторам гемибаллизма сосудистой природы относятся также венозная ангиома и артерио-венозная мальформация.

Второй по частоте причиной данного гиперкинеза является гипергликемия: обратимый гемибаллизм – хорошо известное проявление диабета 2-го типа у пожилых, которое может сопровождаться изменениями МР-сигнала в скорлупе, бледоном шаре или хвостатом ядре с контралатеральной стороны.

К редким причинам баллистического гиперкинеза относятся: первичные или метастатические опухолевые поражения, нейроинфекции, черепно-мозговая травма, системные заболевания соединительной ткани и первичный антифосфолипидный синдром, рассеянный склероз и т.д. Баллизм может быть результатом побочного действия некоторых лекарственных препаратов – оральных контрацептивов, фенитоина, леводопы и др.

Совет

В типичных случаях, обусловленных ишемическим или геморрагическим инсультом, наблюдается острое начало гемибаллизма, с последующим постепенным регрессом симптоматики (вплоть до исчезновения) в течение 3-6 месяцев; несколько реже у таких больных гемибаллизм остается в качестве стойкого резидуального симптома.

Для баллизма инфекционной и опухолевой природы характерно более постепенное начало и медленное нарастание выраженности гиперкинеза. При воспалительных процессах (таких как системная красная волчанка и др.) могут наблюдаться повторные, рецидивирующие атаки баллизма, в том числе с переменой половины тела, вовлеченной в гиперкинез.

Лечение баллистического гиперкинеза основывается на использовании блокаторов дофаминовых рецепторов из группы нейролептиков (галоперидол в дозе 1-3 мг в день, хлорпромазин в дозе 75-200 мг в день и др.

), а также резерпина (1,5-2,5 мг в день), механизм действия которого связывают с уменьшением высвобождения дофамина из пресинаптических терминалей. При баллизме описано благоприятное действие новых нейролептиков – рисперидона, оланзапина, тетрабеназина.

Нередко назначение антидофаминовых препаратов имеет «драматический» эффект и приводит к заметному регрессу баллизма уже через 2-7 дней после начала лечения. У некоторых больных описано уменьшение выраженности гиперкинеза при назначении ГАМК-ергических препаратов – вальпроатов, габапентина, бензодиазепинов.

В наиболее тяжелых и резистентных случаях с успехом применяется хирургическое лечение, причем методом выбора являются стереотаксические деструктивные операции – таламотомия и паллидотомия; менее эффективна при баллизме глубокая электростимуляция мозга.

Особое внимание при ведении больного с баллизмом следует уделять профилактике физических повреждений и различных медицинских осложнений, связанных с необычайно резким, размашистым и изнуряющим характером данного гиперкинеза.

Важно соответствующим образом оборудовать кровать и палату больного, удалить или покрыть поролоном выступающие части мебели, предусмотреть в необходимых случаях возможность фиксации конечности к телу или специальной наружной раме, обеспечить необходимую калорийность питания с адекватным возмещением энергетических затрат.

Источник: http://www.parkinsonizm.ru/?page=87

Гиперкинезы: тики, гемибаллизм, атетоз, миоклония

Гиперкинезы – непроизвольные насильственные движения. Они могут нарушать согласованность, целенаправленность произвольных двигательных актов и в той или иной степени ограничивают трудоспособность больных, нередко обусловливают их инвалидизацию.

Тики – неритмичные, нерегулярные гиперкинезы, проявляющиеся отрывистыми стереотипными, быстрыми движениями небольшой амплитуды, в которые вовлекаются определенные группы мышц.

Тики обычно напоминают произвольные движения, варьируют в зависимости от локализации, частоты и интенсивности, временно могут подавляться волевым усилием.

Обычно это учащенные мигания, подергивание определенных мимических мышц, движения головой, напоминающие попытку высвобождения от тугого воротника, подергивание надплечья и т.п. Тикозные гиперкинезы часто сочетаются с синдромом дефицита внимания, который может быть основной причиной неуспеваемости в школе.

Обратите внимание

Выделяются следующие формы тика: остро возникающий и имеющий преходящее или хроническое течение тик; он может быть простым, т.е. моновариантным (стереотипным), или сложным (множественным), при котором тикозные непроизвольные движения многовариантны.

Следует отметить, что, как и другие формы гиперкинезов, тик нарастает в периоды эмоционального напряжения; тик непроизволен, но может усилием воли временно подавляться. От него следует отличать произвольные тикоподобные движения (тик по подражанию), которые иногда встречаются у детей и в таких случаях могут рассматриваться как дурная привычка. Е.

Бриссо расценивал тики как редуцированный вариант хореи и в соответствии с принятым тогда общим мнением о происхождении гиперкинезов признавал его проявлением невроза.

Выделяются также первичные и вторичные тики. К первичным (идиопатическим) тикам имеется наследственная предрасположенность. В возникновении их придается значение избыточной допаминергической активности в неустановленных зонах мозга.

Проявляется обычно в возрасте 6-9 лет, не позже 18 лет, при этом отсутствуют признаки других неврологических заболеваний. Частота идиопатического тика у детей 1:20, при этом в 2-3 раза чаще наблюдается у мальчиков.

Обычно фоном к развитию этой формы гиперкинеза являются гиперсенситивность, впечатлительность, неуверенность в своих возможностях, склонность к сомнениям, тревожность. У 16% больных тиком наблюдается заикание.

Проявлению тика зачастую предшествует психотравмирующая ситуация, однако ее скорее следует рассматривать не как причину заболевания, а как повод к его проявлению в фенотипе. Первичные тики подразделяют-

ся на транзиторные моторные или вокальные, продолжающиеся не более года, и хронические, протекающие без значительных по длительности ремиссий и продолжающиеся более 1 года. К первичным, идиопатическим хроническим тикам относится и генерализованный тик (синдром Туретта).

Баллизм (от греч.

Важно

ballo – бросать, метать), синдром люисова тела, синдром Матцдорффа-Лермитта – резкие бросковые движения конечностей, обусловленные вращением плеча или бедра; является следствием поражения субталамического ядра (люисова тела, nucleus subthalamicus Luisi), точнее, содержащихся в нем глицинергических нейронов и связей этого ядра с латеральным отделом таламуса. Субталамическое ядро оказывает тормозное действие на бледный шар, при его устранении возникает гиперкинез (следствие медиаторного дисбаланса).

Чаще встречается односторонний баллизм – гемибаллизм, проявляющийся на стороне, контралатеральной пораженному люисову телу. Сила и тонус мышц на стороне гиперкинеза могут быть несколько снижены.

Гемибализм чаще возникает вследствие нарушения кровоснабжения люисова тела (синдром Экономо-Фишера), которое снабжается кровью ветвями передней ворсинчатой артерии (система внутренней сонной артерии) и таламоперфорирующей артерии (вертебрально-базилярная система).

Для лечения применяются бензодиазепины, нейролептики, глицин, стереотаксическое разрушение гомолатерального патологическому очагу вентролатерального ядра бледного шара.

Атетоз (от греч.

atetosis – подвижный, неустойчивый, изменчивый) – форма мышечной дистонии, характеризующаяся непроизвольными неритмичными, медленными, вычурными, червеобразными движениями, преимущественно в дистальных отделах конечностей, гримасничаньем, проявляющимися на фоне нерегулярного чередующегося повышения тонуса мышц-агонистов и антагонистов. Произвольные движения резко нарушены из-за спонтанного появления гиперкинезов, в которые могут включаться мышцы лица и языка.

Атетоз может быть обусловлен перинатальным повреждением полосатых тел, при котором в них происходит гибель мелких нейронов вследствие нарушений кровообращения, что приводит к формированию глиальных рубцов, напоминающих прожилки мрамора; в связи с этим такая структура полосатых тел обычно называется мраморным состоянием (status marmoratus). Генерализованный атетоз может быть самостоятельным заболеванием, известным как двойной атетоз, или проявлением детского церебрального паралича (ДЦП), гепатоцеребральной дегенерации, гипоксической энцефалопатии. Односторонний атетоз (гемиатетоз) возможен у детей, перенесших инсульт (постгемиплегический атетоз). Атетоз нередко сочетается с другими двигательными расстройствами (спастические парезы, торсионная дистония, хорея и пр.), чаще он сочетается с хореей (хореоатетоз). Интеллект у больных с атетозом, в том числе и с двойным атетозом, обычно сохранен, однако его развитие затруднено в связи с практически неизбежными трудностями общения с окружающими.

Читайте также:  Самые странные фобии: список необычных, странных и страшных фобий человека

Миоклонии (от греч. myos – мышца + klonos – беспорядочное движение) – стато-кинетические гиперкинезы, проявляющиеся одиночными или серийными, неритмичными, быстрыми, беспорядочными мышечными сокращениями, проявляющимися единичными, повторяющимися сокращениями отдельных мышечных пучков, мышц или мышечных групп.

Могут возникать в покое, спонтанно, а также в ответ на раздражение или при целенаправленных движениях («миоклонус действия»). В последнем случае возникают искажения активных действий, при этом возможны трудности при приеме пищи, одевании и т.п., искажения речи, письма, походки.

В случаях миоклоний в отдельных двигательных единицах смещения частей тела в пространстве не возникает, и миоклонии проявляются выраженными фасцикулярными мышечными подергиваниями (миокимии, парамиоклонус Фридрейха). Чаще миоклонии распространяются на группы мышц, в результате чего части тела резко меняют положение в пространстве, происходит быстрое рывковое движение.

Совет

Миоклонии могут быть локальными, односторонними, генерализованными, симметричными или несимметричными, варьирующими по амплитуде. Возможны их «вспышки» в разных частях тела.

Миоклония может быть проявлением многих неврологических и дисмета- болических расстройств. Иногда они встречаются у практически здоровых людей. Так, ночная миоклония – разбросанные, неритмичные, несинхронные, несимметричные сокращения различных мышечных групп, чаще на ногах, возникающие при засыпании или во время сна – признается физиологической (гипническая миоклония).

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s36469t6.html

Виды экстрапирамидных расстройств и причины возникновения нарушений

Экстрапирамидная система – это глубокая и древняя система регуляции движений на бессознательном уровне. У наших далёких предков – рыб, земноводных, она является главной и единственной. У млекопитающих и человека ее значение изменилось.

Она регулирует мышечный тонус, бессознательные моторные ответы, сохранение равновесия, участвует в автоматизации стереотипных движений. Довольно часто неврологи замечают такие явления и симптомы, которые свидетельствуют о возникновении экстрапирамидных заболеваний.

В чем выражаются симптомы поражения экстрапирамидной системы? Об этом и будет разговор.

Нельзя объять необъятное

Симптоматика и лечение экстрапирамидных расстройств – это целый раздел неврологии и даже существует специализация по этому направлению, так же, как и существуют отдельные амбулаторные, и даже стационарные центры, в которых диагностируют и лечат заболевания экстрапирамидной нервной системы.

Поэтому мы ограничимся описанием лишь основных признаков, которые характеризуют экстрапирамидные расстройства. Такого «мозаичного» подхода вполне хватит, чтобы пробудить интерес к теме, и даже обучить азам «визуальной диагностики».

Теперь, увидев «странного» человека на улице, вы, возможно, скажете своим спутникам, что с ним происходит. 

Синдромология

Всего насчитывается несколько десятков различных заболеваний нервной системы, связанных с «подкоркой», а если к этому прибавить варианты течения, то получится внушительный перечень.

Но все это многообразие «узоров», как в калейдоскопе, может быть сложено из небольших отдельных экстрапирамидных действий, которые подверглись нарушению. Так образовались экстрапирамидные симптомы.

Под ними подразумеваются такие общие расстройства, как нарушение тонуса мышц и движений.

Нарушения тонуса

Изменения мышечного тонуса, проявляющиеся или диффузной, либо ограниченной гипотонией мышц (это довольно редко), или его значительным повышением (говорят, ригидная мускулатура) – первый и важный симптом.

Гипотония определяется как вялость и полная податливость, амплитуда в крупных суставах чрезмерно велика.

Как известно, нормальный, физиологический тонус все-таки оказывает некоторое сопротивление, при попытке согнуть-разогнуть даже полностью расслабленную руку. Чувствуется, что вы сгибаете и разгибаете руку живого человека.

В случае мышечной гипотонии экстрапирамидные нарушения проявляются симптомом «кукольных рук». Нельзя отделаться от впечатления, что вы перемещаете болтающуюся кукольную руку.

Экстрапирамидная ригидность – этодиффузное повышение тонуса или мышечная гипертония. При этом сопротивление руки, или ноги, которая не может расслабиться, является постоянным от самого начала движения и до конца. Экстрапирамидная симптоматика при этом напоминает «зубчатку».

Мышцы разучились работать плавно и движутся крохотными «рывками», что напоминает прерывистое движение зубчатого колеса. В том случае, если «зубчатка» имеет очень мелкий «шаг», то можно говорить о восковидной гибкости. В любом случае, сопротивление, которое оказывает мышца больного, является значительным и постоянным.

Это поражение характерно для болезни Паркинсона, которая прямо-таки олицетворяет собой многие экстрапирамидные расстройства.

Движения

Но мышечный тонус может быть патологически изменен как при движении, так и в состоянии покоя. Он не является показателем расстройства автоматических движений, а лишь нарушением подготовки к ним. Поэтому существуют также бессознательные изменения двигательной активности, а именно гипокинезия (обеднение движений), и гиперкинезы, которые проявляются самыми разными движениями.

Особым, смешанным вариантом нарушения движений с повышением тонуса является тремор, или регулярное дрожание, которое происходит в едином ритме.

Тремор, как и остальные дискинезии, исчезают во время сна, как у взрослых, так и у детей, и появляются при пробуждении. Тремор может присутствовать при разных заболеваниях, например, паркинсонизме, а может быть единственным симптомом.

В некоторых случаях, наличие тремора позволяет провести диагностику эндокринной патологии (он может возникать, например, при тиреотоксикозе).

Обратите внимание

При подкорковых синдромах  часто возникает «содружество» эффектов дистонии (нарушения тонуса) с дискинезиями (расстройствами движения).

Часто ригидность сочетается с гипокинезией (брадикинезией, олигокинезией), например, при болезни Паркинсона. И напротив, мышечная гипотония имеет связь с гиперкинезами, например, с хореей.

Последнее сочетание возникает при поражении неостриатума, а ригидность и гиперкинез проявляется при поражении черной субстанции. Именно об этом явлении и поговорим подробнее.

Паркинсонизм

На первый взгляд, если экстрапирамидная нервная система «заведует» бессознательными движениями, то экстрапирамидные расстройства должны выражаться в двигательных нарушениях. При поражении пирамидных путей возникает паралич.

В том случае, если он полный, и никакие движения невозможны, он называется плегией, а при частично сохраненной функции неврологи его именуют парезом. А как выглядит «бессознательный паралич»? На первый взгляд, это явление просто невозможно представить.

Но, оказывается, есть такая экстрапирамидная патология, как «дрожательный паралич», или болезнь Паркинсона. Наверное, все слышали такой неврологический диагноз.

Паркинсонизм возникает если нейроны, находящиеся в чёрной субстанции, теряют пигмент меланин. В результате возникает их дегенерация, начинается потеря дофамина. Этот же процесс происходит и в полосатом теле.

Чаще всего, ЭПС (экстрапирамидная симптоматика) появляется симметрично и по неизвестной причине. Это и есть болезнь Паркинсона. Но иногда экстрапирамидная недостаточность возникает и с одной стороны. Это бывает, когда, например, есть причина: кровоизлияние или тромбоз соответствующих сосудов (инсульт).

В итоге развивается вторичный паркинсонизм, причем на противоположной стороне тела.

К сожалению, каждый третий случай паркинсонизма является лекарственным и связан со злоупотреблением нейролептиками, в связи с развитием нейролептического синдрома. Часто это возникает у наркоманов и токсикоманов, которые употребляют аминазин, галоперидол и другие препараты, не зная о последствиях.

Клиника

Наверное, тем людям, которые хотят понять, что такое экстрапирамидные нарушения движений, нужно показывать пациента с болезнью Паркинсона.

Конечно, он не будет танцевать и подпрыгивать, как при хорее, его лицо не исказит насильственный смех, а пальцы не будут совершать причудливые и червеобразные движения, как при атетозе.

Но, по совокупности клинических признаков, именно паркинсонизм изучается студентами в первую очередь. Судите сами. Характерными клиническими и неврологическими признаками паркинсонизма являются:

  • акинезия (обеднение всех сознательных движений, полное отсутствие жестикуляции);
  • пропульсия, ретропульсия, латеропульсия. Больной с очень большим затруднением начинает движение, а начав, не может его закончить. Его последние шаги, соответственно, направлены вперед, назад или вбок;
  • амимия, гипомимия (маскообразное лицо), на котором просто «живут» подвижные глаза. Больной паркинсонизмом не теряет подвижности глазодвигательных мышц, и в них не возникает феномена «зубчатки». Поэтому такому пациенту легче общаться глазами, например, показав на какой-либо предмет, вместо того, чтобы сказать слова или начать такое тягостное движение;
  • дизартричная и монотонная речь. Речевой компонент присоединяется, поскольку возникает ригидность языка и вокальной мускулатуры;
  • появляется тремор, по типу «счета монет», преимущественно в руках, больших и указательных пальцах.

Пожалуй, одним из крайне ярких проявлений паркинсонизма является проведение теста «падающей головы». Если у лежащего на спине больного поднять голову и резко убрать руки, то у любого нормального человека голова ударится о кушетку. У паркинсоника такой реакции нет. Вследствие «зубчатого» гипертонуса голова медленно, еле заметными рывками опускается на кушетку.

Кроме паркинсонизма, который является классическим примером ригидности и гипертонии, рассмотрим его альтернативу – экстрапирамидный синдром гипотонуса – гиперкинезии.

Гиперкинезы, или поражение неостриатума

Представляем вторую, большую группу подкорковых или субкортикальных расстройств, в основе которых лежит избыточная двигательная активность. Кроме поражения полосатого тела, возможно также поражение самой древней структуры – бледного шара. В результате возникает паллидарный синдром, который иногда носит название стриопаллидарного.

Морфологически эти заболевания представляют собой ситуации, при которых влияние полосатого тела на «подчиненные структуры» резко ослабевают, и происходит самая разнообразная циркуляция двигательных импульсов, пока не произойдет спонтанное затухание сигнала. Основными представителями заболеваний этой группы являются:

Это заболевание возникает, когда гибнет сеть мелких нейронов в полосатых телах и замещается глиальными рубцами. В результате у пациента возникают причудливые, червеобразные и крайне вычурные движения. Есть наклонность переразгибать, «заламывать» пальцы. Кроме этого, возникают гримасы языка и мимических мышц, может появляться смех или плач;

  • Торсионный спазм или торсионная дистония.

Это не что иное, как атетоз мышц туловища. Движения при этом не менее причудливы и напоминают извивающиеся. Говоря образно, это «вхождение штопора в бутылку». У таких больных вследствие этого очень затруднена походка. Дистоническая двигательная активность есть не что иное, как ритмические спазмы мышц агонистов – антагонистов.

Здесь следует сделать отступление, после которого может стать ясным сама физическая основа всех насильственных телодвижений. В норме, после сокращения, мышца просто расслабляется и переходит в состояние покоя.

Но в данном случае, тормозные влияния блокированы. Мышца не может просто расслабиться.

Важно

И, чтобы хоть как-то заменить полное расслабление, возникает поочередное сокращение мышц агонистов – антагонистов, «тянущих» в противоположные стороны.

Вторым вариантом гиперкинеза, при котором поражается скорлупа и центральномедианное таламическое ядро, является спастическая кривошея. Часто поражается грудинно-ключично-сосцевидная и трапециевидная мышца. В результате возникают движения, непроизвольные и медленные, которые тянут и поворачивают голову вбок и вниз. Часто ее нужно поддерживать рукой.

Это интересный подкорковый синдром, который проявляется быстрыми, совершенно хаотическими движениями в мышцах, которые очень напоминают произвольные.

Простому человеку даже трудно понять, что его не разыгрывают и перед ним не «придуриваются». При хорее возникает танцующая, подпрыгивающая походка, гримасничанье.

Наибольшее значение имеет хорея Гентингтона, как серьезное, неизлечимое и приводящее к смерти заболевание. Ему посвящена отдельная статья.

В некоторых случаях возникают отдельные и непроизвольные сокращения отдельных мышц и целых групп, но без движения. Тогда речь идет о миоклонии. В ее возникновении большую роль играет разрушение нормальных связей мозжечка с красными ядрами;

Внешне напоминает спортивную разминку дискобола, который, перед тем, как бросить диск, производит ряд быстрых, размашистых движений, в которых участвует крупная мускулатура таза и плеч.

Часто проявляется на одной стороне тела и тогда называется «гемибаллизм».

При этом разрушаются связи бледного шара с одним из субталамических ядер (ядра Льюиса) и гиперкинез возникает на стороне, противоположной очагу поражения.

Вместо заключения

Мы рассмотрели лишь немногие, самые основные экстрапирамидные расстройства.

В стороне остались тики, лекарственные гиперкинезы, многие виды тремора, лицевые спазмы и блефароспазм, болезнь Туретта.

В некоторых случаях даже профессионалам сложно выявить точный диагноз, и тогда можно выставить «экстрапирамидное и двигательное расстройство неуточненное», поскольку эта возможность есть в МКБ-10.

Лечение этих заболеваний представляет собой серьезную проблему. Если учесть, что многие из субкортикальных заболеваний связаны с деменцией, то в арсенале врачей должны быть самые разнообразные препараты.

К сожалению, очень редко удается полностью избавиться от клиники экстрапирамидных расстройств, даже при комбинации терапевтических и нейрохирургических методов. Но в настоящее время появляются новые и перспективные средства.

Совет

В одной из следующих статей мы обязательно расскажем об этих препаратах, за которыми, несомненно, большое будущее.

Читайте также:  Дилатация (асимметрия) боковых желудочков головного мозга у новорожденных детей и взрослых

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/ehkstrapiramidnye-narusheniya.html

Некоторые клинические синдромы и заболевания мышц, фасций и сухожилий

08 Июня в 23:07 4751 В клинической практике симптомы, указывающие на заинтересованность мышечной системы, встречаются часто. Они являются либо отражением порока развития, либо непосредственного поражения мышечной системы (травма, воспаление, опухоль), либо одним из проявлений врожденной или приобретенной патологии нервной системы, тяжелых соматических или инфекционных заболеваний, патологии суставов, болезней соединительной ткани, длительной обездвиженности, голодания. Общим для большинства этих заболеваний и состояний является то, что они могут проявляться такими симптомами, как мышечная боль, мышечная слабость, быстрая утомляемость, снижение мышечного тонуса и силы, атрофия мышц, увеличение мышц в объеме за счет отека, реже — гипертрофии. Амиотрофия — атрофия мышц, обусловленная нервным дефектом. Она может быть наследственной (спинальный и невральный варианты) и приобретенной в виде синдрома при таких заболеваниях, как коллагенозы, инфекционные, паразитарные, эндокринные заболевания, тяжелые интоксикации, В мышечных волокнах при амиотрофии развиваются дегенеративно-дистрофические изменения, приводящие к их истончению и снижению сократительной способности. Спинальные формы спиналъной амиотрофии обусловлены уменьшением и дегенерацией клеток передних рогов спинного мозга, вторичной дегенерацией в передних корешках и периферических нервов с постепенным развитием параличей и вторичной денервационной атрофией мышц. Выделяют ранние (детские) и поздние формы, наблюдаемые у подростков и взрослых. Поздние формы снинальной амиотрофии характеризуются прогрессирующей атрофией мышц, мышечной слабостью, фасцикулярным, мелким тремором вытянутых рук или подергиванием в скелетных мышцах и мышцах языка. Страдают мышцы нижних и верхних конечностей, развиваются парезы и параличи преимущественно в проксимальных отделах, могут возникнуть параличи дыхательных мышц, ограничение подвижности грудной клетки. У некоторых больных при этом может возникнуть гипертрофия ягодичных и икроножных мыши. Для конечных стадий заболевания характерна кахексия, развитие контрактур с грубой деформацией скелета, при этом суставы кистей и стоп страдают в меньшей степени. При снинальной амиотрофии Арана—Дюшенна, развивающейся в возрасте 40-60 лет, мышечная атрофия начинается с дистальных отделов конечностей, в результате чего образуется «обезьянья кисть», атрофия обычно симметричная. Позже в процесс вовлекаются мышцы плечевого пояса, проксимальных отделов конечностей, реже – мышцы глотки, гортани, языка. Невралъная амиотрофия может быть в виде нескольких вариантов, срели которых чаще встречается амиотрофия Шарко—Мари—Тута (прогрессирующая пероиеальная мышечная амиотрофия), в основе которой лежат дегенеративные изменения в периферических нервах и нервных корешках, а в мышцах — атрофия отдельных групп мышечных волокон. Страдают дистальные отделы нижних конечностей, развивается слабость в мышцах перонеальной группы и передней большеберцовой мышце, постепенно формируется отвисающая (болтающаяся) стопа, одновременно с парезами развивается гипотрофия мышц голени и стоп, что напоминает ногу страуса. Далее процесс распространяется на дистальные отделы рук и проксимальные отделы ног. Сухожильные рефлексы угасают на руках и ногах, стопы деформируются, пальцы на стопах приобретают когтевидную форму, кисти рук напоминают обезьяньи лапы. Атрофия (гипотрофия) мышц – очень распространенный признак, выявляемый при исследовании мышечной системы. Она может быть ведущим симптомом при некоторых видах наследственной нервно-мышечной патологии (миопатия, амиотрофия) или одним из симптомов других заболеваний и интоксикаций в виде так называемой простой атрофии. Атрофия мышц проявляется постепенным истончением и перерождением мышечных волокон, уменьшением мышечной массы всего тела, отдельных мышц или группы мышц, снижением их сократительной способности. Простая атрофия мышц встречается значительно чаще других вариантов мышечной атрофии. Она развивается при длительном мышечном бездействии, голодании, при старении, длительном лечении стероидами, некоторыми медикаментами (колхицин), при алкоголизме и других тяжелых интоксикациях. Атрофия мышц наблюдается у больных с новообразованиями, эндокринными заболеваниями (тиреотоксикоз, болезнь Симмондса, сахарный диабет), тяжелыми хроническими инфекциями (туберкулез, малярия, СПИД, кишечные инфекции), паразитарными заболеваниями (трихинеллез, цистицеркоз, эхинококкоз, токсоллазмоз), коллагенозами, у больных с тяжелой суставной патологией. Простая атрофия мышц, в отличие от дегенеративной (амиотрофия, миопатия), развивается вследствие высокой чувствительности мышечных волокон к различным повреждающим факторам. Атрофия мышц может быть ограниченной в виде гемиатрофии или атрофии отдельных мышц или группы мышц. Гемиатрофия — уменьшение левой или правой половины тела или лица, сочетающееся с нарушением трофики и обменных процессов в мышцах, подкожной клетчатке, костях, она может быть врожденной или приобретенной. Прогрессирующая гемиатрофия лица наблюдается при нарушении функции тройничного нерва и расстройстве вегетативной иннервации, атрофия отдельных мышц или группы мышц возникает при периферических парезах и параличах, невритах, нарушении функции регионарных суставов. Боль в мышцах — миалгия, бывает распространенной или локализованной в определенной группе мышц, в отдельной мышце. Миалгия может возникать спонтанно или при пальпации, быть в покое или появиться во время физической нагрузки. Основными патогенетическими звеньями в возникновении миалгии являются нарушение проницаемости клеточной мембраны миоцитов по различным причинам, развитие отека или воспаления в мышечной, межуточной ткани и иериневрия, нарушение микроциркуляции и метаболизма с развитием дегенеративно-дистрофических процессов в мышечных волокнах. Миалгия иногда возникает у здорового человека после выполнения больших физических нагрузок, у спортсменов при перетренировке. Наряду с болью может появиться припухлость мышц. Миалгия бывает при переохлаждении, как один из важных симптомов она наблюдается при миоглобинуриях, полиомиозите, ревматической полимиалгии, паразитарных поражениях мышц, при вирусных и инспекционных заболеваниях, некоторых интоксикациях (алкоголь, угарный газ, свинец) и метаболических нарушениях (диабет, гликогенозы, первичный амилоидоз).

Выделяется особый вариант миалгии — миалгия эпидемическая (плевродиния эпидемическая). Это инфекционное заболевание, вызванное энтеровирусами Коксаки, чаще наблюдается у детей. Из-за возникающих дистрофических и некротических процессов в мышцах у больных внезапно появляется высокая температура тела — до 40 °С, приступообразные мышечные боли и судороги по 5-10 минут с перерывами в 1-1,5 часа, боли в грудной клетке, головная боль, рвота, понос. Мышцы при ощупывании плотные и болезненные. Выделяется еще одна своеобразная форма миалгии — эпидемическая затылочная миалгия. Она возникает у больных с острой вирусной инфекцией верхних дыхательных путей, проявляется интенсивными затылочными болями, отдающими вниз и вверх, усиливающимися при движении. Мышцы затылка становятся напряженными, болезненными. Объективным признаком миалгии любого происхождения является болезненность мышц при пальпации, болезненность в местах прикрепления сухожилий, отсутствие расстройств чувствительности и характерных для невралгии симптомов натяжения нервных стволов и тонических рефлексов. Гиперкинетический синдром встречается часто. Он проявляется избыточными непроизвольными движениями при сокращении мышц лица, туловища, конечностсй, реже — мышц гортани, мягкого нёба, языка, глазного яблока. Причины, гиперкинезов многообразны — различной этиологии энцефалиты, ревматическая хорея, сосудистые поражения головного мозга, черепно-мозговая травма, опухоли мозга, интоксикации, наследственные заболевания. Клинические проявления гиперкинезов разнообразны. Выделяют следующие типы гиперкинезов: тремор, миоклоиия, тик, спастическая кривошея, хорея, баллизм. акатизия, дистония, атетоз, судороги и спазмы. Тремор (дрожание) может охватывать все тело или отдельные его части, группы мышц, конечности. Выделяют тремор покоя, возникающий в мышцах, находящихся в относительном покое (например, паркинсонический тремор), и тремор действия. Последний включает в себя постуральный, возникающий при необходимости удержания позы (например, тремор вытянутых рук), и кинетический, возникающий и усиливающийся но мере приближения к цели (например, при попадантш пальцем в нос). Тремор возникает при постэнцефалитическом, атеросклеротическом, посттравматическом паркинсонизме, дрожательном параличе, интоксикациях алкоголем, ртутью, кокаином, аминазином. Тремор наблюдается при тиреотоксикозе, рассеянном склерозе, коллагенозе, сосудистых поражениях головного мозга, после контузии, при прогрессивном параличе, в старческом возрасте. Возможно эссенциальное дрожание (наследственно-семейный тремор) в виде движения головы «да-да», «нет-нет». Тремор возникает при волнении, после психической травмы, при охлаждении, при ознобе. Миоклония — это ритмичные или неритмичные клонические толчкообразные сокращения одной или группы мышц, воспроизвести которые невозможно. Они бывают единичными (например, лицевой гемисиазм), множественными (миоклонус-эпилепсия), генерализованными, захватывающими все тело (доброкачественная миоклоиия Симмондса, возникающая при смене фаз сна). Tик — вариант миоклонии. Это внезапные стереотипные хорошо скоординированные, но неуместные движения, которые могут быть подавлены усилием воли на непродолжительное время. Тики могут быть локальными, множественными и генерализованными (синдром Туретта — болезнь генерализованных тиков). Природа тиков — психогенная у лиц невротического склада и органическая после перенесенных заболеваний головного мозга (энцефалит, употребление психофармакологических средств). Тик может проявляться подергиванием мимических мышц, крыльев носа, нахмуриванисм бровей, миганием, прищуриванием глаз, причмокиванием, возникновением гримасы лица, кивательными движениями, поворотами головы, стереотипными движениями рук, подергиванием плеч, при тике мышц йог — насильственным приседанием, пританцовыванием, подскакиванием, при тике диафрагмы — икотой. Спастическая кривошея проявляется тоническим сведением шейных мышц, поворотом головы в сторону. Возможна рефлекторная кривошея, возникающая в ответ на болевые раздражения сосцевидного отростка, околоушной железы, шейных корешков. Хореический гиперкинез (хорея) характеризуется спонтанными, быстрыми, разбросанными, неритмичными, беспорядочными по рисунку обрывистыми движениями при сокращении мышечных групп конечностей, лица. Некоторые пациенты пытаются придать этим движениям характер целенаправленных, что часто воспринимается как манерность. Хореический гиперкинез усиливается при волнении, в покое и во сне прекращается. При хорее возможны нарушения стояния, ходьбы, речи и фонации. Мышцы у больных хореей отличаются резкой гипотонией. Хореический синдром возникает при ревматизме, энцефалите, черепно-мозговой травме, у беременных, при эпилепсии, у лиц пожилого возраста, при эндокринопатии, лекарственной интоксикации. Хорея может быть наследственной — хорея Гентингтона. Баллизм близок хорее и проявляется быстрыми, размашистыми бросковыми (баллическими) движениями в проксимальных отделах конечностей. Чаще вовлекается одна половина тела (гемибаллизм). Гемибаллизм может быть проявлением черепно-мозговой травмы, опухоли, рассеянного склероза или нарушения мозгового кровообращения. Акатизия — вынужденные движения конечностей или всего тела, непреодолимая потребность двигаться, чтобы уменьшить чувство внутреннего напряжения и дискомфорта. Она может быть следствием передозировки нейролептиков, реже — трициклических антидепрессантов. Иногда сочетается с тремором или дистонией. Дистопия — преимущественно медленные насильственные движения, искажающие нормальное положение туловища, головы, конечностей с формированием патологических поз. Она не имеет характерного рисунка, уменьшается после сна и усугубляется при волнении. На короткое время она может быть скомпенсирована корригирующими жестами. Примерами дистонии являются писчий спазм, торсионная дистония, спастическая кривошея. Атетоз — особый вид гиперкинеза, характеризующийся медленными тоническими насильственными движениями, охватывающими мышцы-агонисты и антагонисты. Постоянная изменчивость тонического спазма в мышечных группах приводит к вычурности, червеобразности насильственных движений и положений дистальиых отделов конечностей, лица. Атетоз может наблюдаться при заболеваниях, сопровождающихся поражением подкорковых образований головного мозга, при нейроинфекциях, травмах мозга, нарушении мозгового кровообращения, при интоксикациях, детских церебральных параличах. Двойной атетоз — врожденное заболевание. И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

  • Методы исследования опорно-двигательного аппарата

    Следует помнить, что нередко заболевания внутренних органов приводят к появлению артралгий (хронический холецистит, хронический гепатит, нейроциркуляторная дистония и др.), с другой стороны, при многих заболеваниях суставов (ревматоидный артрит, болезнь Рейтера, анкилозирующий спондилоар… Диагностика в ревматологии

  • Диагностические пробы для выявления болевого синдрома и ограничения подвижности позвоночника

    1. Определение болезненности по ходу остистых отростков позвоночника и в паравертебральных точках. 2. Симптом Зацепина — болезненность при надавливании у места прикрепления к позвонкам X—XII ребер в связи с воспалительным процессом в реберно-позвонковых сочленениях. Диагностика в ревматологии

  • Методы лабораторной диагностики. Иммунологические методы

    Иммунологические методы исследования имеют важное диагностическое и прогностическое значение при многих ревматических заболеваниях. Изучение неспецифического иммунитета включает в себя исследование количества лейкоцитов и моноцитов в сыворотке крови, компонентов комплемента, оценку подвижности, фаго… Диагностика в ревматологии

  • Лабораторные исследования при ревматических заболеваниях. С-реактивный белок (СРВ)

    Выявление повышенного содержания СРВ в сыворотке крови относится к чувствительным методам диагностики некоторых острых и хронических заболеваний. У здоровых количество СРВ не должно превышать уровень 0,005 г/л. При многих ревматических заболеваниях его уровень возрастает, нередко очень значительно. Диагностика в ревматологии

  • Пальпация мышц, фасций и сухожилий. Генерализованная мышечная гипотония

    Генерализованная мышечная гипотония наблюдается при прогрессирующем атрофическом поражении мышечной системы — голодание, обезвоживание, тяжелые истощающие заболевания, генерализованная форма миопатии, миастении, миатония Оппенгейма. Ограниченная мышечная гипотония (атония) чаще выявляется на… Диагностика в ревматологии

Источник: https://medbe.ru/materials/diagnostika-v-revmatologii/nekotorye-klinicheskie-sindromy-i-zabolevaniya-myshts-fastsiy-i-sukhozhiliy/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector