Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания, которые он провоцирует, биохимия процесса

Окислительный стресс и его влияние на нервную и другие системы организма

Окислительный (оксидативный) стресс – это процесс, при котором происходит нарушение в обменных процессах организма человека, что провоцирует накопление свободных радикалов (активных агентов), которые вызывают повреждение клеток, а также запускают первичные механизмы повреждающего действия в клетках, что в свою очередь вызывает различные патологические состояния и заболевания.

В процессе развития оксидативного стресса жирные кислоты подвергаются окислению со стороны свободных радикалов. Этот процесс также называют перекисным окислением белков и липидов.

Обратите внимание

Свободный радикал – это атом, или молекула, которая образуется в процессе потери кислородом электрона. С целью заместить потерянный электрон, свободный радикал забирает электрон у другой молекулы, таким образом, создавая очередной свободный радикал.

Как результат, нарушается строение атомов и молекул, деформация этой конструкции, и возможен распад. В случае, если в организме человека этот процесс имеет массовый характер, то такое явление называется окислительным стрессом.

Какие заболевания вызывает данный процесс

Данный процесс оказывает достаточно пагубное влияние на организм человека. Известно около шестидесяти различных заболеваний, которые связаны с ним.

Самые серьезные патологические состояния и заболевания к которым может привести неконтролируемый оксидативный стресс:

  • болезнь Альцгеймера;
  • ДЦП;
  • атрофия коры мозга;
  • развитие атеросклеротических изменений;
  • появление онкологических заболеваний;
  • запуск механизма быстрого старения организма;
  • повреждение внутренних органов (сердце, легкие, головной мозг, кожные покровы, печень, почки);
  • появление различных воспалительных очагов;
  • мужское бесплодие.

В общем чаще всего страдают нервная, сердечно-сосудистая, циркуляторная и иммунная системы, желудочно-кишечный тракт.

Масштаб и значительность последствий зависит от количества активных агентов в организме человека.

Что провоцирует сбой?

Вопрос, что приводит к развитию данного процесса, на данный момент до конца не изучен. Считается, что основными причинами являются:

  • наличие в организме болезнетворных микроорганизмов (вирусные, бактериальные), — иммунитет начинает борьбу с инфекциями, используя фагоциты, задача которых уничтожать инфекции пероксидом водорода, который представляет собой мощный окислитель;
  • наличие генетически обусловленного механизма старения организма;
  • постоянное пребывание в состоянии стресса и напряжения может приводить к нарушениям в работе систем организма, и нарушениям обмена веществ;
  • плохая экологическая ситуация приводит к нарушению метаболизма на молекулярном уровне, и как следствие способствует увеличению в системе человеческого организма количества свободных радикалов.

К причинами развития нарушения также относят:

  • солнечное излучение и длительное нахождение на открытом солнце;
  • вредные вещества в составе косметики и средствах бытовой химии;
  • избыточное питание, которое является причиной застойных явлений;
  • неправильный режим питания;
  • регулярный прием медикаментов;
  • пагубные привычки (алкоголь, табакокурение);
  • радиационное и электромагнитное излучение;
  • нехватка пребывания на свежем воздухе.

Клинические критерии

Оксидативный стресс проявляется в целом ряде отличительных симптомов. В начале его развития отмечают следующие симптомы:

  • высыпания на кожных покровах;
  • головная боль, которая легко устраняется медикаментозно;
  • неприятные и болезненные ощущения в мышцах;
  • повышенная утомляемость, недостаток жизненных сил;
  • проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта.

Комплекс мер

Лечение окислительного стресса заключается в работе над уничтожением свободных радикалов. Осуществлять эту борьбу можно разными методами. Сейчас существуют препараты (инъекционные и в форме таблеток), в составе которых лежат вещества, имеющие способность нейтрализовать свободные радикалы и их активность, связать их в составе нейтральных молекул и атомов.

И результатом этого становится уменьшение количества вредных соединений. Также можно найти большой ассортимент биологически активных добавок (питательных веществ, содержащихся в овощах, фруктах, и имеющих форму пероральных препаратов). Их также можно использовать для борьбы со свободными радикалами.

Стоит также отметить, что особое место занимает соблюдение определенной диеты, которая предполагает употребление в пищу продуктов, имеющих антиоксидантное действие. К таким продуктам относят какао-бобы, натуральный кофе, чай; клубнику, малину, смородину, клюкву, рябину, чернику; гранаты, мандарины, апельсины, яблоки; сухофрукты; лук, чеснок.

Помимо соблюдения диеты важно также внести изменения в привычный ритм жизни:

  1. Здоровый образ жизни. Необходимо не только включить в свою жизнь занятия спортом, но и также отказаться от пагубных привычек – алкоголь, табакокурение.
  2. Ограничить время пребывания на солнце. Следует отказаться также от излишнего нахождения в солярии.
  3. Отдых и релакс. Необходимо учиться контролировать эмоции и расслабляться. В этом могут помочь медитации и йога.
  4. Соблюдение режима дня. Необходим полноценный отдых и сон, занятия спортом, пребывание на свежем воздухе.

Профилактические мероприятия

Здоровый организм самостоятельно может бороться со свободными радикалами. Предупредить развитие окислительного стресса достаточно просто, в этом могут помочь природные вещества, которые можно найти в продуктах питания:

  1. Биофлавоноиды. Механизм их действия заключается в связывании свободных радикалов, не давая им образовываться и распространяться. Уменьшают интенсивность оксидативных процессов. Содержатся в таких продуктах: цитрусовые, гречиха, яблочная кожура, зеленый чай, красное вино, брокколи.
  2. Антиоксиданты. Присутствуют в черносливе, облепихе, винограде, чернике, рябине, клюкве, смородине, гранатах, фасоли, артишоках, какао, зеленом чае, красном вине.
  3. Полифенолы. Помогают остановить процесс окисления. К ним относят танины, флавоноиды, антоцианы. Полифенолы содержатся в гранатах, чернике, красном винограде, красном вине, клюкве, малине, яблоках, черном рисе, красном картофеле, красной фасоли, помидорах, репчатом луке, оливковом масле, черном шоколаде.

Известна эффективность применения антиоксидантов при лечении диабета, онкологических заболеваний, как противовоспалительного средства. Также широко применяются антиоксиданты в косметологии, как вещество, способное повышать эластичность и упругость кожи, и тем самым предотвращать старение.

Антиоксиданты обладают также восстанавливающим эффектом на нервную систему, стрессозащитным эффектом, и также свойством защиты от радиационного излучения. Некоторые антиоксиданты производятся нашим организмом в процессе переработки пищи: каталаза, мелатонин, глутатион, коэнзим Q10.

Особое внимание на употребление антиоксидантов следует обратить людям, регулярно занимающимся спортом, так как у них повышен риск развития оксидативного стресса.

При развитии окислительного стресса постепенно появляются более тяжелые последствия. Если не начать терапию, то могут развиваться следующие клинические проявления и патологии:

  1. Недостаток питательных веществ в крови. Клетки, поврежденные свободными радикалами, теряют способность усваивать полезные вещества, результатом чего становится еще большее их повреждение.
  2. Появление воспалительных процессов. Большое количество поврежденных и мутировавших клеток создает повышенную нагрузку на иммунную систему. Данные процессы приводят к воспалениям. Воспалительные процессы могут в дальнейшем вызвать онкологические заболевания, появление избыточного веса, диабет, деменцию, нарушения в работе сердца, депрессию.
  3. Метаболический синдром – комплекс нарушений обменных процессов. Оксидативный стресс может приводить к гипертонии, дислипидемии.

Читайте ещё

Источник: http://NeuroDoc.ru/bolezni/drugie/okislitelnyj-stress.html

Что такое окислительный стресс, причины оксидативных нарушений и их лечение

Стресс

04.01.2018

3.4 тыс.

2.3 тыс.

6 мин.

Окислительный стресс представляет собой тяжелое состояние организма человека, в результате которого происходит патологическое накопление свободных радикалов, представляющих собой своеобразных агентов, способствующих запуску механизмов повреждающего действия внутри клеток.

Учитывая молекулярные компоненты развития данного состояния, следует, что под действием окислительного стресса происходит нарушение всех живых систем.

Данное патологическое состояние является стимулом для развития тяжелых нарушений в организме человека, сопровождающихся высокой заболеваемостью. В литературе можно встретить синоним окислительного стресса, часто его называют еще оксидативным.

Важно

Суть патологического механизма заключается в высвобождении свободных радикалов в результате распада жирных кислот. Объективно этот процесс представляет собой перекисное окисление молекул белков и липидов.

Окислительный стресс в организме развивается в результате сложных биохимических реакций. Получаемые в результате распада жиров свободные радикалы представляют собой молекулы со свободным местом для электрона.

Так как все закономерно, данный атом стремится восстановить утраченный электрон, забирая его у близрасположенных молекул, в результате чего снова образуется свободный радикал.

Состояние носит нескончаемый характер, само себя усугубляет.

Постоянная деформация в строении имеющихся атомов приводит к нежелательному распаду системы. За патологическое развитие процесса отвечают активные формы кислорода. Если данный механизм в организме человека запущен, то он имеет массовый характер, это состояние и называется окислительным или оксидативным стрессом.

Схема развития окислительного стресса

Учитывая, что в процессе деформации молекул и атомов наносится неминуемый урон практически всем тканям организма, то данное состояние вызывает массу различных патологических состояний. Доказано не менее 60 заболеваний, которые отчасти спровоцированы оксидативным стрессом. Среди наиболее распространенных выделяют:

  • болезнь Альцгеймера – психиатрическое расстройство;
  • детский церебральный паралич;
  • атрофические изменения коры головного мозга;
  • атеросклероз сосудов;
  • различные онкологические заболевания;
  • ускоренный процесс старения;
  • хронические болезни печени, почек, дыхательной системы, сердца и головного мозга;
  • восприимчивость к инфекционным агентам;
  • бесплодие.

В процессе оксидативного стресса существенный урон наносится иммунной системе, вследствие чего организм становится уязвимым перед инфекционными агентами и более подверженным к частой заболеваемости.

Среди эндогенных причин, ведущих к развитию окислительного стресса, выделяют:

  • интенсивное ультрафиолетовое излучение, длительное нахождение на открытом солнце;
  • вредные вещества в составе косметических и моющих средств, которые человек ежедневно использует;
  • лишний вес и систематическое переедание, которые провоцируют застойные механизмы в тканях;
  • нерациональное и несбалансированное питание;
  • систематический прием некоторых медикаментозных препаратов;
  • алкоголизм, наркомания;
  • иррадиация и интенсивное действие электромагнитных волн.

В связи с многогранностью процесса и молекулярным уровнем его развития оценить его до конца не представляется возможным. Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию окислительного стресса, считаются:

  • наличие хронических очагов инфекции – к ним относятся вирусные, бактериальные, грибковые поражения, которые после снижения общего иммунитета начинают активно размножаться и перемещаться в другие органы и системы;
  • наследственная предрасположенность – повышенная восприимчивость и изменения обусловлены наличием генетических факторов;
  • хронические стрессы и депрессия – эмоциональное, физиологическое истощение организма оказывает большое влияние на метаболические процессы, из-за чего возникает дистрофия тканей;
  • экологическая обстановка – доказано, что люди, проживающие в промышленных городах, значительно чаще подвержены окислительным стрессам, что обусловлено плохой экологической обстановкой.
Читайте также:  Азалептин (клозапин): показания и противопоказания, инструкция по применению, отзывы, аналоги

Окислительный стресс наносит непоправимый вред состоянию здоровья.

Клиническая картина во многом зависит от степени выраженности состояния, что обусловлено количеством провоцирующих факторов и степенью их воздействия.

Дегенерация, деформация и деструкция клеток тканей организма приводит к изменениям во всех системах органов. Биохимия венозной крови отображает изменения в содержании и количестве микроэлементов.

Люди, подверженные регулярному оксидативному стрессу, имеют изменения во внешнем виде. В первую очередь страдает кожный покров. Преждевременное старение обусловлено чрезмерной сухостью, уменьшением тургора.

Совет

На этот механизм влияет отсутствие достаточного количества молекул воды, которые обеспечивают основные функции кожного покрова. Кожа лица становится более морщинистой и уставшей, в силу того, что наиболее часто участвует в мимических движениях.

Среди всех воспалительных заболеваний кожи на первое место выступает псориаз. Это обусловлено дисбалансом иммунной системы.

Оксидативный стресс предполагает изменение волос и ногтей.

У человека появляются седые волоски в довольно раннем возрасте, их структура меняется, они становятся хрупкими, ломкими, тусклыми и склонными к сечению. Нередко у мужчин наблюдается преждевременное облысение.

Меняется качество ногтей, они становятся желтыми, наблюдается усиленный рост кутикулы, структура ногтей имеет фактурное строение, они слоятся.

Одной из первых страдает репродуктивная система. В результате длительного течения патологии развивается необратимое бесплодие мужчин и женщин, виной тому прооксиданты.

При наличии недавно возникшего процесса бесплодия оно проходит сразу после вылечивания основного заболевания.

Изменения, которые развиваются в процессе длительных оксидативных нарушений, являются необратимыми для тканей репродуктивных органов.

Существенный урон наносится сердечно-сосудистой системе, в результате патологических окислительных изменений возникают изменения в строении липидов.

Обратите внимание

Внутри сосудов образуются атеросклеротические бляшки, в результате чего нарушается естественный кровоток.

Выраженные изменения в естественном токе крови приводят к инфарктам и инсультам, которые нередко являются причиной летальных исходов людей.

Нейро-дегенеративные изменения развиваются в результате длительного перекисного окисления липидов и белков, когда формируются в большом количестве антиоксидантные системы.

Но важно учитывать, что все повреждения нервных клеток являются необратимыми.

Болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, патологические расстройства личности и многие другие психогенные заболевания имеют хроническое течение и крайне тяжело поддаются лечению ввиду стойких изменений.

Практически ни одна система не остается незатронутой в процессе развития окислительного стресса внутри организма.

Нарушение оксидативного характера в печени приводит к ее стеатозу, что характеризуется повышенным содержанием жировых клеток в паренхиме органа.

Многочисленные исследования доказали, что одной из самых распространенных причин возникновения онкологических заболеваний является повышенное содержание свободных радикалов.

В процессе патологического обмена электронами происходят изменения на молекулярном уровне, в результате чего страдает ДНК клеток. Данные изменения не остаются незамеченными со стороны эндокринной системы.

Важно

В связи с этим наносится существенный ущерб здоровью щитовидной железы, надпочечникам, поджелудочной железе и т. д.

При сахарном диабете механизм развития окислительного стресса носит более стремительный характер.

В рамках лечения окислительного стресса огромное значение уделяется смене образа жизни человека. На первое место выступает правильное питание.

Ежедневно пациенту необходимо употреблять свежие овощи и фрукты, особенное значение имеют томаты, потому что они содержат ликопин, апельсины, мандарины, лимоны, грейпфруты и киви являются действенными антиоксидантами, так как содержат в повышенном количестве витамин C.

Растительное масло, преимущественно нерафинированное, содержит много витамина Е. Фрукты и овощи красного цвета содержат в своем молекулярном составе антоцианы, полифенолы и флавоноиды, а фрукты оранжевого цвета, например, морковь, в большом количестве содержат каротин. Омега-3 и омега-6 находятся в огромном количестве в жирной морской рыбе.

Наряду с рациональным и сбалансированным питанием рекомендовано употребление биологически активных добавок.

В их составе должны содержаться перечисленные выше микроэлементы и витамины, которые способствуют устранению свободных радикалов и препятствуют их накоплению, повышая активность метаболических процессов.

Наиболее эффективными оказываются витаминно-минеральные комплексы, содержащие в своем составе витамины группы А, C, B и Е, цинк, магний, калий и селен.

Совет

Среди натуральных антиоксидантов выделяют глутатион и Коэнзим Q10. Их можно принимать в качестве пищевых добавок или в виде средств наружного применения. Они очень хорошо проходят через кожу и накапливаются в подкожной жировой клетчатке. Применимы в комплексной терапии в качестве вспомогательных мер.

Подверженными окислительному стрессу оказываются все группы населения, независимо от этнических, религиозных, расовых, возрастных и половых особенностей.

Абсолютно все люди должны склоняться к здоровому образу жизни. Этому способствует активная жизненная позиция, профилактика гиподинамии.

Сидячий или малоподвижный образ жизни способствует не только появлению лишних килограмм, но и усиленному развитию свободных радикалов.

Положительного эффекта позволяет достичь регулярная спортивная нагрузка. Речь идет об умеренных занятиях, не превышающих собственных сил организма.

Так как в противном случае развивается физическое переутомление, что только усугубляет течение оксидативного стресса.

Для людей старше 45 лет достаточно заниматься ходьбой в умеренном темпе на протяжении 40-45 минут, не чаще чем 2-3 раза в неделю.

Табакокурение, наркомания и алкоголизм приводят к повышенному образованию свободных радикалов, что в кратчайшие сроки грозит развитием сильнейшего окислительного стресса.

Человеку необходимо сократить пребывание под открытыми солнечными лучами в момент пикового солнцестояния. Прогулки на свежем воздухе лучше совершать в утренние или вечерние часы.

При наличии уже подтвержденного окислительного стресса противопоказан прием солнечных ванн.

Источник: https://neurofob.com/mood-disorders/stress/okislitelnyj-stress.html

Окислительный стресс организма – что это такое

Окислительный стресс – это состояние, вызванное избыточным образованием свободных радикалов в организме. Эта ситуация имеет серьёзные последствия для здоровья, такие как старение кожи, повышение риска сердечно-сосудистых и нейродегенеративных заболеваний и, в целом, повреждение клеток.

Но, каковы причины увеличения числа свободных радикалов? Какой выход из этой ситуации? Изучим тему!

Что такое оксидативный стресс

Окислительный стресс – это нарушение баланса между образованием и ликвидацией свободных радикалов. Последние могут активно образовываться из-за стресса, плохого образа жизни, чрезмерного воздействия солнечных лучей или неправильного питания.

В таких условиях, система антиоксидантной защиты организма не в состоянии противодействовать свободным радикалам, которых образуется так много, что они вызывают окислительный стресс. На самом деле, он не приводит к прямым повреждениям, но может стать причиной развития других заболеваний.

Как развивается окислительный стресс

Для того, чтобы понять, что такое окислительный стресс, вы должны изучить механизм, с помощью которого образуются окисляющие агенты. Свободные радикалы, которые правильнее называть «активные формы кислорода», образуются в организме в ходе многочисленных биохимических процессов, в которых присутствует кислород.

В частности:

  • Процессы восстановления кислорода, которые происходят на уровне мембран митохондрий, ведут к образованию супероксид-анион радикалов.
  • Если две молекулы супероксид-аниона объединяются вместе, происходит образование перекиси водорода, – очень активного радикала, способного быстро проникать сквозь клеточную мембрану.
  • При реакции ионов металлов и перекиси водорода образуется гидроксил, – один из наиболее реактивных свободных радикалов.

Свободные радикалы, полученные таким образом, химически неустойчивы, и нуждаются в связи с клеточными структурами. Но, когда один из них связывается с клеткой (например, ДНК, белка или липида), то повреждает её структуру, делает клетку чувствительной к процессам преждевременного старения и деградации.

Как правило, свободные радикалы нейтрализуются системой антиоксидантов, таких как глутатион и супероксиддисмутаза, но, в случае чрезмерного производства окислителей, клетка не может нейтрализовать всё, и в результате свободные радикалы накапливаются, вызывая состояние окислительного стресса.

Каковы причины окислительного стресса

Причины появления окислительного стресса связаны, в основном, с поведением и стилем жизни, которые ведут к увеличению производства свободных радикалов в теле.

Среди провоцирующих факторов мы можем выделить:

  • Длительное воздействие ультрафиолетовых лучей: УФ-излучение вызывает прямое разрушение ДНК, увеличивают окислительные явления в организме, повышая, таким образом, выработку свободных радикалов.
  • Курение сигарет: курение значительно увеличивает производство свободных радикалов, в результате окислительного стресса.
  • Воздействие ионизирующего излучения: рентгеновские лучи, используемых для некоторых диагностических исследований, таких как рентген или компьютерная томография, усиливают явления окисления.
  • Диета с низким содержанием фруктов и овощей: недостаточное потребление фруктов и овощей может быть очень вредно, так как в этих продуктах содержится большое количество антиоксидантов, которые помогают организму нейтрализовать свободные радикалы в избытке.
  • Генетическая предрасположенность: генетические причины могут приводить к ослаблению антиоксидантной системы (например, дефицит ферментов каталазы, супероксиддисмутазы и глутатиона).
  • Патологии обмена веществ: сахарный диабет, избыточный вес и ожирение (которое вместе с гипертензией составляют метаболический синдром) приводят к окислительному стрессу.
  • Злоупотребление алкоголем: алкогольные напитки, особенно крепкие спиртные напитки, ускоряют окислительные процессы в организме.
  • Чрезмерная физическая активность (особенно аэробная): Вам никогда не говорили, что перебор с тренировками – это вредно для здоровья? Это, действительно, так! Когда мышцы активно работают во время занятий спортом, 2-5% кислорода превращается в свободные радикалы. Поэтому, если заниматься спортом слишком активно, в долгосрочной перспективе это может привести к оксидативному стрессу.
  • Митохондриальные повреждения: если, каким-то образом, будут повреждены митохондрии, это может создать и увеличить окислительный стресс; причины повреждения могут быть разные – воздействие токсинов, клеточная гипоксия или тоже увеличение количества свободных радикалов.
  • Воздействие химических веществ: те, кто часто бывает в контакте с тяжелыми металлами, бензолом, химическими и промышленными реактивами, может столкнуться с проблемой окислительного стресса.

Симптомы и последствия избытка свободных радикалов

Какие последствия вызывает окислительный стресс для нашего организма? Ответить на этот вопрос не так легко, учитывая, что избыток свободных радикалов может быть причиной или фактором, способствующим развитию различных патологических состояний или дегенеративных повреждений клеток.

Читайте также:  Cимпато адреналовый криз и его симптомы - неотложная помощь и лечение

Его основными последствиями являются:

  • Старение кожи: является одним из основных симптомов окислительного стресса и проявляется сухостью кожи, снижением эластичности и склонностью к образованию морщин, особенно на лице.
  • Проблемы с волосами: избыток свободных радикалов повреждает волосы, что приводит к их выпадению, хрупкости и склонности к сечению кончиков, а иногда появлению седых волос.
  • Бесплодие: слишком много свободных радикалов вредно для всех клеток организма. Таким образом, окислительный стресс может быть причиной бесплодия, как мужского, так и женского.
  • Псориаз: это воспалительное заболевание кожи, вызванное дисбалансом иммунной системы. Несмотря на причину, остаётся не ясным, что вызывает этот дисбаланс. Одним из факторов может быть окислительный стресс, так как он способствует увеличению воспалительных явлений.
  • Фибромиалгия: существуют исследования, которые показали, что это заболевание может быть связано с наличием окислительного стресса.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы: свободные радикалы окисляют многие клеточные структуры, в том числе липиды, вызывая явление, известное как перекисное окисление липидов. Когда это происходит, могут возникнуть атеросклеротические бляшки, которые часто являются причиной сердечно-сосудистых проблем, таких как инфаркт, гипертония или инсульт.
  • Нейродегенеративные заболевания: перекисное окисление липидов, как описано выше, вместе с другими повреждениями клеток, в том числе ДНК, может вызвать нейродегенеративные нарушения, такие как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.
  • Стеатоз печени: по всей видимости, окислительный стресс может быть одной из причин накопления жира в печени. Вероятно, это связано с процессами окисления липидов, вызванных свободными радикалами.
  • Остеопороз: одной из основных причин остеопороза (заболевание, которое вызывает деминерализацию и хрупкость костей) является именно окислительный стресс.
  • Витилиго: это заболевание приводит к гипопигментации кожи, т.е. появлению белесых пятен на коже в некоторых областях, вследствие уменьшения концентрация меланина. Окислительный стресс, как показывают исследования, является одной из основных причин этого нарушения, так как у больных отмечается дефицит фермента каталазы, которая нейтрализует свободные радикалы и перекись водорода.
  • Опухоли: окислительный стресс является одним из основных факторов возникновения рака.
  • Нарушения работы щитовидной железы: метаболизм щитовидной железы может зависеть от окислительного стресса, так как ущерб, нанесенный свободными радикалами, может вызвать воспаление тканей щитовидной железы.

Как видите, окислительный стресс вызывает очень много проблем, поэтому очень важно диагностировать наличие этого состояния.

Основные средства борьбы со свободными радикалами

Окислительный стресс, к сожалению, часто долго остаётся незамеченным, но, к счастью, его можно легко побороть с помощью антиоксидантов – очень полезных для организма.

В частности, мы рекомендуем следующие средства естественной защиты от свободных радикалов:

  • Диета на основе фруктов и овощей, особенно томатов (содержат ликопен), цитрусовые и киви (содержат витамин C), масличных семян (содержат витамин E), красные фрукты (содержащие антоцианы, полифенолы и флавоноиды), фрукты и овощи оранжевого цвета, такие как абрикосы и морковь (содержит каротин).
  • Фармацевтические добавки на основе трав (экстракты различных растений), среди которых мы рекомендуем принимать комплексы, содержащие флавоноиды, полифенолы, антоцианы и каротиноиды.
  • Фармацевтические добавки с витаминами и минералами, в частности, комплексы поливитаминов, содержащих витамины A, C и E, минералы, такие как цинк, магний и селен.
  • Добавки с незаменимыми жирными кислотами семейства омега-3 и омега-6, которые также можно получить с жирной рыбой.
  • Добавки с глутатионом и коэнзимом Q10, – натуральные антиоксиданты, которые также синтезируются внутри организма.

В любом случае, прежде чем начать принимать какие-либо добавки, настоятельно рекомендуется обратиться за консультацией лечащего врача, чтобы он подобрал наиболее подходящую для Вас терапию.

Но, говоря по правде, известный принцип – «лучше предотвратить, чем лечить» – абсолютное верен в отношении борьбы со свободными радикалами.

Профилактика окислительного стресса

Лучший способ не страдать от окислительного стресса – профилактика, которая позволяет создать и поддерживать сильный антиоксидант барьер.

В частности, мы должны избегать окислительных агентов и следовать следующим правилам:

  • Вести активный образ жизни, отказаться от сидячего образа жизни, который способствует увеличению веса.
  • Заниматься спортом, но без фанатизма, достаточно 2-3 раза в неделю или 30-40 минут в день ходьбы в быстром темпе.
  • Следовать здоровой диете, включающей красные фрукты, томаты, морковь, цитрусовые, киви, шпинат; к этому следует добавить жирную рыбу, богатую ненасыщенными жирными кислотами, и семена масличных культур, и все продукты, содержащие вещества-антиоксиданты (витамин К, C, E, полифенолы, антоцианы, флавоноиды, ресвератрол, каротин и ликопин).
  • Избегайте злоупотребления алкоголя и сигаретного дыма, так как оба вещества способствуют образованию свободных радикалов.
  • На солнце в самые жаркие часы дня не забывайте использовать кремы с солнцезащитными фильтрами, чтобы не повредить структуру клеток кожи.
  • Не злоупотребляйте диагностическими исследованиями, такими как рентгенография и КТ, так как они могут ускорить процессы окисления.
  • Держите под контролем уровень сахара в крови (вызывает окислительный стресс), исключите из рациона сладости, сладкие напитки, конфеты и так далее, замените их цельнозерновыми продуктами и продуктами с низким гликемическим индексом.

Источник: https://sekretizdorovya.ru/publ/zdorovja_okislitelnogo_stressa/22-1-0-868

Роль окислительного стресса в заболеваниях нервной системы – пути коррекции

А.Н.Баринов
Первый московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова, Москва

Свободнорадикальное окисление – универсальный физиологический процесс, постоянно протекающий в клетках.

В условиях патологии этот процесс усиливается и становится окислительным стрессом – одним из механизмов повреждения нервной системы, например при инсульте, сахарном диабете, старении и т.д.

Назначение антиоксидантной терапии может предотвратить и восстановить неврологические дефицитарные расстройства.
Ключевые слова: окислительный стресс, нейропротективная терапия, этилметилгидроксипиридина сукцинат.

Role of oxidative stress in nervous system disorders and ways
of correction
A.N.Barinov

I.M.Sechenov First Moscow State Medical University, Moscow

 

Обратите внимание

Analysis of data regarding diagnosis and treatment of different diseases of nervous system with significant role of oxidative stress are presented.

It is shown that timely initiation of therapy with antioxidants may prevent not only progression of neurologic deficit but also may lead to partial or complete recovery of loosed functions.

Key words: oxidative stress, neuroprotective therapy, ethylmethylhydroxypyridine succinate.

Сведения об авторе:
Баринов Алексей Николаевич – к.м.н., старший научный сотрудник отдела неврологии и клинической нейрофизиологии

Первого московского государственного Ммедицинского университета им. И.М.Сеченова.

Окислительным стрессом (оксидативным стрессом, от англ. oxidative stress) называется процесс повреждения клетки в результате действия свободных радикалов – реактивных форм кислорода (РФК).

Большинство РФК постоянно образуются в клетке – около 5% потребляемого тканями кислорода превращается в свободные радикалы, но их уровень в норме настолько небольшой, что клетка либо инактивирует их с помощью антиоксидантной системы (восстановленный глутатион, витамины С и Е, коэнзим Q, нейтрализующие короткоживущие свободные радикалы РФК, превращаясь при этом в долгоживущие или стабильные радикалы, в которых неспаренный электрон делокализован – окисленный глутатион, аскорбат-радикал, токофероксил-радикал, радикалы коэнзима Q), либо заменяет поврежденные молекулы. Таким образом РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного метаболизма в дыхательной цепи митохондрий, а также других цитоплазматических реакций, не вызывают повреждения клетки. Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки, вызывает серьезные клеточные нарушения (например, истощение АТФ). В результате один из наименее реактивных РФК, супероксид, превращается в более агрессивные (гидроксильный радикал и т.п.), что может вызвать окисление и разрушение многих клеточных компонентов – белков и липидов мембран, ДНК. Клетки могут вернуться в исходное состояние при небольших нарушениях. Однако более выраженный окислительный стресс вызывает клеточную смерть. При некрозе клеточная мембрана разрушается и содержимое клетки высвобождается в межклеточное пространство, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани и вызвать каскад патологических процессов.
Тем не менее, окислительный стресс нельзя однозначно рассматривать как абсолютно вредный для организма. В некоторых случаях, окислительный стресс используется организмом как защитный механизм. Иммунная система использует его для борьбы с антигенами, а некоторые РФК служат посредниками (первичными мессенджерами) в передаче сигнала.
Воздействие ионизирующего излучения, высоких температур, некоторых химических веществ (нитраты и т.п.) запускает окислительный стресс как патологический процесс, усиливая образование РФК. Известно, что различные органы и ткани в разной степени подвержены действию РФК и демонстрируют различную устойчивость в процессе реализации окислительного стресса. По мнению ряда исследователей, это связано с различным уровнем экспрессии антиоксидантных ферментов и особенностями метаболизма различных тканей. Особенности метаболизма различных типов клеток связаны с устойчивостью к окислительному стрессу через внутриклеточный оксилительно-восстановительный потенциал (редокс-потенциал), который является производным всех биохимических реакций клетки и вычисляется через отношение концентрации восстановленного глутатиона к концентрации окисленного глутатиона.
Наиболее чувствительными к изменению редокс-потенциала являются нейроны головного мозга. А максимальная редокс-устойчивость наблюдается в клетках кожи (это вполне объяснимо, ведь кератиноциты живут в пограничных условиях, в которых доступ кислорода из воздуха практически не ограничен). Именно поэтому окислительный стресс является причиной или важным компонентом многих патологических состояний центральной нервной системы, таких как ишемическое повреждение мозга при инсульте, черепно-мозговая травма, нейродегенеративные заболевания, а также является одной из составляющих процесса старения. В свете современных представлений о патогенезе мозгового инсульта формирование ишемического каскада повреждения мозга можно представить схемой последовательных этапов:
1) снижение мозгового кровотока;
2) глутаматная эксайтотоксичность;
3) внутриклеточное повышение кальция;
4) активация Ca-зависимых ферментов;
5) повышение синтеза РФК и развитие окислительного стресса;
6) экспрессия генов раннего реагирования, локальная воспалительная реакция, апоптоз. На внутриклеточном уровне исполнителями апоптоза являются белки семейства нижних каспаз (downstream caspases) и эндонуклеазы: ДНКза-I, ДНКза-II и Ca2+/Mg2+ эндонуклеаза.
Патогенетические механизмы ишемического каскада присущи также и геморрагическому инсульту и травматической болезни мозга. Однако при геморрагии следует учитывать, что разрушение проводников и нейронов в очаге поврежденного сосуда носит необратимый характер, формирование внутримозгового кровоизлияния быстро ведет к повышению внутричерепного давления. Выделение вазоконстрикторных веществ из излившейся крови ускоряет развитие нарушения кровообращения. Поэтому ишемия при геморрагическом инсульте носит прогрессирующий характер, быстро вовлекая непораженные участки мозговой ткани. Механизмы вторичного повреждения ЦНС при внутримозговом и субарахноидальном кровоизлияниях так же, как и при черепно-мозговой травме, патогенетически имеют много общего с повреждением мозга при ишемии. Одномоментное разрушение клеток приводит к массивному выбросу в кровь биологически активных пептидов с вазотропным, кардиотропным и нейротропным действием. Кроме того, прорыв гематоэнцефалического барьера вызывает сенсибилизацию организма к мозговым аутоантигенам. Аутоиммунный фактор в динамике ЧМТ усугубляет
отек головного мозга, влечет за собой появление обширных вторичных геморрагий. Локальное повреждение мозговой ткани, сопровождающееся гиперактивностью протеолиза, является основным пусковым механизмом в развитии системного воспалительного ответа, которое разрешается в синдром полиорганной недостаточности. В половине случаев тяжелого инсульта и черепно-мозговой травмы развиваются однотипные синдромы нарушения витальных функций – синдром полиорганной недостаточности (СПОН): комплекс соматоневрологических расстройств, таких как системная гиперметаболическая гипоксия, цитокиновый эндотоксикоз, вторичные блокады микроциркуляции, прогрессирующий ДВС-синдром, сердечная и сосудистая недостаточность, гиповолемия. СПОН возникает в результате дезадаптации и утраты мозгом регуляторно-трофических влияний, часто при вовлечении подкорковых образований, таламуса, ЛРК с развитием соматогенной деафферентации и трофогенной дизрегуляции с прогрессированием функционально-морфологических мультиорганых расстройств. Характерно быстрое появление системной воспалительной реакции, гнойно-септических осложнений, выраженных трофических расстройств, респираторного дисстресс-синдрома с нарушением альвеолярной вентиляции, расстройств моторной функции желудка и кишечника с явлениями застоя, микротромбозов и тромбоэмболии, стрессовых язв, геморрагического синдрома, энтеральной и печеночно-почечной недостаточности, лабораторно подтвержденных прогрессирующими нарушениями гемостаза.
Понимание патобиохимического процесса повреждения вещества головного и спинного мозга, вне зависимости от генеза ишемического процесса (гипоперфузия при закупорке сосуда или в перифокальной области гематомы, при реактивном ангиоспазме, отек мозга при травме и т.д.) дает теоретическое обоснование применения антиоксидантов и антигипоксантов в качестве нейропротективной терапии. Это подтверждается данными многих исследований, позволившими ввести в стандарты ведения инсульта и черепно-мозговой травмы антиоксиданты с нейропротективными свойствами. Применение вышеуказанных препаратов направлено на прерывание отдаленных последствий ишемии, а именно: торможение местной воспалительной реакции, улучшение трофического обеспечения мозга, нейроиммудуляция, регуляция рецепторных структур, антиапоптотическое действие.

Читайте также:  Астереогноз: что это за нарушение и почему оно возникает, его симптомы и лечение

К антиоксидантной терапии относится отечественный препарат Медомекси, представляющий собой этилметилгидроксипиридина сукцинат. Препарат активирует метаболизм тканей мозга, оптимизируя энергосинтезирующие процессы в клетке (на митохондриальном уровне), а также кровоснабжение мозга, улучшая микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры эритроцитов и тромбоцитов. Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, улучшает физико-химические свойства мембран (уменьшает вязкость липидного слоя и увеличивает текучесть мембраны).

Механизм действия Медомекси
Препарат ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность фермента супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок в клеточной мембране, стабилизирует мембраны клеток крови, уменьшает вязкость крови, увеличивает ее текучесть.

Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Повышает содержание в головном мозге допамина. Вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.

Рекомендуемые дозы Медомекси:
• в остром периоде ОНМК и тяжелой ЧМТ (ушиб головного мозга): в/в капельно по 200–500 мг 5% раствора в изотоническом растворе натрия хлорида каждые 4–6 ч в течение 10 дней;
• в подостром периоде ОНМК: вводится по 200–
500 мг/сут (4–8 мл 5% раствора) внутривенно капельно или в/в струйно, 2 нед;
• в раннем восстановительном периоде – 100–
200 мг/сут внутривенно струйно или внутримышечно, 2 нед;
• в позднем восстановительном периоде – 100–
200 мг/сут (2–4 мл 5% раствора) внутривенно струйно или внутримышечно, 10–20 дней или по 1–2 таблетки (125–250 мг) 3 раза в день, 2–4 нед.
Теоретически существует множество точек приложения для фармакологической коррекции развивающегося мозгового повреждения, основными из которых являются: блокада кальциевых каналов, ингибирование нейротоксичности, обусловленной глутаматом, использование нейротрофических факторов (NGF, BDNF) или стимуляция их образования в мозговой ткани, и, наконец, блокада воспалительной реакции на уровне ЦНС. Но, к сожалению, следует заключить, что подавляющее большинство предлагаемых препаратов показывают демонстративный эффект in vitro и в эксперименте на животных, но при клинических испытаниях их эффективность не была объективно доказана. В случае с этилметилгидроксипиридина сукцинатом, контролируемые клинические исследования Медомекси показали статистически значимые изменения индекса функциональной повседневной активности Бартел уже с первого дня терапии ишемического инсульта. Применение Медомекси в составе базисной терапии инсульта способствует более раннему восстановлению функциональной повседневной активности у пациентов и улучшает социальную адаптацию пациентов уже на 14-й день терапии. До 56% пациентов в группе терапии Медомекси и 42% пациентов в группе лечения другими препаратами этилметилгидроксипиридина на момент окончания лечения оказались полностью или практически независимыми от посторонней помощи. Таким образом, эффективность Медомекси при острых нарушениях мозгового кровообращения с позиций доказательной медицины не вызывает сомнений. Столь же выраженное клиническое действие оказывает Медомекси при хронической ишемии головного мозга – достоверно улучшаются показатели ориентации, внимания и памяти – основных и наиболее значимых когнитивных функций. При хронической ишемической болезни мозга (дисциркуляторной энцефалопатии) в фазе декомпенсации препарат следует назначать внутривенно струйно или капельно в дозе 200–300 мг/сут на протяжении 2 нед, затем препарат вводят внутримышечно по 200–300 мг/сут на протяжении последующих 2 нед. Для курсовой профилактики раз в полгода препарат вводят внутримышечно в дозе 100–200 мг/сут на протяжении 2 нед или принимают внутрь по 1–2 таблетки (125–250 мг) 3 раза в день в течение месяца.
Особенно важно профилактическое лечение ишемической болезни мозга у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, у которых когнитивные расстройства наблюдаются вдвое чаще, чем в общей популяции. Исследование ACCORD (Action to Control CardiОvascular Risk in Diabetes), изучавшее влияние строгого контроля гликемии (цель HbA1C ≤6,5%) на риск развития сердечно-сосудистых нарушений у 10 251 пациентов на протяжении
40 мес, не показало снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных, получавших интенсивную гипогликемическую терапию. Более того, смертность в группе пациентов, получавших интенсивную сахароснижающую терапию, повысилась почти в 2 раза, что может объясняться учащением развития гипогликемических состояний, усугубляющихся наличием у больных периферической вегетативной недостаточности. Поэтому гипогликемическая ветвь исследования ACCORD была завешена досрочно. Еще более пессимистичные результаты в отношении этиотропной терапии получены в подисследовании ACCORD-MIND (Memory IN Diabetes), в которое были включены 2977 пациентов из основного исследования ACCORD. Этим больным проводилось динамическое исследование когнитивных функций и МРТ головного мозга с измерением плотности серого и белого вещества в динамике. Показано прогрессирующее снижение когнитивных функций по шкале DSST, а также снижение объема вещества мозга с незначительным повышением гиперинтенсивности сигнала от белого вещества у пациентов, получавших интенсивную сахароснижающую терапию. Полученные данные коррилируют с современными представлениями о том, что гипогликемия наряду с ишемией головного мозга способна вызывать каскад биохимических реакций, приводящих к апоптозу нервных клеток, одним из основных патогенетических механизмов которого является окислительный стресс. Именно поэтому применение антиоксидантов, а в частности Медомекси у больных сахарным диабетом является патогенетически обоснованным методом профилактики и лечения поражения периферической и центральной нервной систем.

Анализ литературных данных, касающихся диагностики и лечения различных заболеваний нервной системы, в генезе которых важную роль играет окислительный стресс, а также наш собственный клинический опыт показывают, что своевременное назначение патогенетической терапии антиоксидантами, наряду с первичной и вторичной профилактикой инсульта, помогает не только предотвратить прогрессирование неврологического дефицита, но и может приводить к частичному или полному восстановлению утраченных функций.

Рекомендуемая литература
1. Дамулин И.В. и др. «Применение Этилметидгидроксипиридина сукцината у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией». Неврологический журнал. 2009; 14: 1: 38–42.
2. Луцкий М.А., Тонких Р.В., Анибал А.П. и др. Окислительный стресс в патогенезе инсульта.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2007; 107: S21: 37–42.
3. Мартынов М.Ю., Ясаманова А.Н., Колесникова Т.И. и др. Окислительный стресс у больных с мозговым инсультом. Consilium Medicum . Неврология. 2010; 2: 14–17.
4. Румянцева С.А. и др. Антиоксидантная терапия при остром ишемическом инсульте.

Актуальные вопросы неврологи. 2009; 3: 8–12.
5. Bonda D.J., Wang X., Perry G. et al. Oxidative stress in Alzheimer disease: a possibility for prevention. Neuropharmacology. 2010; 59 (4–5): P290–4.
6. Giacco F., Brownlee M. Oxidative stress and diabetic complications. Circ. Res. 2010; 107 (9): 1058–70.
7. Launer L.J.

, Miller M.E., Williamson J.D. et al. Effects of intensive glucose lowering on brain structure and function in people with type 2 diabetes (ACCORD MIND):a randomised open label substudy. The Lancet Neurology. 2011; 10: 969– 977.

8. Romano A.D., Serviddio G., de Matthaeis A., Bellanti F., Vendemiale G.

Oxidative stress and aging. J. Nephrol. 2010; 23 Suppl 15: 29–36.

Источник: http://t-pacient.ru/articles/492/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector