Болезнь бинсвангера (дисциркуляторная гипертоническая подкорковая энцефалопатия): симптомы и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее сосудистое поражение мозга, для которого характерно нарушение психических и когнитивных функций. Сопровождается чувствительными и двигательными расстройствами.

Содержание статьи:

Заболевание провоцируют патологии и состояния, для которых характерно постепенное уменьшение диаметра артерий, транспортирующих кровь к мозгу. К таким заболевания относятся:

  • Атеросклероз мозговых сосудов. Нарушение липидного обмена в артериальных сосудах приводит к отложению специфических липопротеидов. Эти образования могут увеличиваться в размерах и повреждаться. Патологический процесс неизбежно провоцирует уменьшение просвета сосуда, что соответственно становится причиной гипоксии участков мозга.
  • Скачкообразное повышение АД (артериального давления). От состояния артериального давления зависит то, насколько хорошо будет питаться мозг. Чем выше АД, тем больше вероятность, что кровь будет «продавливаться» в мозг. Избежать этого можно, если сосуды мозга будут сжиматься. Так как одновременно сделать это они не могут, возникают нарушения сразу в нескольких участках мозга. Повышение артериального давления возникает при таких патологиях, как поликистоз почек, гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, опухоль надпочечников.
  • Патология позвоночных артерий, которая провоцирует развитие в вертебро-базиллярном бассейне дисциркуляторного процесса. Причинами нарушения кровоснабжения могут стать пороки развития артерии, аномалия Кимерли, патологии позвоночника, остеохондроз, травма шейного позвоночника.
  • Частые перепады артериального давления, которые приводят к снижению церебрального перфузионного давления.
  • Сахарный диабет, который провоцирует нарушение строения сосудов, в результате чего появляется гипоксия мозга.
  • Системные воспаления сосудов.
  • Курение и злоупотребление спиртным.
  • Эндокринные болезни, результатом которых становится чрезмерное сужение или расширение сосудов мозга.

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

Суть заболевания в том, что патологии сосудов постепенно приводят к нарушению в них кровотока. Затем участки мозга, получавшие питание и кислород, со временем начинают испытывать гипоксию (кислородное голодание).

В случае резкого снижения трофики участков мозга, они постепенно начинают отмирать, а на их месте появляются очаги разрежения ткани. Между соседними участками мозга теряются связи, что в итоге приводит к дефициту кислорода. Механизм формирования заболевания в чем-то схож с инсультом.

Однако для инсульта характерно острое развитие заболевания, а при дисциркуляторной энцефалопатии неврологический дефицит прогрессирует медленно.

Обратите внимание

Дисциркуляторная энцефалопатия манифестирует функциональными нарушениями, которые при адекватном и правильном лечении можно обратить.

Чем больше прогрессирует заболевание, тем сильнее формируется стойкий неврологический дефект, который приводит к инвалидности пациента. В большинстве случаев патология протекает вместе с нейродегенеративными процессами в мозге.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

Зависимо от этиологии заболевания выделяют несколько его разновидностей. А именно, дисциркуляторная энцефалопатия бывает гипертонической, атеросклеротической, венозной (появляется из-за сдавливания вен опухолями), смешанной (представляет собою сочетание гипертонической и атеросклеротической форм).

Заболевание также принято классифицировать по скорости прогрессирования.

В зависимости от этого критерия оно бывает медленно прогрессирующим (новая стадия патологии наступает через 5 лет), быстро прогрессирующим (одна стадия сменяет другую каждые два года), ремитирующим (чередуются периоды обострения и ремиссии).

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Для начальной стадии заболевания характерно постепенное и малозаметное течение. Обычно на первый план выходят различные эмоциональные расстройства.

Депрессия

Например, у более 65% пациентов на начальной стадии патологии диагностируют депрессию. При этом депрессивное состояние почти никогда не сопровождается подавленностью. Его симптомы больше схожи с признаками ипохондрического невроза, так как пациенты жалуются на разные расстройства, которые имеют выраженный соматический характер.

А именно, зачастую у пациентов диагностируют такие симптомы, как боли в спине, шум и звон в ушах, артралгии, головные боли, болезненные ощущения в разных частях тела.

На начальной стадии заболевания у многих пациентов депрессия возникает на фоне совершенно незначительной психотравмирующей ситуации. Более того, она может возникнуть даже без выраженной причины.

Врачи отмечают, что депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии очень плохо поддается медикаментозной терапии и психотерапии.

Повышение эмоциональной лабильности

На первых этапах развития заболевания у пациентов отмечается повышение эмоциональной лабильности.

А именно, они жалуются на резкие перепады настроения, постоянную раздражительность, приступы агрессии, эпизоды неудержимого плача без видимой на то причины.

Некоторые симптомы заболевания схожи с признаками неврастении. В частности, к ним относятся головные боли, нарушения сна, повышенная утомляемость, рассеянность.

Нарушение когнитивных функций

Доказано, что в 90% случаев заболевания различные когнитивные нарушения становятся заметными на ранних стадиях.

К таким нарушениям можно отнести невозможность концентрировать внимание на чем-то, ухудшение памяти, трудности с планированием, утомляемость даже после незначительной умственной нагрузки.

Типичным проявлением патологии считается нарушение способностей воспроизводить информацию при полной сохранности памяти.

Двигательные расстройства

Помимо всех вышеописанных нарушений пациенты также могут жаловаться на двигательные расстройства.

В частности, врачи отмечают такие их проявления, как неустойчивость при ходьбе и сильные головокружения. Могут случаться эпизоды рвоты и тошноты.

Необходимо дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию от вестибулярной атаксии, поскольку головокружения в первом случае наблюдаются только во время ходьбы.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадии

После перехода дисциркуляторной энцефалопатии на вторую или третью стадию у больного усугубляются двигательные и когнитивные нарушения. А именно, у него диагностируют серьезное ухудшение памяти, снижение интеллекта, трудности с выполнением посильных ранее интеллектуальных действий.

Врачи отмечают, что сами пациенты не могут адекватно оценивать свои интеллектуальные способности, а также сильно переоценивают работоспособность.

Чем сильнее усугубляется заболевание, тем сложнее пациентам общаться с другими людьми. У них также возникают трудности с ориентированием в пространстве.

Важно

На третьей стадии заболевания его симптомы становятся очень выраженными и существенно снижают качество жизни больного: у него отмечаются расстройство личности, нарушение мышления, постепенно развивается глубокая деменция.

Со временем больные и вовсе теряют способность работать, а также утрачивают навыки самообслуживания.

Апатия

Наиболее характерным симптомом нарушения психического здоровья на последней стадии считается апатия.

У пациентов наблюдается стойкая потеря интереса к любимым ранее занятиям, отсутствует мотивация заниматься чем-либо.

Обычно пациенты на третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии заняты крайне малопродуктивной деятельностью или же вовсе ничего не делают, проявляя полное безразличие к себе и окружающим.

Двигательные расстройства

Если на начальной стадии заболевания двигательные расстройства почти незаметны и не беспокоят больного, то в последующем они становятся более заметными для окружающих. Характерные признаки таких нарушений — замедленная ходьба и шаркающая походка.

Пациентам обычно довольно сложно бывает начать ходьбу и так же непросто остановиться. Все эти двигательные нарушения очень схожи с признаками болезни Паркинсона. Дисциркуляторная энцефалопатия отличается от этого заболевания отсутствием двигательных нарушений в руках.

На последней стадии у больных наблюдаются такие тяжелые симптомы, как парезы, нарушение речи, тремор, недержание мочи, псевдобульбарный синдром. Возможны также редкие эпилептические приступы. Из-за двигательных нарушений больные часто падают, особенно при повороте и остановке.

Во время таких случайных падений они могут получить сильный ушиб или вовсе перелом конечности.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Своевременная и точная диагностика заболевания играет решающую роль в дальнейшем его лечении, поскольку позволяет вовремя начать сосудистую терапию мозгового кровообращения.

Важный диагностический метод — регулярный неврологический осмотр людей из группы риска (например, диабетиков и гипертоников). Регулярный осмотр у невролога желательно проходить пациентам пожилого возраста.

В неврологии принято выделять несколько критериев диагностики, при обнаружении которых ставят диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия»:

  • Выраженные неврологические и нейропсихологические симптомы (в порядке убывания важности — когнитивные расстройства, нарушения координации движений и ходьбы).
  • Симптомы цереброваскулярного заболевания и поражения мозговых структур, а также сосудистые изменения мозга.
  • Исключены другие неврологические болезни со схожими симптомами.

На начальных стадиях заболевания пациенту бывает сложно самостоятельно заметить когнитивные нарушения. Для их выявления необходимо пройти ряд диагностических тестов.

Для постановки диагноза неврологу может потребоваться консультация офтальмолога, который проводит офтальмоскопию.

Важное значение в диагностике патологии играют инструментальные методики: РЭГ, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, МРА и дуплексное сканирование мозговых сосудов.

Совет

МРТ головного мозга обычно назначают для того, чтобы отличить заболевание от таких неврологических болезней, как рассеянный энцефаломиелит, болезнь Альцгеймера, болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Крайне важно также правильно установить этиологический фактор, который повлек за собою заболевание. Для этого пациенту назначается консультация кардиолога, анализ крови на сахар, определение уровня холестерина, липопротеидов.

По показаниям пациентам могут назначить консультацию эндокринолога и невролога, суточный мониторинг АД, ЭКГ для диагностики аритмии.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение заболевания обязательно должно быть комплексным: включать в себя медикаментозную терапию, физиотерапию, соблюдение диеты и другие методы.

Основная цель медикаментозной терапии — улучшение притока крови к мозгу, а также нормализация нервной системы и восстановление нормальной работы сосудов. Именно поэтому в большинстве случаев пациентам назначают комплекс медикаментов.

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии предписывают следующие препараты:

  • Лизиноприл. Используется для понижения давления. Его назначают в случае, если причиной болезни стала гипертония. Препарат действует следующим образом: не позволяет особому ферменту повышать давление, а также способствует расслаблению гладких мышц в сосудах.
  • Курантил. Этот препарат способен эффективно укреплять и защищать сосуды, расширять капилляры, увеличивая при этом их просвет, не позволяет склеиваться тромбоцитам.
  • Нимодипин. Это ингибитор кальция, который блокирует его поступление в гладкие мышцы сосудов. За счет этого снижается тонус сосудов, они расслабляются, становятся шире, что влечет за собой активизацию поступления крови к мозгу.
  • Атенолол. Средство относится к группе бета-адреноблокаторов. Оно снижает частоту пульса и давление, а также нормализует работу сердца, помогает вывести из организма излишки воды.
  • Аспирин. Делает кровь жидкой, не позволяет тромбам склеиваться, поэтому удается избежать закупорки тромбами сосудов.
  • Верошпирон. Это эффективное мочегонное средство, которое активизирует процесс выведения натрия и воды из организма, а также задерживает в нем полезный калий. Так удается снизить артериальное давление и объем крови.
  • Вазобрал. Значительно улучшает поступление крови к мозгу, улучшает обмен веществ, восстанавливает функции мозга, уменьшает вероятность образования сгустков, укрепляет стенки сосудов.
  • Настойка женьшеня. Природное средство, понижающее уровень холестерина в крови. Препарат также улучшает работу сосудов, мозга и сердца, снижает холестерин в крови, повышает работоспособность и снижает утомляемость.

Физиотерапия

Большое значение в лечении заболевания играет физиотерапия, которая предусматривает терапевтическое воздействие на организм за счет физических факторов. Обычно физиотерапевтические процедуры проводят курсами по 10-20 процедур. Для лечения болезни хорошо подходит такая методика, как электросон.

Она позволяет стимулировать работу мозга путем воздействия на него токов низкой частоты и силы. Проводится процедура следующим образом: электроды накладывают на веки, после чего ток проникает в мозг через пучки сосудов.

Читайте также:  Причины, симптомы и лечение спазма сосудов головного мозга: народными средствами и таблетки

Электросон активизирует обменные процессы в белом и сером веществе, а также устанавливает новые связи между нервными клетками.

Гальванотерапия

В лечении патологии активно применяется гальванотерапия, которая предусматривает воздействие слабыми токами на воротниковую зону. За счет этого расширяются капилляры и улучшается в них движение крови. Данная процедура позволяет устранить боль, улучшить питание клеток и обменные процессы.

УВЧ

Еще одной эффективной методикой лечения считается УВЧ. Этот метод предусматривает влияние на организм электромагнитного поля высокой частоты из-за чего в крови появляется ионный ток. Благодаря этому кровь начинает активнее двигаться по мелким капиллярам, поставляя в клетки гораздо больше кислорода.

Массаж и ванны

Терапия дисциркуляторной энцефалопатии также предусматривает назначение ванны и массажа. Идеальным решением станут углекислые, кислородные и радоновые ванны, которые расширяют сосуды и нормализуют кровообращение.

В лечении патологии применяют самые разные методики массажа. Например, акупунктурный массаж позволяет улучшить работу мозга. К тому же, он показан даже людям с повышенным артериальным давлением.

С помощью обычного массажа врачу удается эффективно снять спазм мышц, которые пережимают артерии.

Специальные диеты

Врачи могут посоветовать пациенту придерживаться во время лечения специальной диеты. Наиболее эффективными диетами считаются средиземноморская и низкокалорийная.

Главные принципы средиземноморской диеты — включение в рацион овощей и фруктов, риса, морепродуктов, нежирного сыра, орехов и кисломолочных продуктов. Низкокалорийная диета предусматривает ограничение калорийности рациона до 2500 ккал.

Желательно вовсе отказаться от жирной пищи и ограничить количество соли.

Прогноз и профилактика дисциркуляторной энцефалопатии

Корректное и своевременное лечение может существенно замедлить прогресс заболевания. Однако не стоит забывать, что иногда болезнь развивается крайне быстро — ее стадии сменяют друг друга каждые два года.

Наиболее неблагоприятный прогноз для больных — сочетание патологии с дегенеративными изменениями в мозге, острыми нарушениями кровообращения, гипертоническими кризами, гипергликемией.

В случае серьезных осложнений пациенту с дисциркуляторной энцефалопатией может быть назначена определенная группа инвалидности.

Обычно инвалидность дают, когда больному трудно себя обслуживать самостоятельно, и он не может из-за болезни выполнять трудовые обязанности. В зависимости от состояния пациента ему могут назначить одну из трех групп инвалидности:

  • III группа — у больного диагностирована 2 стадия заболевания, нарушения жизнедеятельности выражены умеренно, однако ему сложно выполнять профессиональные обязанности. Человек может иногда нуждаться в посторонней помощи.
  • II группа — у пациента обнаружена 2 или 3 стадия болезни, наблюдается ухудшение памяти, возникают инсульты, есть неврологические отклонения. К тому же, он не в состоянии без посторонней помощи выполнять свою работу.
  • I группа — болезнь достигла третьей стадии. У пациента наблюдается слабоумие, потеря памяти, нарушение кровообращения.

С целью профилактики заболевания необходимо регулярно следить за весом, снизить употребление спиртного, отказаться от курения, контролировать уровень холестерина, поддерживать нормальный уровень сахара в крови, следить за артериальным давлением. Лучшей профилактикой патологии считается нормализация липидного обмена, эффективна гипотензивная терапия, регулярные медицинские осмотры.

Источник: https://www.mosmedportal.ru/illness/distsirkulyatornaya-entsefalopatiya/

Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, патоморфология, клиника

Л. С. Манвелов, кандидат медицинских наук, А. С. Кадыков, доктор медицинских наук

НИИ неврологии РАМН, Москва

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

Отмечающееся в последние десятилетия увеличение продолжительности жизни в большинстве экономически развитых стран мира сопровождается относительным ростом цереброваскулярных поражений. Таким образом, проблема хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга выдвигается на одно из ведущих мест в современной ангионеврологии.

Актуальность этой проблемы определяется и ее социальной значимостью: неврологические и психические расстройства при ДЭ могут быть причиной тяжелой инвалидизации больных.

Обратите внимание

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» в «Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга», разработанной Научно-исследовательским институтом неврологии РАМН, обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга.

Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта.

Этиология и факторы риска

Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии.

У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:

  • АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше);
  • гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше);
  • заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др.);
  • сахарный диабет;
  • курение;
  • избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше);
  • недостаточная физическая активность;
  • злоупотребление алкоголем;
  • длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);
  • отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).

Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен при определении прогноза острого или хронического течения ДЭ. Гипокинезия и ожирение предрасполагают к хроническому течению болезни.

Частое и продолжительное психоэмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, курение и отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность способствуют возникновению острых нарушений мозгового кровообращения.

При сравнении частоты факторов риска у мужчин в группе больных с неблагоприятным течением ДЭ достоверно чаще выявлялись эмоциональное напряжение, гипокинезия, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух и более сопутствующих заболеваний, чем в группе с благоприятным течением ДЭ. У женщин неблагоприятному течению ДЭ способствовали избыточная масса тела, эмоциональное напряжение, отягощенная по сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, АГ.

Патогенез и патоморфология

Чаще всего причиной развития ДЭ служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.

При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми.

Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг.

Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу.

Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.

Другой вид деструкции сосудов заключается в изолированном некрозе мышечной оболочки артерий без плазморрагий.

Вследствие этого в мозге формируются тонкостенные непрочные сосуды с сегментарными сужениями и перегибами, резко нарушающими кровоток в микроциркуляторном русле мозга. Различные по характеру поражения мозга, обусловленные изменениями сосудов при АГ, носят название «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».

Важно

Отмечаются небольшие кровоизлияния, на месте которых в дальнейшем образуются глиомезодермальные рубцы, формируются лакуны. Вследствие возникающего при частых гипертонических кризах сужения или закрытия просвета небольших внутримозговых артерий развиваются лакунарные инфаркты. Образование множественных лакун приводит к лакунарному состоянию.

Это тяжелая патология мозга, обусловленная длительной и стойкой АГ.

Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты [5].

Классификация

ДЭ условно можно разделить на три подтипа:

  • субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (ДЭ бисвангеровского типа, болезнь Бисвангера);
  • мультиинфарктное состояние;
  • хроническая цереброваскулярная недостаточность при поражениях магистральных артерий головы (атеросклеротическая энцефалопатия).

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии в связи с изменением мелких перфорирующих артерий (утолщение стенок, сужение просвета) возникает диффузное поражение белого вещества головного мозга (множественные очаги неполного некроза, деструкция миелина). Заболевание развивается у больных АГ с резкими колебаниями АД.

Типичными признаками заболевания являются медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до глубокой деменции, неустойчивость при ходьбе и тазовые расстройства. При компьютерной томографии головного мозга выявляется разряжение белого вещества, особенно в области передних рогов боковых желудочков — так называемый лейкоараоз.

Мультиинфарктное состояние характеризуется наличием множественных небольших инфарктов в белом веществе полушарий головного мозга, подкорковых ганглиях и основании варолиева моста. Основной причиной его развития также является АГ в связи с изменениями интрацеребральных артерий.

Еще одной причиной развития мультиинфарктного состояния становятся заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией, а также поражения магистральных артерий головы, предрасполагающие к гемодинамическим инсультам и артерио-артериальным эмболиям из распадающихся атеросклеротических бляшек.

Кроме того, мультиинфарктное состояние может возникнуть вследствие ангиокоагулопатий, наиболее частой причиной которых является антифосфолипидный синдром.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность на фоне патологии магистральных артерий головы (тромбозы, стенозы, перегибы) чаще всего наблюдается в системе вертебрально-базилярных артерий и проявляется преходящими головокружениями, неустойчивостью при ходьбе, зрительными нарушениями (потемнение в глазах, мелькание «мушек» и световых пятен, выпадение полей зрения) и снижением оперативной памяти.

Клиническая картина. Стадии заболевания

С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.

Читайте также:  Таламус: строение, функции, дисфункции и особенности зрительного бугра

На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.

На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.

Совет

Большое место в клинической картине ДЭ занимают эмоционально-личностные нарушения. На начальных стадиях заболевания они представлены астеническим симптомокомплексом, в литературе 40-60-х годов обозначавшимся терминами «атеросклеротическая церебрастения», «неврастеническая стадия церебрального атеросклероза». Астенический синдром часто сочетается с депрессивным. Постепенно нарастают такие изменения личности, как эгоцентричность, нарушение эмоционального контроля, сопровождающиеся грубостью аффективных проявлений, их неадекватностью. В дальнейшем наблюдается снижение эмоциональной реактивности, переходящее в эмоциональную тупость, апатию, аспонтанность, что в сочетании со снижением психической, двигательной и речевой активности характеризует так называемый психоорганический лобный синдром, наиболее типичный для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии (болезни Бисвангера).

Течение ДЭ в целом оценивается как прогрессирующее, однако в рамках заболевания можно выделить три основных варианта развития заболевания.

  • пароксизмальный, ступенеобразный, развертывающийся во времени серией церебральных гипертонических кризов, транзиторных ишемических атак, «малых» и «больших» инсультов с постепенным увеличением неврологического дефицита и нарушений психики, появлением новых симптомов, нарастанием когнитивных нарушений и деградацией личности;
  • медленно нарастающая симптоматика, прежде всего когнитивные расстройства;
  • промежуточный вариант.

Имеются определенные особенности клинической симптоматики и течения заболевания у больных с разными типами ДЭ. Центральный фрагмент калейдоскопически разнообразной картины субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии составляют прогрессирующие когнитивные нарушения вплоть до развития деменции. Она сочетается с рядом неврологических проявлений: подкорковым синдромом в виде повышения мышечного тонуса по пластическому типу и характерного изменения походки, которые иногда дополняются чертами «лобной» атаксии-апраксии, эмоционально-волевыми и личностными нарушениями (аспонтанность, апатия, сужение круга интересов, замедление всех психических процессов); легкими парезами; псевдобульбарным синдромом; тазовыми расстройствами.

Основой субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии является диффузное поражение белого вещества полушарий мозга (неполный некроз, диффузный спонгиоз, очаги периваскулярного энцефалолизиса и демиелинизации).

По этиологическому признаку можно выделить три варианта мультиинфарктного состояния:

  • при артериальной гипертонии (лакунарное состояние);
  • при атеросклерозе;
  • при ангиокоагулопатиях.

Клиническая картина лакунарного состояния представлена псевдобульбарным синдромом, парезами, мозжечковыми симптомами, тазовыми расстройствами. В отличие от субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии когнитивные нарушения при лакунарном состоянии обычно не достигают степени деменции. Течение заболевания характеризуется не постепенным, а ступенеобразным нарастанием симптомов, причем в основе каждой «ступени» лежит развитие нового инсульта.

Для мультиинфарктного состояния при атеросклерозе, протекающем с поражением экстракраниальных артерий, типично развитие инфарктов мозга различных размеров и локализации. Клиническая картина проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, очаговыми нарушениями высших психических функций (афазия, аграфия, апраксия и др.), снижением памяти.

Термином «дисциркуляторная энцефалопатия» обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых или диффузных поражениях мозга. Диагноз ДЭ устанавливается при наличии основного сосудистого заболевания и рассеянных очаговых неврологических симптомов в сочетании с общемозговыми: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности и интеллекта

Источник: https://www.lvrach.ru/2000/07/4526115/

Дисциркулярная энцефалопатия в симптомах и стадиях

При патологии сосудов развивается дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — состояние, связанное с образованием очагов гипоксии в коре и подкорковых структурах.

Медленное прогрессирующее заболевание дает о себе знать когнитивными и психическими дисфункциями, эмоциональными и двигательными расстройствами.

Ранее выявление и лечение позволяют сохранить функции центральной нервной системы.

Причины болезни

Нарушение кровотока происходит на фоне различных факторов и состояний. Результатом плохой работы сосудов будет появление участков гипоксии в начальных стадиях и лейкоареоза или участков разжижения на поздних этапах. Поначалу очаги характеризуются малыми размерами и разреженностью по различным отделам мозга, что влечет разнообразие симптомов.

Поражения чаще всего локализуются в области двух сосудистых русел:

  • сонной артерии;
  • вертебро-базиллярной артерии.

На ранней стадии дисциркуляторной энцефалопатии нервная система пытается компенсировать утраченные функции за счет созданиях других нейронных связей. Со временем компенсации теряются или кислородное голодание возникает в ранее действующих областях.

На поздней стадии патологии человеку грозит инвалидность. Следствием дисциркуляторной энцефалопатии является отмирание частей мозга, чем патологические состояние напоминает инсульт.

Однако процесс происходит годами, неврологические дефициты накапливаются долго, а не возникают внезапно в результате острого нарушения кровотока.

Существует множество болезней и состояний, способных уменьшить просвет артерий, снабжающих кровью мозг. Но чаще всего сосудистая энцефалопатия головного мозга развивается на фоне:

  1. Атеросклероза сосудов из-за отложения липидов на внутренних стенках в результате поражения эндотелия и нарушения жирового обмена.
  2. Прогрессирующей злокачественной гипертонии, при которой артериальное давление повышается скачкообразно, что влияет на церебральное перфузионное давление и питание мозга. В результате сосуды начинают пропускать кровь непосредственно в ткани, что приводит к защитному спазму на определенном участке и нарушению кровоснабжения. При сосудистой энцефалопатии гипертония развивается на фоне поликистоза, хронических воспалений почек, опухолях надпочечников, синдрома Кушинга.

К другим причинам дисциркуляторной энцефалопатии относятся:

  1. Сужение позвоночных артерий приводит к уменьшению вертебро-базиллярного бассейна при остеохондрозе, мышечных спазмах, травмах, дисплазиях, патологии первого шейного позвонка (аномалия Кимерли) и пороках развития самой артерии.
  2. Частое и резкое падение артериального давления нарушает церебральное перфузионное давление.
  3. Аутоиммунные воспалительные процессы в сосудах.
  4. Сахарный диабет вызывает перестройку сосудов и проблемы с кровоснабжением.
  5. Аритмии разного типа связаны с уменьшением выброса крови и появлением дефицита питания мозга.
  6. Наследственные сосудистые аномалии.
  7. Алкоголизм и курение.
  8. Эндокринные отклонения, провоцирующие сужение или расширение артерий.
  9. Тромбоз церебральных артерий и вен.

Механизм развития патологии определяет несколько типов дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая — почти 50% всех случаев.
  2. Гипертензивная — примерно 48% заболеваний.
  3. Венозная — на фоне опухолей, легочной и сердечной недостаточности.
  4. Смешанная — сочетание атеросклеротических поражений и гипертонии.

Причины дисфункции сосудов различны, но следствия однообразны. Нарушенный кровоток приводит к постепенному развитию неврологических дефицитов.

Темп и динамика развития болезни позволяет выделить:

  1. Быструю (2 года на каждую стадию) и медленную (5 лет на стадию) прогрессию.
  2. Ремиттирующую форму с постепенным увеличением признаков, наступлением временного прояснения сознания, но постоянным снижением когнитивных функций.
  3. Классическое течение связано с медленным и многолетним развитием симптоматики с прогрессированием деменции.

Клиническая картина

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии зависят от степени поражения той или ной зоны мозга, но к основным неврологическим отклонениям относятся:

  • личностные нарушения: плаксивость, мнительность, агрессия и раздражительность, изменение характера;
  • проблемы с пониманием и воспроизведением речи;
  • нарушение памяти и формирования знаний, невозможность передавать, осознавать  информацию;
  • дефицит слуха, обоняния, зрения;
  • боли в висках и затылочной области, давление в глазах, тошнота и рвота;
  • проблемы с вестибулярным аппаратом: головокружение, шатание, плохая координация, шум в ушах;
  • бессонница, прерывистый сон и сонливость;
  • вегетативные дисфункции: рвота, тошнота, потливость, пересыхание рта;
  • скачки настроения, подавленное состояние, плаксивость.

Выраженность симптомов зависит от стадии болезни.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется эмоциональными нарушениями, которые у пожилых людей обычно связывают с возрастом. Проявлением патологии может быть депрессия, которая настигает приступами апатии, ипохондрии на фоне отсутствия проблем дома и на работе.

Эмоциональные проявления отражаются на состоянии здоровья.

Человек жалуется на боли в спине, голове, суставах ног, но не на депрессию и резкие перепады настроения от наивной детской радости до плача и агрессивного отношения к близким людям.

Люди жалуются на проблемы со сном, быструю утомляемость, головные боли и рассеянность. Однако все эмоциональные проявления сочетаются со снижением когнитивной функции. Ранние проявления нарушенных мозговых функций включают:

  • невозможность сконцентрировать внимание;
  • плохую память;
  • утомление во время умственной работы.

Человек становится неорганизованным, не может планировать собственное время, утрачивает обязательность, забывает события из прошлого, теряется в информации, услышанной недавно. Походка становится шаткой, ухудшается координация движений. Во время ходьбы может закружиться голова, начаться тошнота.

Читайте также:  Гемангиобластома головного и спинного мозга, мозжечка, зрительных нервов (болезнь гиппеля-линдау)

Диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени ставится при усилении симптомов, выраженном снижении интеллекта, мышления и памяти. Больной способен оценить собственное состояние, но возможности преувеличивает. На данном этапе человеку приходится увольняться с работы, переезжать к родным из-за бытовых трудностей.

Апатия охватывает его большую часть времени, больной часам сидит без дела, становится безучастным ко всему, что его интересовало ранее. Проблемы с памятью нарастают, и родные должны знать о том, что он может потеряться, даже если выйдет в соседний магазин. Растет эмоциональная отчужденность, безразличие к близким людям.

Походка становится шаркающей.

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. При этой форме полностью утрачиваются когнитивные функции и способность действовать целенаправленно. Теряется эмоциональная, пространственная и временная связь с окружающим миром. Человек не может говорить, в речи появляются автоматизмы.

Обратите внимание

Движения нарушены вплоть до парезов, случаются судорожные приступы. Функции мочеиспускания и дефекации не контролируются. Развивается стадия, когда любое перемещение больного может привести к падению.

Жизнь протекает в положении сидя или лежа, теряются навыки самообслуживания: больного нужно кормить, одевать, обеспечивать гигиенический уход.

На последней стадии дисциркуляторная энцефалопатия симптомами переходит в деменцию: пропадают трудности эмоциональных нарушений, связанные с резкой озлобленностью, спорами и необходимостью искать словесный контакт.

Распознать и предотвратить

Родные пациентов, умирающих от инсультов, инфарктов, отека легких, не догадываются о том, что такое сосудистая энцефалопатия и как патология влияла на эмоциональное состояние родственника.

Ранние признаки обычно упускаются из виду. Но посещение невролога человеком с гипертонической болезнью, диабетом и атеросклерозом обязательно.

Простые когнитивные тесты способны выявить нарушение, стать поводом для комплексной диагностики с осмотром у офтальмолога. УЗИ сосудов головы и шеи помогает заподозрить патологию.

Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии предполагают весь комплекс обследований у сосудистого хирурга, эндокринолога и кардиолога.

Чтобы предотвратить деменцию, нужно устранить заболевание, которое нарушает функцию сосудов. Затем следует комплекс мер, связанных с профилактикой инсультов.

На ранней стадии дисциркуляторной энцефалопатии и для снижения риска ее развития рекомендовано:

  1. Нормализовать массу тела.
  2. Улучшить качество и состав питания.
  3. Отказаться от вредных привычек.
  4. Добавить физическую активность.

Избыточный вес и малоподвижный образ жизни — это факторы риска атеросклероза, диабета 2-го типа и гипертонической болезни. Без корректировки образа жизни и усилий со стороны пациента риск сосудистых нарушений преодолеть невозможно.

Питание предполагает отказ от жирного мяса, консервированных жиров, выпечки и сладостей для снижения веса и очистки артерий. Рацион наполняется витаминами, полезными жирами, морепродуктами.

Необходимо ходить по тридцать минут в день, выполнять легкие упражнения, поддерживать мышцы в тонусе. Состояние сосудов и сердца напрямую зависит от физической активности.

Лечение препаратами

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии является комплексным, поскольку направлено против гипертонии, плохого профиля липидов, повышенного сахара в крови и лишнего веса:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента нормализуют не только давление, но и показатели холестерина и глюкозы, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы и замедляют прогрессию гипертрофии, используются в профилактике инсультов. Препараты назначаются при сердечной недостаточности, метаболическом синдроме, значительно снижают риск повреждений мозга.
  2. Бета-адреноблокаторы назначаются при гипертонии, ишемической болезни сердца, стенокардии, аритмиях, препятствуют спазму сосудов, избыточной нагрузке на артерии и сердце.
  3. Антагонисты кальциевых каналов расслабляют гладкомышечные клетки сосудов,  снижают ишемию сердца, улучшают кровоснабжение. Исследования показали, что «Нимодипин» помогает восстановить когнитивные функции у пожилых людей.
  4. Мочегонные препараты выводят избыток жидкости, влияя на объем циркулирующей крови. Чаще всего они применяются в комплексе с другими антигипертензивными средствами.

Медикаментозная терапия должна воздействовать на риск атеросклероза и улучшать липидный обмен. Наиболее популярными препаратами являются производные никотиновой и фиброевой кислот, а также статины, которые непосредственно регулируют выработку холестерина в организме. Также используются секвестранты жирных кислот, рыбий жир, витамины С и Е.

Дисциркуляторную энцефалопатию при лечении необходимо контролировать симптоматически, чему способствуют препараты, действующие на микроциркуляцию, успокоительные средства и транквилизаторы для облегчения эмоциональных дисфункций.

Улучшить работу сосудов помогают вещества, которые непосредственно расширяют их. Они прописываются при диагностированном снижении кровотока сонной артерии, улучшают кровоток в капиллярах, снимают головные боли, корректируют когнитивную функцию. Чтобы улучшить венозный отток, назначаются лекарства для повышения тонуса и улучшения проницаемости капилляров («Вазобрал»).

Важно

Ноотропные препараты и нейропротекторы воздействуют на обменные процессы в нервных тканях, защищают нейроны во время гипоксии, снижая окислительный стресс и риск образования тромбов. Прием данных средств предотвращает спазм сосудов, потому  в целом отражается на когнитивном здоровье. Эффект проявляется только спустя месяц, потому обычно назначаются внутривенные инфузии.

Дополнительно используются регуляторы свертываемости крови («Кардиомагнил»).

Родственников пациентов зачастую волнует вопрос о том, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 3 степени. Однако при необратимых изменениях в головном мозге не стоит ждать значительного улучшения состояния. Прогнозы зависят от характера течения болезни, что определяется еще на ранних стадиях и зависит от контроля сопутствующих заболеваний.

Источник: https://glmozg.ru/bolezni/nevrologiya/distsirkulyarnaya-entsefalopatiya.html

Дисциркуляторная энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика

Множественное повреждение сосудов головного мозга приводит к необратимой сопутствующей симптоматике. Клиника зависит от степени дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП), определяющейся выраженностью поражения артериол. Микроангиопатия обостряется при присутствии сахарного диабета, гипертонической болезни, стенокардии.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии МКБ 10

Группа «I60-69» собрала цереброваскулярные заболевания. Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ10) не использует термин «дисциркуляторная энцефалопатия». Разработаны коды описания различных синдромов, возникающие при повреждении сосудов различной этиологии. Бессимптомные формы обозначаются «I65-66».

Коды МКБ 10 разновидностей дисциркуляторных нарушений головного мозга:

  • Хроническая мозговая ишемия (I67.8) – развивается длительно, сопровождается прогрессирующими изменениями кровообращения мозга;
  • Энцефалопатия гипертензивная (I67.4) – патология внутримозговой микроциркуляции у пациентов с гипертонической болезнью;
  • Лейкоэнцефалопатия сосудистая (синдром Бинсвангера) – патологические изменения белого вещества на фоне ангиопатии амилоидной, артериальной гипотонии.

Определить вид нарушения кровоснабжения помогает МРТ головного мозга, электроэнцефалография, УЗИ с допплерографией.

Причины возникновения дисциркуляторной энцефалопатии

Патология развивается преимущественно у пожилых людей на фоне следующих состояний:

  1. Отложение тромбов внутри вены, артерии;
  2. Ангиоспазм при значительном повышении артериального давления;
  3. Атеросклероз артерий мозга;
  4. Холестериновые бляшки внутри стенки сосуда;
  5. Повреждение сосудистой стенки бактериальными токсинами (ботулизм, стрептококки);
  6. Дегенеративно-дистрофические болезни шейного отдела позвоночника;
  7. Вегето-сосудистая дистония (ВСД);
  8. Воспалительные процессы артериальной стенки (васкулит).

Для прогнозирования клинических симптомов рационально разделить этиологические факторы на пять категорий:

  • Венозная;
  • Гипертоническая;
  • Атеросклеротическая;
  • Неврологическая (ВСД, ревматизм);
  • Смешанная.

Самые частые причины развития нозологии у пожилых людей – гипертоническая болезнь, атеросклероз, варикозное расширение вен.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Опишем основную симптоматику всех форм ДЭП:

  • Расстройства функционирования мозжечка – плавность речи, нарушения ходьбы, неустойчивость при движениях;
  • Аффективные нарушения;
  • Сосудистая деменция;
  • Пирамидальная спастичность;
  • Псевдобульбарные проблемы;
  • Замедление речи;
  • Вегетативные вестибулярные расстройства;
  • Нестабильность артериального давления;
  • Плавность и замедление речи.

Однозначно определить симптоматику дисциркуляторной энцефалопатии сложно, так как проявления строятся на функциональных нарушениях мозгового кровообращения.

Основные признаки алкогольной энцефалопатии:

  1. Снижение памяти на кратковременные события;
  2. Психические и эмоциональные расстройства;
  3. Апатия, отсутствие интереса к любимым занятиям;
  4. Сильные головные боли;
  5. Слабость и головокружение;
  6. Рвотный рефлекс;
  7. Головокружение;
  8. Рассеянный склероз;
  9. Неврологические очаговые симптомы.

Для дисциркуляторной энцефалопатии характерно появление симптомов ближе к ночи. При первой степени начальные симптомы возникают после тяжелой физической нагрузки:

  • Неустойчивость ходьбы;
  • Снижение памяти;
  • Патология внимания;
  • Падение самокритики;
  • Депрессивный синдром;
  • Слабоумие;
  • Мышечный тремор;
  • Недержание мочи;
  • Псевдобульбарный синдром;
  • Раздражительность;
  • Атаксия.

Появление любого признака требует выполнения МРТ или КТ-ангиографии с целью верификации изменений кровообращения мозга.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Стадии ДЭП определяют клиническую картину заболевания:

  • Первая (I) степень – появляется снижение памяти;
  • Вторая (II) степень – возникают изменения личности, снижается самокритика;
  • Третья (III) степень – существует одновременно несколько синдромов, утрачивается способность самообслуживания.

ДЭП 1 стадии распространена среди населения. Медицинские источники утверждают, что каждый второй житель имеет нозологию. Нарушения церебрального кровообращения (дисциркуляция) развивается из-за постоянных стрессов, загрязнения окружающего воздуха.

Энцефалопатия дисциркуляторная 2 степени возникает в пожилом возрасте. Развитие нозологии провоцирует инфаркты мозга, инсульты. В зависимости от симптоматики формируется несколько клинических вариантов течения нозологии:

  • Социальная дезадаптация;
  • Двигательные расстройства;
  • Полиневропатия.

Одна из распространенных разновидностей заболевания – атеросклеротическая дисциркуляция. Дисбаланс жирового обмена обуславливает нарушения проходимости мозговых артерий из-за присутствия атеросклеротических бляшек внутри просвета.

Венозная дисциркуляторная энцефалопатия возникает из-за застоя венозной крови в организме. Полнокровие вен обеспечивает образование кровяных сгустков. Миграция тромбов из первичного очага внутрь мозговых сосудов провоцирует инсульт.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Первичная оценка строения мозговой паренхимы, характера кровотока проводится клинико-инструментальными методами:

  1. Компьютерная томография (КТ с контрастом);
  2. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ);
  3. Магнитно-резонансная томография (МРТ);
  4. Электроэнцефалография (ЭЭГ);
  5. Рентгенография шейного отдела позвоночника;
  6. Биохимический анализ крови.

Степень дисциркуляторной энцефалопатии определяется по анализу симптомов. Нужно учитывать отсутствие самокритики при второй и третьей форме заболевания.

Нейропсихологическое консультирование требуется пациентам с подозрением на психические расстройства.

Источник: https://mrt-kt-golovnogo-mozga.ru/article/discirkulyatornaya-encefalopatiya

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector