Пирамидная система: функции, строение, диагностика патологий

Патологии пирамидной системы и методы диагностики пирамидной недостаточности

Повреждения пирамидной системы проявляются параличами, парезами, патологическими рефлексами.

Поражение пирамидной системы может быть вызвано воспалением (см. Энцефалит), нарушением мозгового кровообращения (см. Инсульт), опухолью, черепно-мозговой травмой и другими причинами.

В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие проявления.

Локализация патологического процесса пирамидного пути
Симптомы
проекционные зоны коры головного мозга центральный паралич (или парез), см. ниже.
в области внутренней капсулы гемиплегия — паралич руки и ноги на стороне, противоположной локализации очага.
в области ствола мозга Альтернирующие синдромы — сочетание гемиплегии на стороне, противоположной очагу, с признаками нарушения функций черепно-мозгового нерва на стороне поражения.
в спинном мозге Гемиплегия или паралич ноги на стороне повреждения — перекрест волокон остался выше.

Центральный (спастический) паралич или парез

Также называется — пирамидная недостаточность, спастическая атаксия, болезнь Пьера Мари. Возникает при поражении проекционной зоны коры головного мозга. Если поражены клетки Беца в коре головного мозга (или их аксоны), то возникает спастический (от слова спазм, т.е. когда тонус мышц повышен) паралич.

При этом клетка Беца начинает посылать избыточное количество нервных импульсов к мышцам. Это приводит к повышению мышечного тонуса и рефлексов, и возникает дрожание. Это состояние называют центральным параличом (при неполной утрате произвольных движений – центральным парезом).

Происходит нарушение питания конечности, возникает гипотрофия или атрофия.

Периферический (вялый) паралич или парез

Если поражены нервные клетки (или их отростки) в спинном мозге, то возникает вялый, или периферический паралич (а при неполной утрате функции – парез) — снижение мышечного тонуса, вплоть до полной парализации мышцы. Снижаются или полностью исчезают рефлексы, и возникает гипотрофия иннервируемого участка.

Методы диагностики пирамидной недостаточности

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) — обязательный метод обследования при эпилепсии и судорогах.
  • Компьютерная томография головного мозга (по рекомендации Международной лиги борьбы против эпилепсии, КТ производится в качестве дополнительного метода обследования, или когда невозможно сделать МРТ).
  • Электромиография – это метод исследования нервно-мышечной системы посредством регистрации электрических потенциалов мышц.
  • Электроэнцефалография (ЭЭГ исследование) — позволяет выявить судороги. Более 65% судорог происходит во сне, поэтому необходима запись ээг во время физиологического, естественного сна. Из-за непостоянного характера судорог проводят длительный мониторинг (видео или холтеровский). Исследование выявляет появления диффузных дельта волн, также синхронизацию волн тата — диапазона. Возможно появление эпилептиформной активности.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) головного мозга — выявляет признаки повышенного давления в головном мозге, которое создает раздражающий эффект и может вызвать центральный паралич.

Лечение пирамидной недостаточности

Лечение направлено на основное заболевание, а также на восстановление двигательных функций при параличах.  В лечении придерживаются принципа увеличения физической нагрузки.

Источник: https://www.braintools.ru/parts-of-the-brain/pyramidal-system/pyramidal-system-pathology-and-diagnostic-techniques-pyramidal-insufficiency

Пирамидные пути человека. Определение Пирамидная система, пирамидный путь (лат. tractus pyramidales, PNA) система нервных структур. Поддерживает сложную. – презентация

1

2 Пирамидные пути человека.

3 Определение Пирамидная система, пирамидный путь (лат. tractus pyramidales, PNA) система нервных структур. Поддерживает сложную и тонкую координацию движений. Пирамидная система система эфферентных нейронов, тела которых располагаются в коре большого мозга, оканчиваются в двигательных ядрах черепных нервов и сером веществе спинного мозга. Пирамидная система одно из поздних приобретений эволюции. Низшие позвоночные пирамидальной системы не имеют, она появляется только у млекопитающих, и достигает наибольшего развития у обезьян и особенно у человека.

4 Пирамидная система играет особую роль в прямохождении. Пирамидная система красный цвет. Поперечный разрез спинного мозга. Пирамидная система красный цвет.

5 Пирамидный путь Кора полушарий головного мозга в V слое содержит клетки Беца (или гигантские пирамидные клетки). В 1874 г. ученый Владимир Алексеевич Бец обнаружил и описал гигантские пирамидальные клетки коры головного мозга (клетки Беца). Корково-спинномозговой (пирамидный) путь, лат. tractus corticospinalis

Обратите внимание

6 Пирамидный путь осуществляется нервными волокнами, которые исходят от этих клеток Беца, и спускаются в спинной мозг, не прерываясь. Пирамидный путь проходит через внутреннюю капсулу, ствол мозга, отдавая на своем пути ответвления (коллатерали) с экстрапирамидной системой, а также с подкорковыми ядрами (двигательными ядрами черепно-мозговых нервов). Волокна перекрещиваются на границе головного и спинного мозга (большая часть в продолговатом мозге, меньшая в спинном). Далее они проходят через спинной мозг (передние и боковые столбы спинного мозга). В каждом сегменте спинного мозга эти волокна образуют синаптические окончания (см. Синапс), которые отвечают за определенный участок тела (шейный отдел спинного мозга за иннервацию рук, грудной за туловище, а поясничный отдел за ноги).

7 Импульсы от коры головного мозга эти волокна передают либо непосредственно, либо через вставочные нейроны. Проекционные зоны коры головного мозга Проекционные (двигательные) зоны коры головного мозга.

8 Непосредственное раздражение определенных участков коры головного мозга приводит к судорогам мышц, соответствующих участку коры проекционной двигательной зоне. При раздражении верхней трети передней центральной извилины возникает судорога мышц ноги, средней руки, нижней лица, причем, на стороне, противоположной очагу раздражения в полушарии. Эти судороги носят название парциальных (джексоновских). Их открыл английский невролог Д. Х. Джэксон ( ). В проекционной двигательной зоне каждого полушария головного мозга представлены все мышцы противоположной половины тела.

9 Типы нервных волокон Пирамидная система человека содержит около 1 млн. нервных волокон. Различают следующие типы волокон: Тип нервных волоконДиаметр Скорость проведения Функция Толстые, быстропроводящие16 мкмдо 80 м/с обеспечивают быстрые фазные движения Тонкие, медленнопроводящие 4 мкмот 25 до 7 м/с отвечают за тоническое состояние мышц Наибольшее количество пирамидных клеток (клеток Бенца) иннервирует мелкие мышцы, отвечающие за тонкие дифференцированные движения кисти, мимику и речевой акт. Значительно меньшее их количество инервирует мышцы туловища и нижних конечностей.

10 Патология Повреждения пирамидной системы проявляются параличами, парезами, патологическими рефлексами. Поражение пирамидной системы может быть вызвано воспалением (см. Энцефалит), нарушением мозгового кровообращения (см. Инсульт), опухолью, черепно-мозговой травмой и другими причинами. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие проявления.

11 Локализация патологического процесса пирамидного пути Симптомы проекционные зоны коры головного мозга центральный паралич (или парез), см. ниже. в области внутренней капсулы гемиплегия паралич руки и ноги на стороне, противоположной локализации очага. в области ствола мозга Альтернирующие синдромы сочетание гемиплегии на стороне, противоположной очагу, с признаками нарушения функций черепно-мозгового нерва на стороне поражения. в спинном мозгеГемиплегия или паралич ноги на стороне повреждения перекрест волокон остался выше.

12 Методы диагностики пирамидной недостаточности Магнитно-резонансная томография (МРТ) обязательный метод обследования при эпилепсии и судорогах. Компьютерная томография головного мозга (по рекомендации Международной лиги борьбы против эпилепсии, КТ производится в качестве дополнительного метода обследования, или когда невозможно сделать МРТ). Электромиография – это метод исследования нервно- мышечной системы посредством регистрации электрических потенциалов мышц. Электроэнцефалография (ЭЭГ исследование) позволяет выявить судороги. Более 65% судорог происходит во сне, поэтому необходима запись ээг во время физиологического, естественного сна. Из-за непостоянного характера судорог проводят длительный мониторинг (видео или холтеровский). Исследование выявляет появления диффузных дельта волн, также синхронизацию волн тата диапазона. Возможно появление эпилептиформной активности.

13 Лечение пирамидной недостаточности Ультразвуковое исследование (УЗИ) головного мозга выявляет признаки повышенного давления в головном мозге, которое создает раздражающий эффект и может вызвать центральный паралич. Лечение направлено на основное заболевание, а также на восстановление двигательных функций при параличах. В лечении придерживаются принципа увеличения физической нагрузки.

Источник: http://www.myshared.ru/slide/226819/

Пирамидный путь. Центральный и периферический нейрон

— это двухнейронный путь (2 нейроны центральныйц и периферический), соединяющий кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечнополосатой) мускулатурой (корково-мышечный путь). Пирамидный путь — это пирамидная система, та система которая обеспечивает произвольные движения.

 Центральный нейрон

Центральный нейрон располагается в Y слое (слой больших пирамидных клеток Беца) передней центральной извилины, в задних отделах верхней и средней лобных извилин и в парацентральной дольке. Существует четкое соматическое распределение этих клеток.

Находящиеся в верхнем отделе прецентральной извилины и в парацентральной дольке клетки иннервируют нижнюю конечность и туловище, расположенные в средней ее части — верхнюю конечность.

В нижней части этой извилины находятся нейроны, посылающие импульсы к лицу, языку, глотке, гортани, жевательным мышцам.

Аксоны этих клеток в виде двух проводников:

1) кортико-спинального пути (иначе называют пирамидным трактом)  — от верхних двух третей передней центральной извилины

2) кортико — бульбарного пути — от нижнего отдела передней центральной извилины) идут от коры в глубь полушарий, проходят через внутреннюю капсулу (кортико-бульбарный путь — в области колена, а кортико-спинальный путь через передние две трети заднего бедра внутренней капсулы)

Затем проходят ножки мозга, мост, продолговатый мозг и на границе продолговатого и спинного мозга кортико-спинальный тракт подвергается неполному перекресту.

Большая, перекрещенная часть пути переходит в боковой столб спинного мозга и называется основным, или латеральным, пирамидным пучком.

Меньшая неперекрещенная часть проходит в передний столб спинного мозга и носит наименование прямого неперекрещенного пучка.

Важно

Волокна кортико-бульбарного пути заканчиваются в двигательных ядрах черепномозговых нервов (Y, YII, IX, X, XI, XII), а волокна кортико-спинального пути — в передних рогах спинного мозга.

При чем, волокна кортико-бульбарного тракта подвергаются перекресту последовательно, по мере подхода их к соответствующим ядрам черепных нервов («надъядерный» перекрест). Для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани, шеи, туловища и промежности существует двухсторонняя корковая иннервация, т. е.

к части двигательных ядер черепных нервов и к некоторым уровням передних рогов спинного мозга волокна центральных двигательных нейронов подходят не только с противоположной стороны, но и со своей, обеспечивая, таким образом, подход импульсов из коры не только противоположного, но и своего полушария.

Одностороннюю (только из противоположного полушария) иннервацию имеют конечности, язык, нижний отдел лицевой мускулатуры. Аксоны мотонейронов спинного мозга направляются к соответствующим мышцам в составе передних корешков, далее спинномозговых нервов, сплетений и, наконец, периферических нервных стволов.

Читайте также:  Дебильность (олигофрения в стадии дебильности): симптомы, степени, коррекция и лечение

Периферический нейрон

Периферический нейрон начинается от тех мест где закончился первый: волокна кортик-бульбарного пути закончились на ядрах ЧМН, значит они идут в составе ЧМН, а кортико-спинальный путь закончился в передних рогах спинного мозга, значит идет в составе передних корешков спинномозговых нервов, затем периферических нервов, достигая синапса.

Центральный и периферический паралич развиваются при одноименном поражении нейрона..

Центральный и периферический паралич.

Источник: https://alexmed.info/2016/05/13/488/

Пирамидная и экстрапирамидная система и ее патология. Лекция

Пирамидная и экстрапирамидная система и ее патология. Лекция № 1 для факультета клинической психологии

Общие принципы организации системы регуляции движений Основными структурными элементами системы регуляции движений являются: лобная кора, базальные ганглии, мозжечок, таламус, стволовые ядра и спинной мозг. n Н. А. Бернштейн (1947) разработал теорию построения движения. Согласно этой теории выделяются пять уровней построения движений: n

уровни построения движений n 1. Стволово-спинальный (палеокинетический) уровень, управляющий аксиальной мускулатурой, обеспечивающий тонус всей мускулатуры и поддержание равновесия;

n 2. Таламо-паллидарный уровень (уровень синергии и штампов), ответственный за стереотипные часто повторяющиеся синергии, которые вовлекают большие группы мышц и требуют временной координации и непрерывной проприоцептивной коррекции;

n 3. Пирамидно-стриарный уровень (уровень пространственного поля), обеспечивающий выполнение движений в пространстве, которые требуют формирования интегрированных представлений о внешней среде ( «пространственного поля» ) путем синтеза зрительной и иной сенсорной информации;

n 4. Теменно-премоторный уровень (уровень действий), обеспечивающий целенаправленные, смысловые движения или серии движений, которые представляют собой манипуляции с предметами и требуют сложившихся в опыте представлений о форме, размерах и предназначении предметов, а также топологической схематизации пространства;

n 5. Высшие кортикальные уровни, регулирующие сложные символические действия, такие как письмо или речь.

Совет

n Побуждение к движению, его замысел, цель и план рождаются в префронтальной коре при участии лимбической системы, ассоциативных зон теменной коры и неспецифических ядер таламуса и ретикулярной формации среднего мозга.

n Лимбическая система (и прежде всего передняя поясная кора) особенно важна в инициации спонтанных движений, возникающих в ответ на внутренние стимулы и реализующих ту или иную мотивацию.

n Ассоциативная зона теменной коры играет важную роль в движениях, инициируемых внешними факторами (например, появлением в поле зрения того или иного предмета).

фаза планирования (подготовки) n Последующая движения протекает с участием премоторных зон коры, базальных ганглиев и мозжечка и характеризуется «перешифровкой с языка пространственнокинематических представлений, на котором строится первичный проект движения, на язык мышечной динамики» .

n. В ходе этого процесса происходит: n 1. Выбор двигательных программ, необходимых для выполнения заданной цели в определенной конкретной ситуации, и их модификация.

n 2. Определяются оптимальная скорость, амплитуда, последовательность движений, набор мышц, необходимых для их реализации, последовательность их включения, а также

n 3. Постуральные синергии, необходимые для удержания равновесия при выполнении движения, и возможные коррекции, которые могут понадобиться, если движение не достигнет нужного результата.

n Выполнение движения обеспечивают первичная моторная кора, стволовые и спинальные двигательные центры при участии мозжечка. На всех этапах подготовки и реализации движения важное значение имеет обратная афферентация, информирующая об успешности реализации движения и инициирующая необходимые сенсорные коррекции.

Через каждую пирамиду продолговатого мозга проходит примерно 1 миллион кортикоспинальных волокон. Но лишь 30— 40% из них составляют волокна, отходящие от пирамидных клеток Беца в ПМК. n Источником еще 30% волокон являются премоторные зоны коры (Пре. МК, ДМК). n Оставшиеся 30— 40% волокон представляют собой отростки нейронов теменной коры, прежде всего первичной соматосенсорной коры, которые подходят к вставочным нейронам задних рогов и контролируют восходящую сенсорную афферентацию и состояние спинальных рефлексов. n

Обратите внимание

n Кортикоспинальные волокна оказывают возбуждающее влияние на спинальные нейроны, выделяя на своих окончаниях глутамат, но при этом они могут облегчать как тормозные, так и стимулирующие механизмы в сегментарном аппарате спинного мозга.

Дифференциальная диагностика периферического и центрального параличей n n n n n Симптомы трофика мышц 1. (Периферический) – атрофия 2. (Центральный) – возможна легкая гипотрофия Тонус мышц 1. Атония (гипотония) 2. Спастическая гипертония Сухожильные и периостальные рефлексы 1. Арефлексия 2. Гиперрефлексия (гипорефлексия) с расширением рефлексогенных зон

n n n 1. Нет 2. Есть Клонусы стопы, кисти, коленной чашечки Патологические рефлекс Защитные рефлексы Патологические синкинезии Электровозбудимость мышц 1. Реакция дегенерации 2. Не нарушена

Синкинезии n Глобальная Больному предлагают выполнить какое-либо движение здоровыми конечностями (сжать руку в кулак, поднять ее вверх), при этом наблюдается ряд непроизвольных движений на парализованной стороне: рука сгибается в локтевом суставе, приводится к туловищу, происходит пронация предплечья, сгибание кисти, приведение ноги и пр.

Имитационная (Штрюмпеля) Больного просят вытянуть руки вперед и несколько раз пронировать и супинировать здоровую руку. При этом в паретичной руке наблюдаются аналогичные движения

Координаторная в руках Больному предлагают вытянуть обе руки вперед — на паретичной руке пальцы разгибаются и расходятся в стороны n Большеберцовая Больной пытается согнуть паретичную ногу в коленном суставе, врач препятствует выполнению движения. В ответ наблюдается непроизвольное разгибание стопы и большого пальца той же конечности

Роль стволово-спинальных систем в регуляции движения Стволово-спинальные системы подразделяют: на медиальную (вентромедиальную) и на латеральную (дорсолатеральную) системы.

n Медиальную систему составляют: n Ретикулоспинальные, n Вестибулоспинальные, n Тектоспинальные, n Интерстициоспинальные пути

Важно

n Ретикулоспинальные тракты участвуют в адаптивных изменениях позы, обеспечивающих постуральную устойчивость при выполнении движений.

n Вестибулоспинальные тракты обеспечивают реализацию выпрямляющих и статических постуральных рефлексов, стабилизирующих позу (тонические шейные, лабиринтные рефлексы и т. д. )

n Текто-спинальный тракт координирует движения головы, глаз, верхних конечностей, прежде всего при ориентировочной реакции на новый стимул

n Интерстициоспинальный тракт, следующий от интерстициального ядра Кахаля, связан с системой медиального продольного пучка. n При его активации происходит ротация тела вокруг продольной оси. n Поражение тракта имеет значение при торсионной дистонии и прогрессирующем надьядерном параличе.

Оливо-спинальный тракт n нейроны олив получают возможность сравнивать планируемый результат, предоставляемый моторной корой, с реальным движением, информацию о котором несут сенсорные системы.

Роль мозжечка в системе регуляции движений. мозжечок выполняет: n 1. роль компьютера, который позволяет осуществлять точный расчет временных параметров мышечного сокращения. n 2. Благодаря мозжечку соматосенсорная, вестибулярная и зрительная обратная афферентация обеспечивает коррекцию направления движения руки, соразмерность и плавность движений приближении к цели, своевременное окончание движения. n

n 3. Мозжечок определяет временные параметры моторных программ, которые уточняются при обучении. n 4. Мозжечок и базальные ганглии участвуют в процессе формирования двигательного навыка и автоматизации движений. n 5. Благодаря мозжечку происходит адаптация двигательной программы при повторении движения, вследствие которой попытки совершить его становятся все более успешными.

Поражение мозжечка 1. Возникает задержка торможения сегмента из-за замедленной активации антагонистов, что приводит к гиперметрии. n 2. Необходимость дополнительных коррекций может приводить к развитию интенционного тремора. n 3. Снижение мышечного тонуса связано с утратой активирующего влияния на гаммамотонейроны, что снижает чувствительность мышечных веретен и ослабляет тонические рефлексы растяжения n

Совет

Экстрапирамидная система n Основное предназначение экстрапирамиднои системы формирование мышечного тонуса и поза, а также автоматизированных движений. Она как бы подготавливает скелетную мускулатуру в каждое мгновение воспринимать возбуждающие и тормозящие импульсы.

n При нарушении в любом из звеньев возникает : n 1. повышение мышечного тонуса – ригидность и n 2. развивается гипо- или гиперкинезы.

Экстрапирамидные расстройства движений представлены 2 -мя группами симптомов: n 1. дискинезии: от появления гиперкинезов, непроизвольных избыточных движений до акинезии; n 2. изменения мышечного тонуса: гипотония, дистония, ригидность

n Основными синдромами экстрапирамидного поражения являются: n 1. амиостатическии (Паркинсонизма или акинетико-ригидный) и n 2. гипотоникогиперкинетический.

НЕЙРОМОТОРНЫЕ ДИСКИНЕЗИИ n n n 1. фазические 2. тонические 3. фазико-тонические

1. фазические дискинезии проявляются, гиперкинезами, которые бывают: А) дрожательный n Б) хореический n В) миоклонический n Г) баллистический n И проявляются повышением тонуса мышц – спастичностью n

2. Тонические дискинезии проявляются гиперкинезами: 1. атетоидный и n 2. торсионно-дистонический (тонические позы, в частности торсионная дистония, болезнь Циена-Оппенгейма), n 3. гемиспазм лица и n 4. параспазм лица и n проявляются повышением тонуса мышц по ригидному типу. n

Классификация тиков и тикоподобных гиперкинезов n 1. Идиопатические тики n а) острые преходяще, n б) персистирующие простые и сложные, n в) хронические простые и сложные

n 2. Синдром Жилль де ля Туретта 3. Тики, возникающие при структурном поражении мозга n а)постэнцефалитические, n б)после отравления угарным газом, n в)после черепно-мозговой травмы, n г)после острого нарушения мозгового кровообращения, n д)после малой хореи

Обратите внимание

n 4. Тики, вызванные премом лекарственных средств n а)при приеме психостимуляторов, n б)при приеме L-дофа, n в)при приеме нейролептиков

Тикоподобные гиперкинезы и близкие по характеру патологические состояния 1. Гиперэксплексия, n 2. Привычные манипуляции, n 3. Стереотипии, n 4. Манерные движения, n 5. Фокальные дистонии, начинавшиеся в зрелом возрасте n 6. Клонические спазмы n

n Тик – это внезапное, отрывистое, повторяющееся движение, в которое вовлекаются отдельные группы мышц. Он напоминает нормальное координированное движение, варьирует, по интенсивности и отличается отсутствием ритмичности. Тик может временно подавляться усилием воли и относительно легко имитируется, В его основе лежит кратковременное сокращение мышцы, непосредственно вызывающей данное движение, либо одновременная активация мышцы агониста и антагониста длительностью 50 -500 мс

Манерность – это причудливая, вычурная форма выполнения целенаправленного действия, возникающая в результате включения стереотипного действия в целенаправленное поведение.

n Жест – это культурально детерминированное экспрессивное движение, которое обозначает особое душевное состояние и может также использоваться для придания дополнительной выразительности речи.

n Привычные манипуляции – это приносящие самоудовлетворение и приемлемые с точки зрения общепринятых норм поведения координированные движения, возникающие чаще всего в моменты тревоги, скуки, усталости или смущения.

Читайте также:  Логоневроз (невротическое заикание, речевой невроз): лечение, симптомы и причины

n Двигательные стереотипии – это однообразно повторяющиеся нецеленаправленные, бессмысленные движения, нередко продолжающиеся длительное время в ущерб всем другим формам активности.

n Синдром гиперактивности характеризуется патологическим двигательным беспокойством, выраженным настолько, что нарушается концентрация внимания и способность к выполнению структурированных задач.

Важно

n Гиперэксплексия – зто патологически усиленный четверохолмный рефлекс ( старт(л)-рефлекс).

n Острый преходящий тик возникает в детском возрасте, обычно ограничивается одной мышечной группой, и со временем спонтанно регрессирует

n Персистирующий простой или множественный тик – один или несколько тиков, возникающих в детстве и стойко сохраняющихся в течение нескольких лет до своего исчезновения в юношеском или взрослом возрасте

n Хронический простой или множественный тик – один или множество тиков, которые сохраняются на протяжении всей жизни, практически не изменяясь по интенсивности и частоте.

Синдром Жиль де ля Туретта Это генерализованный импульсный тик. n Множественные тики n Насильственное непроизвольное произнесение бранных слов (копролалия) n Вокальные тики типа мычания, рычания, чихания, эхолалия n Копропраксия – непроизвольное повторение оскорбительных жестов n Аутосомно-доминантный тип наследования n Полная пенетрантность у мужчин n

Акинетико-ригидный синдром 1. брадилалия, n 2. олигокинезия, n 3. брадикинезия, n 4. поза просителя, n 5. ахейрокинез (отсутствие содружественных движений), n 6. пропульсия, n 7. ретропульсия, n

8. латеропульсия, n 9. парадоксальные кинезии, n 10. симптом зубчатого колеса, n 11. тремор пальцев – симптом скатывания пилюль ( есть вариант тремора – астериксис – неспособность поддерживать фиксированную позу (вытянутые руки), n 12. акайрия (приставание), n 13. экстрапирамидный гипертонус мышц n

мышечный тонус дифдиагностика спастического и пластического тонусов n 1. В покое Спастический – гипертонус в мышцах верхних конечностей преобладает в сгибателях и пронаторах, а в нижних конечностях – разгибателях, а при пластическом – преобладание гипертонуса в мыщцах сгибателях верхних и нижних конечностей

Совет

n 2. При повторных пассивных движениях: спастический – снижение мышечного гипертонуса при экстрапирамидном дальнейшее повышение тонуса.

n 3. При однократном пассивном движении: n пирамидный – тонус более повышен в начале пассивного движения и относительно меньше – при его завершении (симптом складного ножа), n при экстрапирамидном – гипертонус равномерный или равномернопрерывистый (феномен зубчатого колеса)

n n 4. Постуральные рефлексы: при пирамидном – не изменены. n при экстрапирамидном усилены.

Источник: https://present5.com/piramidnaya-i-ekstrapiramidnaya-sistema-i-ee-patologiya-lekciya/

Экстрапирамидная система и синдромы ее поражения

Сознательное сокращение мышц обеспечивает пирамидная система. Однако, выполняя то или иное произвольное движение, человек не задумывается над тем, какие мышцы необходимо сократить в данный момент.

Обычные движения, осу­ществляемые благодаря согласованному действию многих мышц, выполняются автоматически, незаметно для внимания, а из­менение одних мышечных сокра­щений другими непроизвольно. Наиболее совершенными явля­ются автоматизированные движе­ния. Они энергетически скупые, оптимальные по объему, времени, затратам энергии.

Последовательность, продолжительность мышечных сокращений, совершенство движений обеспечивает экстрапирамидная система, которая по сравнению с пирамидной системой, является более древним в филоге­нетическом отношении моторно-тоническим аппаратом.

Экстрапирамид­ная система создает предпосылки для выполнения двигательных реакций, фон, на котором осуществляются быстрые, точные, дифференцированные движения, готовит мышцы к действию, обеспечивает соответствующее рас­пределение тонуса между различными группами мышц.

Экстрапирамидная система принимает непосредственное участие в формировании определен­ной позы человека, двигательных проявлений эмоций, создает индивиду­альное выражение человеческих движений. Она обеспечивает выполнение автоматизированных, заученных двигательных стереотипных актов, а так­же, безусловно-рефлекторных защитных движений.

Схема экстрапирамидной системы:

1   – кора большого мозга; 2 – хвостатое ядро; 3 – скорлупа; 4 – бледный шар; 5 – таламус; 6 – боковое преддверное ядро; 7 – ретикулярная формация; 8 – крыша среднего мозга; 9 – ядро Даркшевича (медиального продольного пучка); 10 – черное вещество; 11  – красное ядро; 12 – субталамическое ядро (Luysi); 13 – нисходящие стволово-спинномозговые пути.

К экстрапирамидной системе относятся многочисленные клеточные структуры, расположенные в головном и спинном мозге, а также их афферентные и эфферентные пути.

В экстрапирамидной системе можно выделить четыре уровня:

  • корковые образования – премоторные зоны полушарий головного мозга;
  • подкорковые (базальные) ядра: хвостатое ядро и чечевицеобразное ядро, состоящее из скорлупы, медиального и латерального бледного шара;
  • основные стволовые структуры: черное вещество, красные ядра, сет­чатое образование, субталамическое ядро, ядро медиального продольного пучка (Даркшевича), вестибулярные ядра, крыша среднего мозга;
  • спинальный уровень представлен нисходящими проводящими путя­ми, заканчивающимися около клеток передних рогов спинного мозга. Далее экстрапирамидные влияния направляются к мышцам через систему альфа-и гамма-мотонейронов.

В эволюционном плане по морфологическим и функциональным осо­бенностям экстрапирамидную систему разделяют на две части – неостриарную и паллеостриарную (или паллидонигральную). К неостриарной системе (неостриатум) относятся корковые структуры, хвостатое ядро и скорлупа.

Паллеостриарную систему составляют латеральный и меди­альный бледный шар, черное вещество, субталамическое ядро, ядро меди­ального продольного пучка, вестибулярные ядра, крыша среднего мозга и некоторые другие структуры.

Неостриарную и паллеостриарную системы, функционирующих согласованно и уравновешивающих друг друга, условно объединяют в стриопаллидарную систему. Неостриарная система является более молодой, чем паллеостриарная, как в филогенетическом, так и в онтогенетическом отношении.

Обратите внимание

Ее считают высшим подкорковым регуляторно-координационным центром организации движений, могучим тормозным регулятором моторной системы. Она тормозит паллеостриарную систему, которая активирует двигательную функцию.

Базальные ядра являются основными структурами экстрапирамидной системы. Они имеют большое количество связей с другими отделами нерв­ной системы, обеспечивающими включение экстрапирамидных аппаратов в систему произвольных движений. Афферентные волокна несут информа­цию от таламуса, мозжечка, сетчатого образования.

К неостриарной систе­ме поступают афферентные связи от многих отделов коры большого мозга, особенно от двигательных зон лобной доли.

Нисходящие импульсы от экс­трапирамидной системы через структуры среднего и продолговатого мозга (красные ядра, вестибулярные ядра, сетчатое образование, пластинку четве­рохолмия, двигательные ядра черепных нервов) поступают на сегментарные аппараты, координируя тонус и двигательную активность мышц.

Функции экстрапирамидной системы осуществляются благодаря на­личию в ее структурах нейротрансмиттеров. В черном веществе содержатся нейроны, вырабатывающие дофамин, который здесь формируется в грану­лы. Дофамин по допаминергическому нигростриарному пути поступает в хвостатое ядро, где высвобождается в синаптических аппаратах.

Дофамин тормозит функцию хвостатого ядра, блокируя выработку стриарными холинергическими нейронами медиатора возбуждения ацетилхолина. Таким образом, дофамин уменьшает тормозное влияние хвостатого ядра на мото­рику.

Дофамин поступает и в лимбические структуры, гипоталамус, лобную долю головного мозга, обеспечивая контроль за настроением, поведением, началом двигательных актов.

Уменьшение его содержания в этих струк­турах приводит к усилению тормозных влияний хвостатого ядра на двига­тельную активность с возникновением гипо- или акинезии, эмоциональных расстройств.

Важно

Кроме того, в хвостатом ядре вырабатывается тормозной ме­диатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая по гамкергическому стрионигральному пути передается в черное вещество и контролирует синтез дофамина. В структурах экстрапирамидной системы есть и другие нейротрансмиттеры – норадреналин, серотонин, глутаминовая кислота, нейропептиды. Функция всех медиаторных систем в норме сбалансирована, между ними существует равновесие. При его нарушении возникают различ­ные патологические клинические синдромы.

Поражение черного вещества и дегенерация нигростриарного пути при­водят к уменьшению синтеза и количества дофамина, что клинически про­является картиной гипертонически-гипокинетического синдрома, или паркинсонизма. Такое название синдром получил от имени английского врача Джеймса Паркинсона (J. Parkinson, 1755-1824), который в 1817 г.

опи­сал наследственную болезнь с ригидностью мышц, акинезией и тремором, в дальнейшем получившую название болезни Паркинсона. Подобная симпто­матика возникает также после черепно-мозговой травмы, отравления угар­ным газом, марганцем, после перенесенного летаргического энцефалита и по другим причинам.

В таких случаях ее называют паркинсонизмом, указывая этиологию (токсический, постэнцефалитический, посттравматический и др.). При развитии паркинсонизма уменьшается действие дофамина на хвостатое ядро, которое в результате нарастания холинергической активности растормаживается и усиливает свое тормозное влияние на моторную деятельность.

Возникают гипокинезия, ригидность мышц и статическое дрожание (тремор).

Гипокинезия или акинезия (бедность движений) проявляются совокупностью симптомов – гипомимией, редким миганием, монотонностью речи (брадилалия), микрографией, исчезновением содружественных движений, особенно в руках во время ходьбы (ахейрокинез), снижением общей двигательной актив­ности, инициативы движения, нарушением процесса включения в движение.

В таких случаях больные во время движений будто замирают, не могут сразу начать ходьбу, топчутся на месте. При ходьбе не могут сразу остановиться. Походка замедленная, мелкими шагами, шаркающая, со склонностью к уско­рению. Во время ходьбы вперед больной не может внезапно остановиться, туловище как будто опережает нижние конечности, нарушается равновесие и больной может упасть. Такое явление носит название пропульсии. Так же больной не может внезапно остановиться во время ходьбы назад (ретропульсия) или в сторону (латеропульсия).

Ригидность мышц, возникающая при паркинсонизме, характеризуется повышением мышечного тонуса равномерно во всех группах мышц, по типу воскообразной или пластической ригидности.

При проведении пассивных движений в конечностях иногда наблюдается своеобразная прерывистость, ступенчатость растягивания мышц, получившая на­звание симптома “зубчатого колеса”.

Совет

Общая скован­ность, повышение мышечного тонуса обусловливают характерную позу больного: голова наклонена впе­ред, туловище согнуто, руки согнуты в локтевых суставах (поза просителя).

Акинетико-ригидный синдром (синдром паркинсонизма)

Дрожание имеет мелкоритмичный характер, с частотой 4-5 колебаний в 1 с, возникает в покое, усиливается при волнении, уменьшается или исче­зает во время сна и произвольных движений.

Сна­чала дрожание появляется в кисти одной руки (типа “счета монет” или “скатывания пилюль”, “флексия-экстензия” пальцев). При прогрессировании болезни оно распространяется по гемитипу, охватывает голо­ву (типа “да-да”) или приобретает генерализованный характер.

Часто возникают вегетативные нарушения в виде повышенного слюноотделения, сальности кожи, избыточной потливости, задержки опо­рожнения кишечника.

У большинства больных с паркинсонизмом наблю­даются нарушение психики по типу безынициативности, вялости, характер­ная своеобразная вязкость, назойливость, склонность к повторению одних и тех же вопросов, депрессия, на поздних стадиях болезни может возникать деменция (слабоумие).

Иногда у больных с паркинсонизмом отмечаются парадоксальные кинезии, когда они временно благодаря непродолжительному снижению мышеч­ного тонуса могут быстро выполнять произвольные движения (танцевать, кататься на коньках и т. д.). Такой феномен, еще не нашедший окончатель­ного объяснения, может наблюдаться после пробуждения, во время стрессо­вых ситуаций.

Читайте также:  Синдром герстмана (синдром герстмана-шильдера, угловой извилины): причины, симптомы и лечение

Для больных с паркинсонизмом характерно возникновение так называемой фиксационной ригидности, которая приводит к усилению тонических постуральных рефлексов (рефлексов положения). Суть их за­ключается в том, что нарушается возвращение к исходной позиции части тела после выполненного движения.

Так, в результате повышения пластиче­ского тонуса в мышцах шеи и проксимальных отделах верхних конечностей, поднятая врачом голова больного, лежащего на спине, будто застывает в таком положении, а потом медленно опускается (симптом «воздушной по­душки»).

Обратите внимание

Пассивно согнутая в коленном суставе нога больного, лежащего на животе, остается в таком положении и после прекращения раздражения, и медленно опу­скается. После резкого пассивного тыльного сгибания стопы, она некоторое время сохра­няет это положение.

Для выявления скрытой экстрапирамид­ной мышечной гипертонии используют про­бу Нойка-Ганева. При проверке мышечного тонуса в верхней конечности путем пассив­ных движений в локтевом суставе предлага­ют больному поднять ногу. Одновременное поднятие нижней конечности приводит к по­вышению тонуса в мышцах руки.

Коррекция медиаторных сдвигов при паркинсонизме проводится с ис­пользованием антихолинергических препаратов (циклодол, паркопан, амизил) и средств, стимулирующих дофаминергическую передачу (L-Dopa, синемет, наком, мадопар, парлодел, юмекс, мидантан, симетрел и др.).

Симптомокомплекс поражения неостриарной системы и ее связей при­водит к чрезмерному “облегчению” движений, вследствие чего возникает гиперкинетически-гипотонический синдром.

Основными ^проявлениями этого синдрома являются эктрапирамидные гиперкинезы – разнообразные не­произвольные, насильственные движения, диффузные или в определенном участке тела, которые сочетаются с гипотонией или атонией мышц.

Разновидностями экстрапирамидных гиперкинезов являются хорея, атетоз, торсионная дистония, гемибаллизм, миоклония, тик.

Хорея характеризуется полиморфными, быстрыми, неритмичными, беспорядочными насильственны­ми движениями в различных группах мышц, которые усиливаются при волне­нии и исчезают во сне. Подергивание мышц лица приводит к появлению гри­мас, конечностей – к жестикуляции.

Возникает нарушение походки (больной будто танцует), речи, письма. Пациент не может удержать высунутый язык из-за гиперкинезов языка, иногда его прикусывает, особенно при одновременном плотном закрывании глаз.

Важно

При значительной мышечной гипотонии (chorea mollis) не вызываются рефлексы, возникают псевдопарезы. Если мышечный тонус в конечностях снижен незначительно, сухожильные рефлексы сохраня­ются. Можно наблюдать симптом Гордона-2.

При вызывании коленного реф­лекса из-за тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра разогнутая голень на какой-то миг будто застывает в разогнутом положении, а также может выполнять несколько маятникообразных, постепенно затухающих движений (симптом маятника). Хореические гиперкинезы наблюдаются при хорее Гентингтона, малой хорее (хорея Сиденгама), хорее беременных.

Атетоз возникает в результате то­нической судороги в мышцах и характеризуется насильственными медленными, червеобразными движениями в дистальных отделах конечностей с тенденцией к их переразгибанию, а также в мышцах лица, языка.

Типич­ный атетоз пальцев рук, когда каждый палец осуществляет медленные вы­чурные движения самостоятельно, независимо от других. Атетоз в мышцах лица приводит к появлению разнообразных гримас, в языке – к неразборчивой речи.

Атетоз возникает вследствие перенесенной в пренатальном периоде нейроинфекции, при асфиксии плода или несоответствии резус-фактора матери и плода.

Атетоз пальцев кисти

Торсионная дистопия – это тонические спазмы различных мышечных групп, преимущественно туловища, проявляющиеся во время ходьбы.

Гиперкинезы вычурные, нередко вращательные вокруг продольной оси тела (штопорообразные). У таких больных из-за неравномерного напряжения мышц возникает ис­кривление позвоночника.

Начало торсионной дистонии может проявиться в виде кривошеи, так как раньше всего поражаются шейные мышцы.

Совет

Гемибаллизм – это, как правило, неритмичные, односторонние, грубые, крупноразмашистые движения конечностей, чаще верхней. Напоминают взмах крыла птицы. Возникает чаще при сосудистой патологии в субталамическом ядре (тело Льюиса).

Миоклония – короткие молниеносные клонические подергивания от­дельных мышц или их групп, настолько быстрые, что при этом может не происходить перемещения конечностей в пространстве.

Иногда у больных с миоклонией возникают генерализованные судорожные приступы, сопрово­ждающиеся деменцией (миоклонус-эпилепсия). Миоклония возникает при патологии мозжечково-красноядерных связей нижней оливы, неостриатума.

Если миоклония постоянная, стереотипная, имеет четкую локализацию, ее называют миоритмией. Чаще возникает в мышцах лица, языка, глотки, мягкого нёба, диафрагмы.

Тик – быстрое сокращение отдельных мышечных групп, создающее раз­личные, как правило, стереотипные движения. Страдают мышцы шеи и лица.

Больной подергивает шеей, будто поправляет воротничок; отбрасыва­ет назад голову, словно поправляет волосы, поднимает плечо, осуществляет мигательные движения, морщит лоб, поднимает и опускает брови.

В отли­чие от невротического, функционального непостоянного тика экстрапира­мидный тик отличается постоянством и стереотипностью.

Большинство гиперкинезов, обусловленных поражением экстрапира­мидной системы, во время сна исчезают, а при волнении и произвольных движениях усиливаются.

Обратите внимание

По клинике гиперкинетически-гипотонический синдром как будто противоположный синдрому паркинсонизма. Этот антагонизм является результатом возникновения противоположных медиаторных сдвигов.

Так, при наследственном заболевании – хорее Гентингтона – в неостриарной системе выявлено уменьшение количества ацетилхолина и ГАМ К, а также ферментов, отвечающих за их синтез. Количество дофамина при этом уве­личено.

Поэтому для лечения больных с хореей Гентингтона используют средства, подавляющие дофаминергическую передачу – резерпин, амина­зин, галоперидол, препараты лития.

При исследовании функций экстрапирамидной системы оценивают дви­жения и позу больного, мимику, выразительность речи, проверяют мышеч­ный тонус, выявляют гиперкинезы, нарушение психоэмоциональной сферы и вегетативные расстройства.

Источник: http://nevro-enc.ru/anatomija-nervnoj-sistemy/dvigatelnaja-funkcija/jekstrapiramidnaja-sistema.html

Двигательные расстройства при нарушении пирамидной системы

Для анализа двигательных нарушений, возникающих при патологии кортикоспинального (пирамидного) тракта, необходимо знать его проводящие пути. Пирамидная система -это центробежный двухнейронный путь, идущий к спинному мозгу через внутреннюю капсулу, ножки мозга и пирамиды продолговатого мозга.

Поскольку кортикоспинальный тракт проходит через пирамиды продолговатого мозга, его называют пирамидным трактом. Состоит он примерно из миллиона эффсрентных волокон, начинающихся от двигательных областей обеих половин головного мозга. Первые нейроны кортикоспиналкного пути — это гигантские клетки Беца пятого слоя коры прецентральной извилины.

В области перекреста пирамид 75 — 90% волокон этого тракта переходит на противоположную сторону и идет в заднебоковом квадранте спинного мозга в составе латерального кортикоспинального тракта. Меньшая часть волокон образует неперекрещенный нисходящий путь, идущий в переднемедиальной области спинного мозга.

Такие волокна обычно оканчиваются на уровне шейного и грудного отделов, частично переходя в пределах сегментов на противоположную сторону (рис.!). Начинаясь во всех областях мотосенсорной коры, аксоны первых нейронов кортикоспинального тракта идут к серому веществу спинного мозга, где находятся вторые нейроны – мотонейроны передних рогов спинного мозга (рис.

1), аксоны которых оканчиваются на скелетной мускулатуре. Поражение пирамидного пути сопровождается развитием гипокинезий в виде параличей или парезов (рис.4).

Паралич (paralysis; греч. расслаблять) — расстройство двигательной функции в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц

Парез (paresis; греч. ослабление, расслабление) — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации соответствующих мышц.

В зависимости от уровня поражения пирамидного пути различают центральные и периферические паршшчи.

Параличи центрального происхождения возникают при поражении центральных нейронов двигательного анализатора и кортикоспинальных путей пирамидной системы.

Этиология. Врезультате травмы, отека, опухоли, тромбоза, кровоизлияния и другой патологии может произойти полное или частичное разрушение эфферентов двигательной коры (первых нейронов или их аксонов). При таких поражениях возникает центральной паралич (рис.

4) с выраженным гипертонусом мышц, проявляющимся возрастающим сопротивлением при пассивных движениях.

Важно

У больного отмечается усиление сухожильных рефлексов, а также появление патологических рефлексов (например, рефлекса Бабинского) и непроизвольных содружественных мышечных сокращений и движений в парализованной конечности синхронно произвольным движениям в другой (синкинезия).

Патогенез. Гипертонус мышц и усиление сухожильных рефлексов парализованной конечности объясняется выпадением тормозного контроля со стороны первых нейронов кортикоспинального тракта и растормаживанием нижележа1цих структур (мотонейронов).

Проявления центрального паралича обусловлены, таким образом, повышением сегментарных рефлексов спинного мозга вследствие ослабления тормозных нисходящих влияний головного мозга.

Среди периферических параличей различают первичные (наследуемые и врожденные) и вторичные (приобретенные), возникающие вследствие поражения периферических мотонейронов, клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов.

Этиология. Перерыв двигательных нервов при механической травме, нарушение нервномышечной передачи при ботулизме, миастениях, действии ядов, токсинов, или дегенерация мотонейронов при полиомиелите, энцефалите, амиотрофическом склерозе приводят к вялому параличу (рис.4)

Проявления атрофического вялого паралича сопряжены с гипотонией (снижением мышечного тонуса), атрофией мышц, снижением или отсутствием сухожильных и других сегментарных рефлексов.

Моносинаптические рефлексы растяжения при вялом параличе также ослабляются или исчезают.

У пациента отмечается избыточность пассивных движений в парализованной конечности, мышцы на ощупь дряблые, вялые, что свидетельствует о прогрессирующей атрофии мышечной ткани.

Патогенез. Периферические параличи обусловлены патологическими изменениями вторых нейронов или их аксонов, вследствие чего выпадают нейротрофические влияния на мышцы с развитием в них дегенеративных и дистрофических процессов.

30 В зависимости от уровня поражения пирамидного пути распространенность расстройств движения может проявляться от моно- до тетраплегии (рис.4).

Моноплегия — паралич одной конечности (руки или ноги), гемиплегия — паралич мышц одной половины тела, параплеги» –параличобеих рук или обеих ног, тетраплегия — это паралич верхних и нижних конечностей.

Проявления патологии на стороне повреждения или на противоположной определяется локализацией патологического очага, именно тем, какие структуры пирамидного пути оказались вовлеченными в этот процесс — до перекреста волокон (на уровне ствола мозга) или ниже (рис.1).



Источник: https://infopedia.su/16×3561.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector