Вентрикулит (эпендимит) у новорожденных: лечение, последствия

Вентрикулит — перивентрикулярный гнойный энцефалит у новорожденных

Вентрикулит – это воспаление стенок желудочков головного мозга. Данная болезнь также имеет название эпендимит или перивентрикулярный гнойный энцефалит. В большинстве случаев данная болезнь является результатом перенесенной инфекции.

Этим заболеванием болеют преимущественно новорожденные дети. Очень часто болезнь протекает подостро в виде серозного воспаления и не проявляется характерной клинической картиной. Изменения видны в области боковых желудочков головного мозга и выражаются они спайками, тяжами в просвете боковых желудочков или яркой уплотненной эпендимой.

Особенности болезни у новорожденных

Чаще всего вентрикулит появляется у новорожденных детей, имеющих низкую массу тела, (преимущественную у мальчиков). Развитие болезни наблюдается в 25% случаев неонатального сепсиса и только изредка может проявляться как индивидуальное поражение. Первые симптомы заболевания наблюдаются уже на первой неделе жизни и достаточно часто диагностируются, как болезнь легких.

Причиной формирования абсцессов головного мозга является повышенное внутричерепное давление, признаком которого может быть увеличенный размер головы, выбухание родничка или рвота. Подозрение на эпендимит у новорожденных возникает в том случае, если организм не отвечает на противомикробную терапию.

Причины заболевания

Основных провоцирующих факторов три:

  1. Прорыв гноя из абсцесса. В большинстве случаев это происходит и из-за компенсированного состояния больных. При этом внезапно возникает рвота, головная боль, частое дыхание, учащение пульса и резкое повышение температуры.
  2. Инфекции, обусловленные сальмонеллами, грибами, энтеробактерями и стафилококками. При этом инфекция имеет несколько путей проникновения. Первый путь – гематогенный, который является следствием влияния массивной бактерии. Также инфекция может попасть в головной мозг при нейрохирургических вмешательствах, полученных травмах головы и при инфекционных процессах в волосистых частях головы. Источником таких инфекций прежде всего является мать. Также это может быть другой больной ребенок, персонал, принимающий роды, или вспомогательные инструменты, использующиеся при приеме родов.
  3. Занесение в микрофлору желудочков мозга инородных предметов, ранящих снарядов или костных фрагментов.

В группе риска находятся новорожденные дети, болеющие неонатальным сепсисом. Высокая вероятность болезни присутствует у лиц, которые ранее перенесли черепно-мозговые травмы или оперативные вмешательства на головном мозге.

Особенности симптоматики

Проявляемые симптомы болезни характерны для гнойного или серозного эпендиматита. При этом клиническая картина проявляется острым и стремительным регрессом общего состояния больного.

Появляется тахикардия, гипертермия, нестерпимая головная боль и рвота. На этом фоне возможен переход в коматозное состояние. Наблюдаются выраженные изменения мускульного тонуса. Нередко появляются горизонтальные и вертикальные парезы взора вверх.

В случае взятия спинномозговой пункции наблюдается мутный ликвор с частицами крови. В ликворе содержится множество клеточных элементов из абсцесса. В этом содержимом отмечается высокий уровень белка, около 18-20%.

Диагностические методики

Установление диагноза осуществляется на основе следующих методов диагностики:

  1. Сбор анамнеза и учет проявляемой клинической картины.
  2. Взятие люмбальной пункции. Все данные, которые были получены, дополняют клиническую картину и дают существенные основания для постановки диагноза.
  3. Комплексное обследование. В данном случае проводятся следующие виды исследований: лабораторные, клинико-неврологические, компьютерная томография, офтальмоскопия. При необходимости проводится исследование вентрикулярного ликвора с использованием микроскопии и бактериологических посевов.

Методы лечения

Суть лечения вентрикулита заключается в устранении первичного источника гнойной инфекции и в повышении иммунобиологических защитных сил организма. Прежде всего, проводится антибиотикотерапия. Это лечение применяется до получения результатов бактериологических исследований . После этого выполняется коррекция антимикробной терапии с заменой медикаментов на менее токсичные.

Результативность применяемой терапии зависит от вида микробного возбудителя и его восприимчивости к антибиотикам. Самыми неблагоприятными возбудителями считаются грамм негативные микроорганизмы, к которым относятся энтеробактерии, ацинетобактеры и синегнойная палочка.

При лечении также используются дезинтоксикационная терапия с подключением форсированного диуреза и глюкокортикоидов. Цель этой терапии заключается в обеспечении достаточной дезинтоксикации, регидратации и перфузии тканей. Для этого внутривенно вводится 500 миллилитров раствора натрия хлорида с параллельным приемом 120 мг Преднизолона.

При развитии окклюзивных явлений проводится оперативное вмешательство. При этом устанавливается наружный вентрикулярный дренаж, сквозь который отводится ликвор и вводятся все необходимые медикаментозные средства.

Последствия и профилактика

К последствиям болезни относятся следующие состояния:

Для предотвращения появления болезни следует проводить раннюю хирургическую обработку ран, устранение присутствующих в головном мозге инородных тел. Основой профилактики посттравматического вентрикулита является активация регенеративных процессов в ране.

Читайте ещё

Источник: http://NeuroDoc.ru/bolezni/infekcii/ventrikulit.html

Вентрикулит

Вентрикулит (эпендимит) — воспаление мозгового желудочка, грозное осложнение проникающих черепно-мозговых повреждений, внутричерепных хирургических вмешательств и инфекционных процессов. Клинически проявляется фебрильной температурой, головной болью, рвотой, тахикардией, судорогами, угнетением сознания до состояния комы.

Диагностируется при помощи компьютерной томографии, люмбальной пункции, анализа ликвора. Консервативная терапия осуществляется антибиотиками, мочегонными, кортикостероидами, противосудорожными препаратами. При неэффективности проводится вентрикулярное дренирование, промывание путей ликворооттока.

Вентрикулит в переводе с латыни означает «воспаление желудочка мозга». В головном мозге находятся четыре желудочка. Два боковых расположены симметрично по одному в каждом полушарии, третий и четвёртый занимают серединное положение. В желудочках циркулирует ликвор (цереброспинальная жидкость).

Полости желудочков выстланы эпителиальной мембраной — эпендимой. Поскольку воспалительные процессы происходят именно в эпендиме, в неврологии термин вентрикулит имеет синонимичное название — «эпендимит». Воспаление желудочков вследствие огнестрельного ранения головы описано основателем военно-полевой хирургии Н. И.

Обратите внимание

Пироговым в 1853 году, тщательно изучено в годы Великой Отечественной войны. Ранее точно подтвердить диагноз вентрикулит позволяла лишь аутопсия. Появление методов нейровизуализации сделало возможной достоверную прижизненную диагностику заболевания.

Заболевание имеет инфекционную этиологию.

В период новорождённости наблюдается вследствие внутриутробного инфицирования, в структуре сепсиса новорожденных. В дальнейшем причинами инфицирования желудочков становятся:

  • Открытая черепно-мозговая травма. Переломы черепа в области свода или основания, сопровождающиеся повреждением церебральных тканей в перивентрикулярной области, образованием ликворных свищей являются проводящими путями для инфекционных агентов. Попадая в вентрикулярное пространство, микроорганизмы вызывают воспаление.
  • Проникающее ранение черепа. Проникающие в полость черепа огнестрельные раны, ранения холодным оружием, бытовыми предметами сопровождаются инфицированием мозговых тканей. Инфекция попадает с загрязнённого ранящего орудия или по раневому каналу.
  • Абсцесс головного мозга околожелудочковой локализации. Инфицирование происходит при прорыве абсцесса с излитием его содержимого в полость желудочка или перивентрикулярное пространство. Находящиеся в гное бактерии провоцируют развитие эпендимита.
  • Энцефалит. Происходящие при энцефалите диффузные инфекционно-воспалительные процессы распространяются на область желудочков. Проникновение инфекции в вентрикулярную полость вызывает вентрикулит.
  • Гнойный менингит. Примыкающее к церебральным оболочкам подпаутинное пространство заполнено ликвором и наряду с желудочками входит в единую ликворную систему мозга. Гноеродные микроорганизмы способны проникать в ликворные пути, распространяться по ним в церебральные желудочки, обуславливая их воспаление с развитием менинговентрикулита.
  • Нейрохирургические вмешательства. К ятрогенному инфицированию эпендимы приводит нарушение правил асептики при проведении операций в вентрикулярной области. Инфекция проникает в желудочки через недостаточно стерильный инструментарий: иглу для вентрикулярной пункции, систему наружного вентрикулярного дренирования и т. п.

В группу риска развития эпендимита входят лица с проникающими ранениями головы, открытыми ЧМТ, пациенты после нейрохирургических манипуляций в области церебральных желудочков, новорожденные, перенёсшие внутриутробную инфекцию, болеющие неонатальным сепсисом.

Полости церебральных желудочков являются наименее иммунологически защищёнными зонами человеческого организма.

Местный иммунитет слаб. Наличие гематоэнцефалического барьера обуславливает затруднённое попадание в желудочки защитных иммунных факторов и вводимых антимикробных фармпрепаратов. В сложившихся условиях интравентрикулярное проникновение микроорганизмов сопровождается их размножением, развитием в стенках и полости желудочка. Инфицирование запускает локальную воспалительную реакцию.

Стенки, эпендима желудочков отекают, утолщаются, покрываются гнойными наслоениями. Нарушается продукция и всасывание цереброспинальной жидкости, возникает гидроцефалия — избыточное наполнение ликвором. В результате развивается внутричерепная гипертензия.

Содержащиеся в ликворе хлопья гноя могут вызвать окклюзию межжелудочкового отверстия Монро, обуславливающую появление острой окклюзионной гидроцефалии.

Вентрикулит классифицируется по этиопатогенетическому признаку в зависимости от пути проникновения инфекции. Соответственно выделяют:

  • Первичный вентрикулит — связанный с непосредственным инфицированием вентрикулярных структур. Возникает при травмах, ранениях, хирургических вмешательствах.
  • Вторичный вентрикулит — обусловленный проникновением микроорганизмов из существующего инфекционного очага. Вторичная форма развивается как осложнение менингита, церебрального абсцесса, энцефалита.

Развитие эпендимита при травмах и ранениях сопровождается резким ухудшением общего состояния пострадавшего, нарастанием температуры тела до 40 градусов. Аналогичная картина сопровождает прорыв абсцесса, имевшего до этого стабильное течение.

В период сохранённого сознания пациенты жалуются на интенсивную головную боль, отмечается повторная рвота без облегчения. Характерна тяжёлая тахикардия (ЧСС больше 130 ударов), бледность или гиперемия лица, дыхательная недостаточность.

Выражен менингеальный синдром.

На фоне двигательного возбуждения происходят генерализованные клонические или тонико-клонические судорожные приступы. Эпилептические пароксизмы сопровождаются нарастающим расстройством сознания.

Важно

Наблюдается прогрессирующая вялость больного, заторможенность, переходящая в сонливость (сопор). Постепенно развивается кома.

Истощение пациента может приводить к падению температуры до субфебрильных цифр, снижению выраженности менингеального симптомокомплекса.

Вентрикулит вследствие внутриутробной инфекции у новорожденных протекает в рамках серозного воспаления без специфической клинической картины. Выявляется только при проведении ультразвукового исследования. Эпендимит на фоне сепсиса новорожденных не имеет патогномоничных симптомов, усугубляет тяжёлое состояние ребёнка.

Воспаление желудочков сопровождается выделением гноя в цереброспинальную жидкость, в результате вязкость последней повышается, что затрудняет её отток. Ситуация резко ухудшается при закупорке путей ликворооттока хлопьями гноя.

Нарастающее внутричерепное давление приводит к сдавлению церебрального вещества, провоцирует отёк головного мозга. Распространение воспаления на IV желудочек, расширение его полости вследствие гидроцефалии обуславливают сдавление прилегающих структур мозгового ствола — моста и продолговатого мозга, где располагаются витальные центры.

Компрессия ствола становится причиной нарушений сердечной и дыхательной деятельности с опасностью летального исхода.

Вентрикулит не имеет специфической симптоматики, его клиника укладывается в рамки тяжёлой ЧМТ, интракраниального кровоизлияния, гнойного менингита. Поэтому диагностика требует тщательного анализа анамнеза заболевания, проведения дополнительных исследований. Диагностический алгоритм включает:

  • Сбор анамнеза. Особое внимание уделяется давности и характеру травмы, указаниям на проведённое нейрохирургическое лечение. При вторичном эпендимите важна информация о предшествовавших симптомах, наличии установленного диагноза энцефалит, абсцесс мозга.
  • Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить признаки интракраниальной гипертензии, менингеальные симптомы, установить степень нарушения сознания. Сопутствующий очаговый неврологический дефицит помогает определить локализацию внутримозговых повреждений, месторасположение абсцесса.
  • КТ головного мозга а. Выявляет гидроцефалию, повышение плотности цереброспинальной жидкости, отёчность перивентрикулярных тканей. Обнаруженные изменения носят неспецифический характер, оцениваются в совокупности с клинической картиной, результатами анализа ликвора. Однозначно говорить о наличии вентрикулита по данным КТ можно при визуализации инородного тела в желудочке, прорыва мозгового абсцесса, посттравматического ликворного свища.
  • Люмбальную пункцию ю. Выполняется с измерением ликворного давления, проведением ликвородинамических проб, направленных на выявление окклюзии ликворных путей. Исследование цереброспинальной жидкости определяет наличие гноя, микроорганизмов, воспалительных изменений, позволяет исключить кровоизлияние, установить вид возбудителя.
Читайте также:  Лечение ишемического и геморрагического инсульта и восстановление после него

Посттравматический вентрикулит дифференцируют от сопутствующего травме кровоизлияния в желудочки. Оба процесса имеют одинаковые КТ-признаки. Исключить кровоизлияние позволяет исследование ликвора, не обнаруживающее присутствия элементов крови.

Консервативная терапия проводится по принципам лечения гнойного менингита. Недостаточная эффективность консервативных мер служит показанием к применению нейрохирургических методик: дренирования желудочков, промывания ликворной системы.

Консервативное лечение:

  • Антибиотикотерапия. Применяется гентамицин, его аналоги, комбинация с ампициллином. Возможно интратекальное введение препаратов непосредственно в ликворное пространство.
  • Дегидратация. Необходима для уменьшения церебрального отёка. Проводится при помощи мочегонных препаратов (фуросемида, маннитола), глюкокортикостероидов (преднизолона).
  • Симптоматическая терапия. При психомоторном возбуждении показаны транквилизаторы, при судорогах — антиконвульсанты, при гиповолемии, выраженной интоксикации — осторожная инфузионная терапия.

Нейрохирургическое лечение:

  • Наружное вентрикулярное дренирование. Осуществляется через фрезевые отверстия в черепе. Сочетается с промыванием полости желудочков антибактериальным раствором. Предпочтительна приточно-отточная дренирующая система с постоянным антибактериальным капельным промыванием желудочка.
  • Промывание ликворных путей показано в резистентных к прочей терапии случаях. Производится при помощи люмбального и вентрикулярного дренажей. Для предупреждения обтурации узких участков ликворной системы хлопьями гноя процедура производится снизу вверх, подача жидкости осуществляется через люмбальный дренаж.

Вентрикулит всегда имеет серьёзный прогноз. По разным источникам летальность достигает 35-50%. Своевременная диагностика, массивная антибиотикотерапия, осуществление дренирования повышают шансы на выживание. Выжившие пациенты нуждаются в длительной восстановительной терапии. Лучшей профилактикой является предупреждение травм и ранений головы, профилактика и своевременное лечение первичных интракраниальных очагов инфекции (менингита, абсцесса, энцефалита), соблюдение всех правил асептики и антисептики при выполнении нейрохирургических манипуляций, операций.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/ventriculitis

лечение вентрикулита у новорожденных

Вентрикулит – это воспаление стенок желудочков головного мозга. Данная болезнь также имеет название эпендимит или перивентрикулярный гнойный энцефалит. В большинстве случаев данная болезнь является результатом перенесенной инфекции.

Этим заболеванием болеют преимущественно новорожденные дети. Очень часто болезнь протекает подостро в виде серозного воспаления и не проявляется характерной клинической картиной. Изменения видны в области боковых желудочков головного мозга и выражаются они спайками, тяжами в просвете боковых желудочков или яркой уплотненной эпендимой.

Особенности болезни у новорожденных

Чаще всего вентрикулит появляется у новорожденных детей, имеющих низкую массу тела, (преимущественную у мальчиков). Развитие болезни наблюдается в 25% случаев неонатального сепсиса и только изредка может проявляться как индивидуальное поражение. Первые симптомы заболевания наблюдаются уже на первой неделе жизни и достаточно часто диагностируются, как болезнь легких.

Причиной формирования абсцессов головного мозга является повышенное внутричерепное давление, признаком которого может быть увеличенный размер головы, выбухание родничка или рвота. Подозрение на эпендимит у новорожденных возникает в том случае, если организм не отвечает на противомикробную терапию.

Причины заболевания

Прорыв гноя из абсцесса . В большинстве случаев это происходит и из-за компенсированного состояния больных. При этом внезапно возникает рвота, головная боль, частое дыхание, учащение пульса и резкое повышение температуры.

Инфекции, обусловленные сальмонеллами, грибами, энтеробактерями и стафилококками. При этом инфекция имеет несколько путей проникновения. Первый путь – гематогенный, который является следствием влияния массивной б

Источник

В настоящее время менингит развивается менее чем у 15-20% новорожденных с сепсисом. Смертность от менингита, по данным литературы, колеблется от 20-25 до 33-48%.

Четкой специфичности микробиологической картины не существует, характерна флора, переданная новорожденному от матери.

Причины менингита у новорожденных детей

Воспалительный процесс при менингите чаще всего локализуется в мягкой и паутинной оболочках (лептоменингит), реже – в твердой мозговой оболочке (пахименингит). Однако у новорожденных в большей степени поражаются все оболочки мозга.

По периваскулярным пространствам инфекция может распространиться на вещество мозга, вызывая энцефалит, и на эпендиму желудочков (вентрикулит). Гнойные менингиты наблюдаются редко.

Отсутствие воспалительной реакции может быть результатом быстропрогрессирующей инфекции, с интервалом всего несколько часов от начала клинических проявлений до смерти, или может отражать неадекватный ответ организма на инфекцию.

Последствия менингита у новорожденных детей

развитие васкулитов приводит к продлению воспаления, развитию флебитов, что может сопровождаться тромбозом и полной окклюзией сосудов (чаще вен); окклюзия нескольких вен способна привести к развитию инфаркта;

гидроцефалия в результате закрытия водопровода или отверстия IV желудочка гнойным экссудатом или посредством воспалительных нарушений резорбции ЦСЖ через паутинную оболочку;

Симптомы и признаки менингита у новорожденных детей

Начальные признаки являются общими для всех неонатальных инфекций, они носят неспецифический характер и зависят от массы при рождении и степени зрелости. В большинстве случаев признаки не характерны для заболевания ЦНС (эпизоды апноэ, расстройства питания, желтуха, бледность, шок, гипогликемия, метабо

Источник

Инфекционные поражения головного мозга (вирусные, паразитарные, грибковые, бактериальные) по частоте занимают второе место после ГИЭ. Путь попадания инфекции в головной мозг, как правило, гематогенный.

К ребенку же возбудитель может попасть трансплацентарно, при прохождении по родовым путям, а постнатально — с рук персонала, оборудования, предметов ухода или инструментария, используемого при лечении.

Обычными проявлениями инфекционных поражений головного мозга у новорожденных являются: задержки внутриутробного развития, отсутствие с рождения или потеря коммуникабельности при осмотре, признаки менингоэнцефалита и разной степени выраженности угнетения или гипервозбудимости вплоть до судорог, кальцификаты вокруг желудочков или в веществе головного мозга, гидроцефалия или микроцефалия. Инфекционные поражения мозга у новорожденных редко бывают изолированными и в подавляющем большинстве случаев сопровождаются поражениями других органов и функциональных систем: легких, глаз, органов гемопоэза с развитием анемий, тромбоцитопений, изменениями количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, гепато- и гепатоспленопа-тии, почек, нарушениями обмена веществ. Внутриутробные инфекции изложены в главе XVI, а кандиозы — в главе X V.

Совет

Менингит (от греч. meningos мозговая оболочка + itis воспаление) воспаление оболочек головного и/или спинного мозга.

Воспалительный процесс при менингите может быть локализован в мягкой и паутинной оболочках (леп-то менингит ), только в паутинной оболочке (арахноидит) или в твердой мозговой оболочке (пахи менингит ). У новорожденных при менингите обычно вовлечены в процесс все оболочки.

Воспаление при менингите локализуется не только в оболочках головного мозга, но и в эпендиме и в сосудистых сплетениях желудочков (вентрикулит), что сопровождается гиперпродукцией цереброспина

Источник

В течение последних 20 лет возросло количество генерализованных форм кандидозов, у 20% умерших новорожденных причиной смерти являются генерализованные формы кандидозов.

Причины кандидозов у новорожденных

В большинстве случаев дрожжевого вульвовагинита возбудителем инфекции бывает Candida albicans. Кандидозный вульвовагинит обычно развивается после системной антибиотикотерапии.

В 75% случаев всех микозов у новорожденных как локальных (кожи, слизистых), так и висцеральных, являются грибы Candida albicans, гораздо реже причиной микозов могут стать другие грибы рода Candida: С.

tropicalis, С. parapsilosis и др. С. albicans может продуцировать токсины. Кандиды, вызывающие генерализованные процессы, выделяют более агрессивные токсины. Существуют госпитальные штаммы С. albicans.

С. albicans распространены не только у человека, но и среди животных, выделяются С. albicans из почвы. Инфицирование происходит контактным путем. Новорожденные инфицируются чаще всего интранатально при прохождении по инфицированным родовым путям матери.

Также возможно антенатальное заражение при заглатывании околоплодных вод или при контакте кожи с околоплодными водами, куда С. albicans попадает восходящим путем. При внутрибольничном заражении кандиды передаются руками персонала, клеенками, пеленками, сосками, интубационными трубками, аппаратами ИВЛ, сосудистыми катетерами.

Грудное молоко может быть источником С. albicans. От ребенка к ребенку кандиды передаются через предметы ухода и инструментарий.

Вторичная кандидозная инфекция может развиться при пеленочном и других хронических дерматитах; ее следует исключить во всех случаях неэффективности от местного применения глюкокортикоидных препаратов.

С. albicans — условно-патогенный возбудитель, который может присутствовать в небольш

Источник

Внутриутробные инфекции ( ВУИ ) – группа заболеваний, при которых заражение происходит от матери в ант е- и интранатальном периоде развития плода. В современной литературе встречается под названием TORCH – инфекция, которая означает T (toxoplasmosis), R (rubeola), C (cytomegalia), H (herpetica infectio), O (other).

Во-первых , на протяжении последних лет наблюдается рост частоты данной патологии, что, очевидно, связано, с о дной стороны, с более информативными методами диагностики, расширением спектра исследуемых возбудителей; а с другой, с существенны м рост ом данной патологии. Это предопределено ростом инфицированности женщин детородного возраста возбудителями, которые влекут внутриутробные инфекции плода, – вирусные ( цитомегаловирусн ые, герпетичные, энтеровирусные ), хламидийные, микоплазмовые, паразитарные, грибковые, бактериальные.

Обратите внимание

Данное положение подтверждает грустная статистика: на сегодняшний день при обследовании беременных цитомегаловирус обнаруживают в 13-91 % случаев, энтеровирус Коксаки В – в 2-74 %, герпесвирус ІІ типу – в 7- 47 %, хламидии – в 25-40 %, микоплазмы – в 17-50 %, стрептококки группы В – до 35 %. Частота заражения плода при этом составляет от 5 до 70 %, в зависимости от характера возбудителя, срока беременности, напряженности гуморального и клеточного иммунитета и других факторов.

Читайте также:  Обширный инсульт головного мозга: последствия и шансы выжить, лечение

Во-вторых , ВУИ на протяжении последних лет занимают 1-3 место в структуре причин смертности новорожденных, поскольку удельный вес их составляет от 2 до 65 %, а также им принадлежит существенная роль в патогенезе многих патологических состояний.

что делать при обострении болей в спине
Боль в спине – это одна из самых распространенных жалоб, которые пациенты озвучивают на приеме у врача общей практики, и связана она, в большинстве случаев, с заболеваниями позвоночника. Болевой синдром может иметь раз

Инфицирование плода на определенном этапе внутриутробного развития имеет разный патологический эффект. Различают э мбри о- и фетопатии. Для лучшего понимания стоит вспомнить, что внутриутробный период состоит из двух фаз – эмбрионного (до 9 недель) и пл

Источниккомпот сухофруктов при подагре
Эффективное и доступное средство, способное уменьшить негативные последствия и остановить прогрессирование подагры – диета.

Сбалансированный рацион, составленный с учетом потребностей организма и существующих проИсточник

' передающихся от матери к плоду, существует больше, чем включено в традиционную аббревиатуру TORCH (ш.

Внутриутробная инфекция).ьи«иуру

сы обнаруживаются в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Лая диагнос­тики необходимо собрать слюну в емкость со средой для культивирования вируса. Мочу и другие материалы следует посылать в лабораторию в охлаж­денном виде.

С целью диагностики проводится определение специфических ЦМВ-антител класса IgM. Кроме того, используется электронно-микроскопичес­кое исследование слюны, осадка мочи или ткани печени. Наличие частиц вируса подтверждает диагноз.

Эффективной специфической противовирусной терапии нет. Назначе­ние ганцикловира новорожденным положительного результата не дало. Для уменьшения выраженности виремии рекомендовано использовать специфи­ческий антицитомегаловирусный иммуноглобулин по схеме.

Клинически заболевание может протекать бессимптомно (очень редко), с локализованными поражениями кожи или глаз, Диссеминированный про­цесс может проявляться признаками, характерными для сепсиса.

Для изо­лированного поражения ЦНС характерны лихорадка, вялость, плохой аппе­тит, гипогликемия, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбуди­мости, за которым следуют некупирующиеся фокальные или генерализо­ванные судороги.

Для диагностики заболевания исследуют содержимое везикул или по­врежденных участков кожи в мазке по Тзанку для выявления гигантских многоядерных клеток или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения антигена вируса простого герпеса.

Важно

Лечение — при всех клинических формах неонатальной герпетической инфекции, включая изолированное поражение кожи, обязательно назнача­ется “Ацикловир”,

При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или оф-тальмогерпесе ацикловир в

Источник

Источник: https://doctogenso.ru/post/8155-lechenie_ventrikulita_u_novorojdennyih

Эпендиматит

Эпендиматит (ependymatitis; синоним эпендимит) — это воспаление эпендимы желудочков головного мозга. Эпендиматит возникает обычно как осложнение гнойного или туберкулезного менингита при позднем и недостаточно интенсивном их лечении. Появление симптомов эпендиматита всегда значительно ухудшает прогноз основного заболевания.

Патологическая анатомия. По течению воспалительного процесса различают две основные формы: острый и хронический эпендиматит.

При остром эпендиматите наблюдается экссудативное воспаление эпендимы (серозное, гнойное или фибринозное).

При хроническом эпендиматите воспаление носит продуктивный характер (специфический или неспецифический).

Макроскопически при экссудативных формах острого или хронического эпендиматита независимо от возраста мозг увеличен в размерах, извилины плоские, борозды сглажены, желудочки, особенно боковые, растянуты и заполнены серозным, гнойным или фибринозным экссудатом. Эпендима тусклая, под эпендимой хорошо видны гиперемированные сосуды и очаговые кровоизлияния.

Серозный эпендиматит макроскопически трудно отличим от начинающейся гидроцефалии.

При гнойном и фибринозном эпендиматите эпендима тусклая, покрыта зеленоватым вязким экссудатом или серовато-желтыми массивными пленками, под которыми выявляются некроз эпендимы и кровоизлияния; при этом нередко процесс распространяется и на сосудистое сплетение.

Микроскопически в острых случаях эпендиматита отмечается десквамация эпендимарного эпителия нередко в виде пластов и скопления лейкоцитов. В субэпендимарном веществе мозга — резкий отек, полнокровие сосудов, небольшие экстравазаты, умеренная пролиферация астроглии.

При гнойной форме эпендиматита резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпендимы, стенок сосудов и субэпендимарного вещества мозга с развитием небольших очагов расплавления. Вокруг сосудов — пролиферация элементов глии в виде муфт и скопления нейтрофилов.

Совет

Если экссудативные формы эпендиматита приобретают хроническое течение (до 2—3 мес.), у детей раннего возраста (до 1 года) можно наблюдать деформацию черепа, расхождение сагиттального и поперечного швов. Желудочки мозга расширяются, мозг атрофируется, извилины и борозды сглаживаются. В полостях желудочков накапливается большое количество густого экссудата.

При гистологическом исследовании эпендимарный эпителий резко уплощен, большей частью гибнет, местами же пролиферирует, образуя небольшие выросты.

В субэпендимарном слое вещества мозга — диффузная пролиферация мезенхимальных элементов и клеток глии с образованием узелков, выбухающих в просвет желудочков, склероз сосудов до полной облитерации. Развивается продуктивный эпендиматит неспецифической природы — так называемый ependymatitis granulans. Макроскопически он мало отличается от специфического.

При специфическом продуктивном эпендиматите, большей частью туберкулезной этиологии, макроскопически эпендима резко утолщена, серовато-желтого цвета, грубо зернистая с очагами казеозного некроза.

Гистологическая картина туберкулезного эпендиматита складывается из изменений поверхностного и глубокого характера.

При поверхностных поражениях эпендимы эпителий местами слущен, местами отмечается пролиферация его с наслоением клеток эпендимы друг на друга и образованием небольших выростов, хорошо видимых макроскопически. Часто появляются истинные туберкулезные бугорки.

Многие гранулемы в центре подвергаются некрозу. Специфические бугорки местами на поверхности эпендимы образуют сплошную, непрерывную цепь.

В просвете желудочков появляются «флоккуляты», состоящие из сгустившейся белковой массы, клеток слущенного эпендимарного эпителия и макрофагов, которые оседают в местах повреждения эпендимы.

Обратите внимание

В субэпендимарном слое вещества мозга наряду с отеком, периваскулярной лимфоидной инфильтрацией выражена бурная пролиферация глии и образование туберкулезных бугорков.

Туберкулезные бугорки на поверхности эпендимы имеют грибовидную форму, построены рыхло, нередко имеют связь с периваскулярными инфильтратами. Субэпендимарные гранулемы более компактны.

При лечении туберкулезного эпендиматита антибиотиками А. П. Авцын, Т. Е. Ивановская отмечали выраженное преобладание продуктивной реакции, к рая может привести к сращению и образованию грубых спаек в полостях желудочков мозга.

Тяжелые изменения эпендимы, сосудистых сплетений, образование грубых спаек и сращений вплоть до полной облитерации каналов мозга приводит к нарушению выделения и всасывания ликвора, что является основной причиной развития гидроцефалии.

Клинические проявления эпендиматита складываются из общемозговых и локальных симптомов, определяемых уровнем поражения. Общемозговые симптомы при эпендиматите зависят от значительных нарушений правильной циркуляции спинномозговой жидкости и обусловлены развивающейся гидроцефалией. У больных отмечаются нарастающие головные боли, головокружения, адинамия, сонливость.

В дальнейшем присоединяются повторная рвота, брадикардия, застойные изменения на глазном дне. Нарастание выраженности менингеальных симптомов в этом периоде заболевания обусловлено выраженной внутричерепной гипертензией, возникшей вследствие эпендиматита.

Иногда гипертензионные симптомы возникают приступообразно и могут сочетаться с клоническими или клонотоническими судорогами и очаговой неврологической симптоматикой, связанной с поражением желудочков, что указывает на гидроцефально-окклюзионный характер кризов. Характер очаговых симптомов и судорог определяется уровнем возникающей окклюзии.

Спаечный процесс при эпендиматите является не только причиной окклюзионных кризов, но может вести и к образованию пиоцефалии. В этих случаях при пункции желудочка получают гнойный экссудат, в то время как спинномозговая жидкость, полученная при люмбальной пункции, не изменена.

Воспалительные изменения при эпендиматите в субэпендимарной области также ведут к развитию очаговой неврологической симптоматики соответствующего желудочка (так называемый вентрикулит). Стабильность этой симптоматики характерна для вентрикулита, а появление ее в период пристука — для окклюзионных кризов.

Важно

Особенно часты эпендиматиты с преимущественным поражением III и IV мозговых желудочков и сильвиева водопровода.

Поражение области III желудочка довольно постоянно при туберкулезном менингите. У больных возникают разнообразные симптомы гипоталамической патологии — нарушения различных видов обмена, булимия, расстройства терморегуляции, раннее половое созревание, нарушения менструального цикла и др.

При нарушениях области среднего мозга (мозговой водопровод) развивается значительная мышечная ригидность со сгибательно-приводящей установкой рук и разгибательно-приводящей установкой ног, напряжением мышц спины — так называемая децеребрационная ригидность, всегда значительно омрачающая прогноз.

Тяжелые симптомы возникают также при эпендиматите IV мозгового желудочка. У больных появляются головокружение, нистагм, нарушения координации, упорная икота, рвота.

Дыхательная аритмия, колебания артериального давления и лабильность пульса, указывающие на поражение дыхательного и сосудодвигательного центров, всегда опасны для жизни. При эпендиматите области IV желудочка могут быть также поражения расположенных в этой области ядер VI — XII черепно-мозговых нервов.

Патология в области IV желудочка всегда сопровождается особенно выраженным гипертензионным синдромом и четкой ригидностью затылочных мышц.

Начатое в ранние сроки интенсивное лечение менингита (см.) является основным условием предупреждения эпендиматита. При появлении симптомов эпендиматита необходимо усилить противовоспалительное лечение антибиотиками в сочетании с дегидратационными и стимулирующими средствами. 

Источник: http://www.medical-enc.ru/m/26/ependimatit.shtml

Вентрикулит : причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Воспаление желудочка мозга, которое может является осложнением черепно-мозговой травмы, нейрохирургического оперативного вмешательства, а также инфекционного процесса.

Воспаление затрагивает эпителиальную мембрану желудочка мозга – эпендиму, а потому альтернативное название заболевания – эпендимит.

Ранее этот диагноз ставился лишь после патологоанатомического вскрытия, но благодаря новым методам диагностики, стало возможным обнаружить болезнь при жизни пациента.

Причины вентрикулита

Вентрикулит имеет инфекционную природу. Возможен даже у новорожденных. В таком случае заражение происходит внутриутробно.

В остальных – желудочки мозга могут быть инфицированы вследствие открытой ЧМТ, а также переломов черепа с повреждением мозговой ткани в перивентрикулярной области. Образовавшиеся связные свищи становятся проводными путями инфекции.

После попадания микроорганизмов в пространство связанное с желудочком мозга начинается воспалительный процесс.

Совет

Причиной заболевания также могут стать огнестрельные, ножевые и бытовые ранения в голову. В таком случае первыми инфицируются церебральные ткани, а после по раневому каналу микроорганизмы перемещаются к желудочку.

Читайте также:  Хлорпротиксен - инструкция, плюсы и минусы препарата, аналоги и цены

Нарывы и гнойники в головном мозге, которые размещаются рядом с желудочком, также могут послужить причиной эпендимита после разрыва абсцесса и вытекания жидкости в пространство около желудочка мозга.

Если человек болен энцефалитом, то воспалительный инфекционный процесс может перетекать и в область мозгового желудочка. Также и с гнойным менингитом, патогенные микроорганизмы по ликворным путям проникают в желудочки мозга вызывая развитие менинговентрикулита.

Еще одной причиной заболевания может быть внутричерепное хирургическое вмешательство. Если правила предохранения от заражения при операциях нарушаются бактерии проникают в мозговые желудочки через нестерильные инструменты.

Симптомы вентрикулита

Симптоматика недуга неспецифична. К основным признакам относят повышение температуры до 40 ℃, а также внезапное ухудшение самочувствия и состояния пациента. Эта клиническая картина типична и при открытых черепно-мозговых травмах, и при прорыве нарыва или гнойника.

Если больной в сознании, он может выразить жалобы на сильную головную боль. Отмечается тахикардия, значительное расширение разветвленных мелких кровеносных сосудов на лице, ригидность шейных мышц, непереносимость яркого света и громких звуков, тошнота и рвота, повышенное внутричерепного давления, угнетение сознания, а также дыхательная недостаточность.

Кроме прочего, наблюдаются судорожные приступы, заторможенность, сонливость. Постепенно пациент впадает в кому.

Диагностика вентрикулита

Доктора собирают точный анамнез. Они уточняют время и характер травмы, которая может быть вызвана и хирургическим вмешательством. Позже врач-невролог проводит осмотр пациента, благодаря которому сможет точно установить уровень угнетенности сознания, увидеть симптомы менингита и также повышенного давления в полости черепа.

Наиболее точную картину и локализацию процесса можно увидеть по результатам компьютерной томографии мозга. Правда для подтверждения диагноза лишь КТ недостаточно, он ценен совокупно с результатами люмбальной пункции. Анализ мозговой жидкости может выявить вид бактерии-возбудителя инфекции, а также наличие гноя и крови.

Лечение вентрикулита

Принципы лечения схожи с терапией гнойного менингита. Если консервативных методов недостаточно нейрохирурги проводят дренирование желудочков и промывание ликворных путей.

При консервативной терапии применяются фармакологические препараты разных групп. Для устранения инфекции доктор подбирает антибиотики, к примеру Гентамицин в комбинации с Ампициллином.

Бывает, что антибактериальные препараты вводятся через прокол твердой оболочки мозга в ликворное пространство.

Для уменьшения отека назначаются препараты мочегонной группы (Фуросемид, Маннитол), а также стероидные гормоны подкласса кортикостероидов (Преднизолон).

Кроме того, если у пациента выраженное психомоторное возбуждение, ему выписывают транквилизаторы.

Профилактика вентрикулита

Своевременное лечение таких инфекционных заболеваний, как менингит и энцефалит, а также нарывов и гнойников в головном мозге. Кроме того, медицинский персонал должен тщательно следовать правилам предохранения от заражения выполняя хирургическое вмешательство.

Источник: https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/ventrikulit.htm

Прозноз после внутрижелудочкового кровоизлияния у недоношенных новорожденных

Поскольку ежедневно получаю несколько сообщений от родителей с просьбой дать оценку прогнозу, решила написать этот пост, чтобы вы сами смогли предположить исход. Статистические данные сборные и приблизительные, получены согласно анализу литературы и собственного исследования.


Прогноз
и отдаленные результаты после внутрижелудочковых кровоизлияний – это наиболее часто задаваемые вопросы родителями
данных пациентов.

Предположить исход данного заболевания всегда сложно,
поскольку окончательный результат будет зависеть как от тяжести данного кровоизлияния, так и от
степени зрелости ребенка и наличия сопутствующей патологии головного мозга как перивентрикулярный
геморрагический инфаркт, перивентрикулярная лейкомаляция, гипоксически-ишемического
повреждения, постгеморрагической гидроцефалии, кист, шунтирующих операций.
Отдаленные результаты и результаты терапии в течении первого года жизни так же будут
отличаться: в течение первого года жизни пока к ребенку нет серьезных
требований относительно его психомоторного развития, родители в основном
удовлетворены им, но в дальнейшем, когда неврологический дефицит становится
более выраженным с задержкой развития, наблюдается изменение отношения
родителей в корне.  

Обратите внимание

Согласно
данным литературы серьезные неврологические нарушения отмечаются в 5%
случаев при кровоизлияниях у новорожденных первой степени, в 15% – при второй
степени, у 35% детей перенесших внутрижелудочковое кровоизлияние третьей
степени, при четвертой степени  у 90%
пациентов регистрируются грубые неврологические выпадения.

 Прогноз в зависимости от степени
кровоизлияния

Степень кровоизлияния Летальность, % Постгеморрагическая гидроцефалия, % Неврологические нарушения, %
1 5 5 5
2 10 20 15
3 20 55 35
4 50 80 90

При анализе отдаленных результатов уровень неврологического
дефицита у детей данной группы зависит от наличия очага перивентрикулярного
геморрагического инфаркта в анамнезе заболевания  согласно многочисленным исследованиям.

Так
при первой и второй степенях нарушения психомоторного развития
регистрируются у 5-15% детей, в то время как, при третьей степени – у 35%, при
четвертой степени с выраженным перивентрикулярным поражением у 90% пациентов
будет выявляться грубое отставание в развитии.

Степень неврологических
нарушений коррелирует с распространенностью данного очага, менее выраженные
выпадения неврологического статуса наблюдаются при геморрагическом очаге, локализующемся в
пределах одной доли, особенно при вовлечении только лобной.

При повреждении
белого вещества височной и затылочной долей в наблюдается низкий уровень
интеллекта и спатические парапарезы, судорожный синдром.  Если патологический процесс захватывает
одновременно лобно-височно-затылочную области, уровень летальности достигает
81% в данной группе пациентов. 

Источник: http://www.galimova.com/2012/07/blog-post_10.html

Посттравматический вентрикулит

20 Апреля в 15:31 10108

При черепно-мозговой травме воспалительный процесс эпендимы желудочков мозга (син.

: вент­рикулит, вентрикулярный менингит, перивентри-кулярный энцефалит) может быть как первичным (проникающие ранения, тяжелые ушибы-размозжения с повреждением желудочковой системы), так и вторичным, или реактивным (вследствие прогрессирования воспалительного процесса [менингоэнцефалит, абсцесс] и распространения на же­лудочки мозга). По течению вентрикулит подразде­ляется на острый, подострый и хронический. По состоянию ликвородинамики эпендиматит может быть окклюзирующим (синдром окклюзии сильвиева водопровода, отверстия Мажанди, отверстия Монро) и неокклюзирующим в гиперсекреторной (с синдромом открытой гидроцефалии или синд­ромом внутричерепной гипертензии без гидроце­фалии) и гипосекреторной фазе (фиброзно-склеротическая форма с гипотензивным синдромом). В механизме развития вентрикулита большую роль играют аллергические состояния и аутоиммунные процессы.

При посттравматических вентрикулитах встре­чается различная микрофлора с некоторым преоб­ладанием грам-положительных возбудителей.

Патологическая анатомия

Острые вентрикулиты чаще имеют экссудативный характер. По характеру экссудата различают сероз­ный, гнойный, фибринозный вентрикулит. Для хронического неспецифического эпендиматита ха­рактерны продуктивные процессы (гранулематозный эпендиматит).

Воспалительный процесс харак­теризуется диффузностью, вместе с тем в каждом случае можно обнаружить преимущественное по­ражение отдельных участков желудочков головного мозга и ликворопроводящей системы. Наиболее часто поражаются боковые желудочки, реже III и IV желудочки мозга.

При хроническом процессе, часто протекающем с окклюзией ликворопроводя-щих путей, отмечают преимущественное пораже­ние III, IV желудочков мозга и сильвиева водопро­вода.

Важно

При остром серозном эпендиматите головной мозг макроскопически увеличен в размерах, изви­лины его уплощены, борозды сглажены, желудоч­ки, особенно боковые, резко растянуты и заполне­ны экссудатом. Эпендима гиперемирована, отечна, тускловата; видны единичные или множественные кровоизлияния.

Гистологически выявляется десквамация эпендимарного эпителия, инфильтрация эпендимы лимфоцитами, макрофагами, плазмоци-тами с небольшой примесью нейтрофильных лей­коцитов.

В субэпендимарных отделах мозга отмеча­ют резкий отек, полнокровие сосудов с развитием иериваскулярных кровоизлияний и умеренно вы­раженной пролиферацией астроцитов.

При остром гнойном вентрикулите эпендима пропитана мутной желтовато-зеленоватой вязкой жидкостью, заполняющей полости желудочков и вызывающей обтурацию ликвориых путей, след­ствием которой является острое расширение желу­дочков мозга и повышение давления цереброспи­нальной жидкости. Микроскопически обнаружива­ется выраженная лейкоцитарная инфильтрация эпендимы и стенок сосудов субэпендимарного слоя.

При хроническом течении процесса экссудат становится фибринозным или фибринозно-гнойным. К концу 3—4-й недели заболевания на повер­хности эпендимы увеличивается количество кле­ток лимфогистиоиитарного ряда. В дальнейшем часть экссудата может подвергнуться организации с раз­витием спаечного процесса в желудочках мозга.

Хронический продуктивный эпендиматит имеет своеобразную патоморфологию. В стенке желудоч­ков наблюдается пролиферация клеток эпендимы с образованием выступов или погружений в субэпендимарный слой, диффузная пролиферация глиальных элементов и коллагеновых волокон.

По ходу субэпендимарных сосудов часто обнаруживают уме­ренные периваскулярные лимфоидные инфильтра­ты. При хронических вентрикулитах почти всегда на­блюдается наряду с нарушением резорбции цереб­роспинальной жидкости образование сращений и кист, препятствующих ее току и ведущих к разви­тию не только арезорбтивной, но и окклюзионной гидроцефалии.

Совет

В сосудистых сплетениях желудочков мозга воспалительный процесс приводит к фибро­зу стромы хориоидных ворсин и атрофии хориоидного эпителия. При этом увеличивается количество коллагеновых и аргирофильных волокон в стромс сосудистых сплетений; коллагеновые волокна не­редко подвергаются гиалинозу.

Возникают выражен­ный склероз и облитерация просвета сосудов хори­оидных ворсин, в связи с чем снижается продук­ция цереброспинальной жидкости.

КЛИНИКА

При остром вентрикулите развивается картина се­розного или гнойного эпендиматита.

Последний проявляется острым и резким ухудшением состоя­ния больного: нестерпимая головная боль, повтор­ная рвота, тахикардия, тахипноэ, гипертермия (до 40-41С), бледность кожных покровов сменяется их гиперемией с гипергидрозом.

На таком фоне может развиваться менингеальный синдром с пе­реходом в коматозное состояние. Оболочечный син­дром обычно грубо выражен, проявляясь полным набором его слагаемых — ригидностью мышц за­тылка, симптомами Кернига и Брудзинского, об­щей гиперсенситивностью.

Часто проявляются син­дромы декортикации и децеребрации с различны­ми познотоническими реакциями и глобальными изменениями мышечного тонуса. При нередко со­путствующих вентрикулиту нарушениях ликворо-циркуляции (вплоть до разобщения желудочковой системы) возникают фиксированные вынужденные положения головы.

Клиническую картину вентрикулита дополняет разнообразная очаговая, подкорковостволовая симптоматика в виде горизонталь­ных и вертикальных парезов взора вверх, глазод­вигательных и зрачковых нарушений, спонтанного нистагма, двусторонних патологических знаков, диссоциации мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, бульбарных нарушений.

В качестве тяжелого течения вентрикулита при­водим клиническое наблюдение больного В-ова Д.В. (история болезни № 3685/01).

Источник: https://medbe.ru/materials/cherepno-mozgovye-narusheniya/posttravmaticheskiy-ventrikulit/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector