Диффузное аксональное повреждение головного мозга: причины, симптомы, лечение, последствия, прогноз

Диффузное аксональное повреждение головного мозга: симптомы и лечение

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) – травматическое повреждение головного мозга, во время которого аксоны подлежат натяжению и надрыву вследствие резкого ускорения или торможения движения головы.

Чаще всего, такой вид травмы наблюдается во время ДТП, ударе тяжелым предметом, падении с высоты, столкновении при беге, «синдроме детского сотрясения». Тяжесть заболевания напрямую зависит от скорости столкновения и инерционных сил.

Симптомы повреждения

Главный симптом повреждения – это коматозное состояние (см. Мозговая кома), которое появляется с первых минут диффузного аксонального повреждения. Такое состояние может длиться от нескольких часов до нескольких недель. При этом, чем больше длится кома, тем более тяжелое повреждение, и тем менее благоприятный прогноз для больного.

Важно! Кома при диффузном аксональном повреждении головного мозга сопровождается периодическим двигательным возбуждением, иногда, очень сильным, которое требует купирование с помощью лечебного наркоза.

Тонические судороги всего тела, разгибание и сгибание ног, ломанные позы рук, бесконечное повторение одних и тех же движений, дрожание в теле, бесцельное причмокивание и зевание – основные проявления гиперрефлексии, которые проявляются в коматозном состоянии. Гиперрефлексия может быстро сменяться арефлексией.

Обратите внимание

Во время коматозного состояния нарушается  частота и ритм дыхания. Наблюдаются парезы конечностей, нарушение тонуса мышц. Парезы часто бывают ассиметрические.

Верхние конечности приведены к туловищу и согнуты в локтях, а кисти свисают. Так называемые, «лапки кенгуру».

Вегетативные расстройства: артериальная гипер- или гипотензия, нарушение терморегуляции (гипертермия), гипергидроз, гиперсаливация.

После выхода из комы состояние больного имеет транзиторные или постоянные вегетативные проявления. Признаки вегетативного состояния:

  1. Открытие глаз на внешний раздражитель без фиксации взгляда на определенном предмете или человеке.
  2. Положительные патологические рефлексы, как следствие, разобщения полушарий головного мозга и ствола.
  3. Подергивание мышц, атрофия мышц, нейротрофические нарушения.
  4. Такие симптомы наблюдается от нескольких суток до долгих месяцев.

Узнайте о последствиях тяжелой контузии головного мозга. Признаки поражения ствола мозга.

О последствия отека головного мозга читайте здесь.

Диагностика ДАП

Главные диагностические критерии:

  1. Клиническая картина – учитывают характер травмы и скорость развития комы.
  2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга.
  3. Магнито-резонанстная томография (МРТ).
  4. Люмбальная пункция.
  5. Общелабораторная диагностика.

Рентгенологические методы исследования позволяют выявить отек и геморрагии (кровоизлияния) в головной мозг для своевременного их устранения.

Например, на КТ выявляют отек или набухание головного мозга со сдавлением вещества и смещением боковых желудочков.

Выявляют мелкие рассеянные кровоизлияния в структуры головного мозга – мозолистое тело, корковое и подкорковое вещество. Также, диагностируют скопление жидкости (ликвора) в районе лобных долей.

Лечебные мероприятия

Поскольку, больной находится в коме, то терапия направлена на поддерживание жизнедеятельности больного. Они нуждаются в длительной искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Питание больной получает через зонд и внутривенные инъекции. Медицинские работники следят за кислотно-щелочным и водно-электролитным балансом с последующей их коррекцией.

Для улучшения питания и метаболизма мозговых клеток применяют такие группы препаратов:

  1. Ноотропы.
  2. Сосудистые.
  3. Биогенные стимуляторы.
  4. Метаболические препараты.
  5. Антибиотики.

Для ускорения выхода больного из вегетатичного состояния требуется прием психотропных препаратов, занятия лечебной гимнастикой, упражнения с логопедом. Повреждение головного мозга диффузное аксональное не требует оперативного вмешательства. Ее проводят только в случае сочетания аксонального повреждения со сдавливанием или отеком головного мозга

Прогноз для больного

Прогноз для жизни при ДАП – неблагоприятный: летальный исход наблюдается в трети случаев. Полное восстановление мозговой деятельности происходит только при легкой степени травмы и может заканчиваться инвалидизацией больного.

Чаще всего, во время травмы развиваются угрожающие для жизни гематомы головного мозга, субдуральные гигромы, отек или вдавленный перелом костей черепа.

Даже при своевременной терапии, больной с аксональным повреждением остается в постоянном вегетативном состоянии.

В редких случаях происходит полное или частичное восстановление структур головного мозга за счет восстановления межнейронных связей, ускоренного роста аксонов и возобновления микроциркуляции, что значительно улучшается трофику клеток мозга. Такие процессы регрессируют атрофию головного мозга и приводят к практически полному восстановлению трудоспособности больного.

Знаете, как проявляется травма головы средней степени тяжести? Симптомы и последствия травмы головы.

Все о признаках и диагностике отека головного мозга читайте здесь.

О последствиях сотрясения мозга читайте в статье: https://golmozg.ru/zabolevanie/posledstviya-sotryaseniya-golovnogo-mozga-peremeny-v-organizme-cheloveka.html. Лечение патологии.

Последствия перенесенного ДАП

Такой вид травмы как диффузное аксональное повреждение головного мозга носит тяжелые последствия и часто заканчивается инвалидизацией больного. Остаточные симптомы после перенесенного аксонального повреждения часто заканчиваются постоянным вегетативным состоянием – атаксией, гипомимией, олигофазией, спутанностью памяти, агрессивностью, отсутствием интереса и безразличием к окружающим.

(3

Источник: https://golmozg.ru/zabolevanie/diffuznoe-aksonalnoe-povrezhdenie.html

Диагностика диффузного аксонального повреждения на снимках МРТ и КТ головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга- одно из видов черепно-мозговой травмы, под которым следует понимать как полный, так и частичный, разрыв аксонов нервных клеток, часто сопровождающийся мелкоочаговыми кровоизлияниями в головной мозг

  • Занимает 28-55% от всех черепно-мозговых травм тяжелой степени тяжести, из них 20 % – геморрагические.
  • Часто  такое повреждения наблюдается при  черепно-мозговой травме
  • Второй по величине причиной данного поражения является наркомания (вследствие гипоксии головного мозга)
  • Изменения чаще всего локализуются в супра­тенториальных отделах, в порядке убывания частоты: в белом веществе лобно-височных отделов – мозолистом теле – стволе мозга. Связано это с тем, что головной мозг наиболее уязвим для движений в стороны.

Различает первичное и вторичное поражение аксонов (первичная/вторичная аксонотомия):

-первичная – это механическое прерывания аксонов, а так же невролемм непосредственно в момент травмы.

– вторичная – омертвление изначально неповрежденных органелл и невроем, образованием «ретракционных шаров» и в последующем началом Уволеровской дегенерации (органические повреждения мозга)

Клинические проявления

Типичные симптомы:

  • Состояние более тяжелое, чем это может показаться при клинических исследованиях (КТ/МРТ)
  • Больной находится в коме (до 3х недель), затем наступает транзиторное вегетативное состояние – открываются глаза, однако отсутствует слежение за предметами. Такое состояние длится до нескольких месяцев
  • Наблюдаются судороги
  • Падение артериального давления
  • Нарушение дыхание (рекомендовано переход на искусственную вентиляцию легких)
  • При выходе из вегетативного состояния возможны мышечная скованность, нарушение координации движений,  апатия, слабоумие

Какой метод диагностики аксонального повреждения мозга выбрать: МРТ или КТ

Информативна ли МСКТ головного мозга при повреждении аксонов

  • В острой фазе часто не выявляется патологических изменений
  • При по­вторных исследованиях могут определяться кровоизлияния на границе серого и белого вещества, размерами до нескольких миллиметров
  • От­сутствие отека
  • Очаги в мозолистом теле и стволе мозга трудно обна­ружить
  • Негеморрагические «травмы по механизму сдвига» диагности­ровать невозможно
  • Поздним симптомом «травмы от сдвига» является атрофия головного мозга.

Что покажут снимки МРТ головы при аксональном повреждении головного мозга

  • Картина на Т2*-ВИ обусловлена влиянием гемосидерина, вследствие ге­моррагических «травм от сдвига»
  •  ИКД снижен
  •  Обычно на границе серого и белого вещества
  •  Линейная или овальная форма
  • Отсутствие перифокального отека
  • Часто обнаруживается только при гистологиче­ском исследовании, так как многие повреждения, особенно негеморраги­ческие, при МРТ не определяются.

Что хотел бы знать лечащий врач

  • Дифференциальный диагноз с «обычным» ушибом головного мозга
  • Те­чение

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с аксональным повреждением мозга

 Контузионное кровоизлияние (следствии ушиба головного мозга):

 – Типична локализация в лобно-базальных, а также затылочных долях

 Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние под паутинную мозговую оболочку):

 – На КТ имеется кровь в бороздах

 Кальцификаты:

 – Картина при повторных КТ не меняется

 Микроангиопатия:

 – Перивентрикулярная локализация (околожелудочковая, внутримозговая)

– Наиболее часто локализуется в глубинных структурах ГМ

Лечение

  • Специфическое лечение, как таковое, отсутствует
  • Проводят противоотечную , симптоматическую терапию, комплекс мероприятий для поддержания кислотно-основного, а так же  водно-электролитного баланса, нормализация давления
  • Для предотвращения инфекционных осложнений используют антибактериальные лекарственные средства
  • если у вашего ребенка повреждение коры мозга, а так же перелом костей черепа, гематомы – показано нейрохирургическое вмешательство
  • Используется парентеральное питание
  • Для профилактики вторичных контрактур и пролежней – лечебная гимнастика, массаж, при выходе больного из комы- занятия с логопедом, для коррекции речевых нарушений
  • Требуется длительный реабилитационный период, направленный на восстановление утраченных функций, а так на восстановление мозгового кровообращения.

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат аксональное повреждение мозга

– Невропатолог (оценка глубины поражения структур головного мозга)

– Нейрохирург (операбельность пациента, вид доступа при операции)

– Врач функциональной диагностики (выбор метода исследования (КТ/МРТ/МРТ+контраст, наблюдение за изменениями при повторных исследованиях)

Прогноз

  • Неблагоприятный. Больные часто остаются в вегетативном состоянии или наступает грубая инвалидизация.

 Возможные осложнения повреждения аксонов

  • повреждение мозга всегда имеет последствия. В данном случае это атрофия головного мозга (утрачиваются ранее приобретенные навыки) 

 Диффузное аксональное повреждение. КТ, аксиальный срез. Полосовидные кровоизлияния в белом веществе (стрелки). Кровоизлияние в мозолистое тело и поясную извилину.

 МРТ, Т2* – ВИ во фронтальной плоскости (а) и Т1 – ВИ в аксиальной плоскости (b). Артефакт восприимчивости на Т2-ВИ (а). Спустя несколько дней кровоизлияния распознают­ся и в Т1-ВИ на основании их гиперинтенсивного сигнала (b).

Источник: https://mritest.ru/article/Golovnoj_mozg-osnovn/Travmy_golovnogo_moz/Diffuznoe_aksonalnoe

Чмт (черепно-мозговая травма): виды, причины, симптомы и последствия

Несмотря на достижения современной медицины, черепно-мозговая травма (ЧМТ) остается одной из самых тяжелых и сложных патологий в неврологии.

Даже, казалось бы, на первый взгляд легкие повреждения (сотрясение головного мозга) могут приводить к длительным расстройствам нервной системы, и часто плохо поддаются традиционной терапии.

Тяжелые ЧМТ (ушиб головного мозга, диффузное аксональное скручивание) иногда приводят к смерти пациента или его тяжелой инвалидизации.

Важно

ЧМТ остается одной из главных причин инвалидизации населения

Статистические данные свидетельствуют о том, что в последние годы частота черепно-мозговых повреждений имеет неуклонную тенденцию к росту, особенно у людей молодого возраста. Причем значительно возросла доля тяжелых травм черепа и головного мозга, последствия которых – посттравматическая энцефалопатия, нарушение интеллекта, ликворная гипертензия.

Патогенез ЧМТ

Наиболее часто черепно-мозговая травма является следствием механического воздействия на область головы и шеи. Самыми распространенными ситуациями являются: дорожно-транспортные происшествия, удар твердым предметом, падение с высоты, реже причиной становится сдавление головы или резкое ускорение тела человека.

Читайте также:  Транскраниальная допплерография сосудов головного мозга (ткдг)

Таким образом, можно выделить следующие основные причины повреждения головного мозга при травме:

  1. Локальное нарушение структуры тканей при резком воздействии тяжелым предметом (удар, падение).
  2. Диффузное повреждение тканей головного мозга, например, вследствие ускорения.
  3. Компрессия внутричерепных структур.

В результате повреждающего фактора запускается каскад патологических реакций, приводящий к нарушению взаимодействия внутримозговых структур, а при тяжелых травмах органическим изменениям тканей головного мозга с прогрессирующим их отеком.

Учеными предложено несколько теорий патогенеза травмы мозга: смещение головного мозга внутри черепа, изменения на молекулярном уровне, механизм противоудара и другие.

Весь комплекс патологических изменений при этом носит название травматическая болезнь головного мозга.

Классификация ЧМТ

Все виды ЧМТ принято разделять на закрытые и открытые

По особенностям повреждения мягких тканей головы и костей черепа черепно-мозговая травма бывает открытой либо закрытой.

Закрытая травма черепа характеризуется отсутствием сообщения между внутричерепной полостью и внешней средой. При этом даже наличие трещин или переломов костей не нарушает замкнутое пространство черепной коробки. Наличие повреждений мягких тканей головы (раны, ссадины) при сохраненной целостности костной ткани позволяет считать такую травму головы закрытой.

В свою очередь, открытая ЧМТ — это повреждение головы, при котором имеется сообщение между полостью черепа и внешней средой. Если одновременно имеется нарушение целостности твердой мозговой оболочки, то такие травмы головы являются проникающими, в остальных случаях диагностируют непроникающее повреждение.

В современной неврологии черепно-мозговая травма классифицируется следующим образом:

  • Сотрясение головного мозга.
  • Ушиб головного мозга (легкая, средняя, тяжелая степени).

Одним из видов черепно-мозговой травмы является ушиб

  • Сдавление внутричерепных структур.

Сотрясение головного мозга считают относительно легким видом травмы головы.

К более тяжелым, относятся ушиб и сдавление головного мозга, которые дополнительно могут отягощаться переломами костей черепа, субарахноидальным кровоизлиянием, отеком головного мозга, внутричерепной гематомой. Последняя, в зависимости от расположения, бывает: внутримозговая, эпидуральная, субдуральная, внутрижелудочковая.

Течение черепно-мозгового повреждения

Любая черепно-мозговая травма имеет три периода в своем развитии: острейший, промежуточный и отдаленные последствия.

Первый период характеризуется развитием патологических изменений в ткани мозга непосредственно после воздействия повреждающего фактора. Симптомы зависят от степени происходящих изменений в головном мозге, отека мозговых структур, наличия или отсутствия других травм (сочетанная травма), начального соматического статуса пациента. Его длительность минимум две недели и более.

В промежуточном периоде происходит восстановление повреждений нервной ткани, и, соответственно, утраченных функций.

Совет

Также включаются компенсаторные и приспособительные механизмы в организме, что способствует адаптации пациента при наличии тяжелых повреждений центральной нервной системы.

Длительность этого периода при сотрясении и легком ушибе головного мозга составляет до полугода, при более тяжелых травмах – около года.

Заключительный период травмы головы – восстановительный. В зависимости от тяжести повреждения, он может длиться год-два или более двух лет.

Как правило, в течение первых двух лет после травмы у большинства пациентов возникает посттравматическая энцефалопатия, которая требует лечения в неврологии.

При правильном лечебном подходе происходит восстановление или адаптация центральной нервной системы.

Симптомы

Симптомы черепно-мозговой травмы во многом зависят от степени повреждения головного мозга, наличия очаговых изменений и отека, сопутствующей энцефалопатии. Важным критерием степени тяжести ЧМТ является состояние сознания пациента, наличие очаговых и общемозговых симптомов.

Сотрясение головного мозга

Данный вид травмы головы относят к легким повреждениям головного мозга. Характерными его признаками являются:

  • Потеря сознания на непродолжительное время (секунды, несколько минут).
  • Состояние легкой оглушенности после травмы.
  • Наличие диффузной головной боли.
  • Тошнота, реже однократная рвота.
  • Иногда ретроградная амнезия, реже антероградная.

При сотрясении головного мозга факт нарушения сознания встречается практически во всех случаях и может варьировать от полной ее потери до состояния «помутнения» в голове, легкого оглушения.

При обследовании пациента выявляется рассеянная симптоматика: нистагм, вялость реакции зрачков на свет, асимметрия рефлексов, патологические рефлексы (Маринеску, Россолимо, Бабинского). Опять же, на фоне имеющейся энцефалопатии данные признаки являются стойкими, а при сотрясении они исчезают в течение 3-5 суток.

Нарушения вегетативной иннервации — частые последствия сотрясения, обычно ­наблюдается неустойчивость артериального давления, потливость, ощущение «жара» в теле, похолодание конечностей.

Симптомы сотрясения в зависимости от степени тяжести

Ушиб головного мозга

Такой вид травмы головы характеризуется очаговым повреждением структур головного мозга. Часто ушиб головного мозга сопровождается переломами костей черепа, кровоизлияниями под оболочки мозга, быстро нарастающим отеком. В последующем это часто приводит к посттравматической энцефалопатии.

В зависимости от степени повреждения (легкая, средняя или тяжелая) выраженность симптомов может отличаться. Для ушиба головного мозга легкой степени характерны следующие признаки:

  • Потеря сознания (десятки минут).
  • Тошнота, иногда многократная рвота.
  • Амнезия, ретроградная или антероградная.
  • Диффузная головная боль, головокружение.

В неврологическом статусе определяется рассеянная или очаговая симптоматика. У большинства пациентов выявляют переломы костей черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе мозга средней и тяжелой степени выраженность симптомов значительно выше. В этом случае длительность потери сознания может составлять несколько часов, а при тяжелой степени и несколько недель.

Для таких повреждений характерными признаками являются очаговые изменения: нарушение глазодвигательной функции, повреждения черепно-мозговых нервов, чувствительные, двигательные расстройства (парезы, параличи).

Симптомы черепно-мозговой травмы

Обратите внимание

При тяжелых ЧМТ возникают стволовые нарушения, что обусловлено отеком мозговых структур: колебания артериального давления, патологические ритмы дыхания, нарушения терморегуляции, мышечного тонуса. Определяются менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Серьезная травматизация головы может сопровождаться судорожным синдромом.

Ушибы мозга тяжелой степени практически всегда сочетаются с переломами черепных костей, часто основания черепа, травматическими кровоизлияниями, отеком тканей мозга. Внешне иногда определяются «симптом очков» – признак перелома передней части черепа, ликворея из носа или ушей.

Черепно-мозговая травма тяжелой степени практически всегда оставляет последствия в виде посттравматической энцефалопатии. Симптоматика регрессирует через несколько месяцев, а остаточные явления могут быть стойкими, иногда на всю жизнь.

Сдавление головного мозга

Такая черепно-мозговая травма является особенно тяжелой, при отсутствии медицинской помощи часто приводит к смерти пациента.

Сдавление головного мозга внутричерепной гематомой (эпи-, субдуральной или внутримозговой) приводит к смещению стволовых структур и, как следствие, нарушению жизненно важных функций.

Данный вид травмы может быть самостоятельной патологией или сочетаться с другими видами повреждения головного мозга (например, ушибом головного мозга).

Сдавление головного мозга может быть обусловлено внутричерепной гематомой

Характерно постепенное увеличение выраженности общемозговых, очаговых симптомов, признаков отека головного мозга с дислокацией (смещением) мозговых структур.  Появлению симптомов сдавления часто предшествует так называемый «светлый промежуток» после травмы, когда пациент чувствует себя некоторое время хорошо. Особенно часто он встречается у детей.

Осложнения ЧМТ

Травматическая болезнь головного мозга может иметь как ранние, так и отдаленные последствия. К ранним осложнениям черепно-мозговой травмы относятся:

  • Отек головного мозга.
  • Смещение срединных стволовых структур.
  • Вторичные внутричерепные геморрагии (гематомы, субарахноидальное кровоизлияние).
  • Вторичный воспалительный процесс (менингит, энцефалит).
  • Внечерепные воспалительные явления (пневмония, пролежни, сепсис).
  • Дыхательная недостаточность.

Отдаленные последствия во многом обусловлены тяжестью черепно-мозговой травмы. К наиболее частым относятся:

  • Посттравматическая энцефалопатия (астения, головные боли, вегетативные нарушения).
  • Стойкие очаговые нарушения (парезы, параличи, нарушения зрения, слуха, речи).
  • Эпилептический синдром.
  • Расстройства психики.

Диагностика

Методы диагностики черепно-мозговых травм

Диагноз «черепно-мозговая травма» устанавливают в неврологии на основании первичного осмотра врача, данных анамнеза и жалоб пациента. Обязательно проводятся дополнительные методы обследования.

Как минимум необходима рентгенография черепа при сотрясении головного мозга, при более тяжелых повреждениях обязательна компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга.

В стационаре неврологом или нейрохирургом назначаются также общеклинические и биохимические исследования крови, ЭКГ. При подозрении на сочетанные травматические повреждения R-графия органов грудной клетки, конечностей, УЗИ органов брюшной полости. По показаниям в неврологии выполняется люмбальная пункция, которая помогает выявить субарахноидальное кровоизлияние, вторичный гнойный менингит.

Лечение

Любая черепно-мозговая травма требует наблюдения и лечение в стационарных условиях (нейрохирургия, неврология, травматология).

В исключительных случаях разрешается амбулаторное лечение легкого сотрясения головного мозга, однако только после предварительной диагностики и осмотра нейрохирурга или невролога.

Терапия легкой степени повреждения головного мозга предполагает назначение постельного режима как минимум на неделю, устранение вегетативной дисфункции, назначение ноотропных, седативных средств, нормализация артериального давления.

Лечение больных с ЧМТ должно проводиться в условиях стационара

При более серьезных повреждениях в терапию входят следующие мероприятия:

  1. Поддержание жизненно важных функций организма: дыхания на оптимальном уровне (ИВЛ при необходимости), коррекция цифр артериального давления для обеспечения достаточной перфузии мозга. Для повышения артериального давления вводят внутривенно капельно коллоидные растворы, симпатомиметики. Высокие цифры АД корректируют назначением гипотензивных средств.
  2. Борьба с отеком головного мозга. Для этого используют осмотические диуретики (маннит). Устранение ликворной гипертензии достигается дренированием ликворопроводящих путей.
  3. При наличии геморрагических осложнений используют гемостатики (аминокапроновая кислота).
  4. Для улучшения микроциркуляции в пораженных тканях и профилактики вторичной ишемии назначают антиагреганты, вазоактивные средства (трентал, кавинтон), блокаторы кальциевых каналов.
  5. Устранение гипертермии достигается введением нестероидных противовоспалительных средств, нейролептиков, искусственной гипотермией, введением нейролептиков.
  6. Антибактериальная терапия для профилактики вторичных гнойных осложнений. Особенно показана при открытых повреждениях черепа и головного мозга.

Хирургическое лечение является обязательным в случае быстро нарастающего отека и сдавления головного мозга внутричерепной гематомой. Оно показано при объеме последней более 30 см³, а также признаках дислокации срединных структур. Современные методики устранения гематом заключаются в малоинвазивном вмешательстве с помощью эндоскопического оборудования.

Реабилитация

План реабилитации пациентов с ЧМТ составляется индивидуально

Последствия травмы головы могут очень различаться в зависимости от тяжести повреждения структур головного мозга. Это может легкий астенический синдром после сотрясения головного мозга, или посттравматическая энцефалопатия с очаговыми неврологическими нарушениями, ликворной дисциркуляцией.

Поэтому план реабилитационных мероприятий составляется для каждого пациента строго индивидуально.

Если лечение проводится в неврологии или реабилитационном центре, оно включает несколько основных моментов:

  • Медикаментозная терапия. Ноотропы (Фенотропил, Энцефабол, Цераксон, Церебролизин), адаптогены (настойка женьшеня, элеутерококка, левзеи и другие), поливитаминные комплексы, витамины группы В (нейрорубин, мильгамма). После тяжелых ЧМТ назначают противосудорожные средства (депакин, карбамазепин).
  • Физиотерапевтическое лечение. Дарсонваль, магнитотерапия, ИРТ; общеукрепляющий массаж, а также направленный на восстановление движений в паретичных конечностях.
  • Психотерапия. Здесь необходима помощь психолога, проводятся как индивидуальные психотерапевтические сеансы, так и групповые занятия. Особенно необходима помощь психолога детям, перенесшим тяжелые черепно-мозговые травмы.
Читайте также:  Инструкция по применению к препарату сульпирид: плюсы и минусы, отзывы

Пациент на консультации у психотерапевта

  • Кинезотерапия. Сюда входят различные виды физической нагрузки, ЛФК, упражнения в бассейне, элементы спорта.

После окончания основного курса реабилитации в неврологии, рекомендуют санаторно-курортное лечение. Его лучше проходить в специализированном санатории для людей с заболеваниями ЦНС. При необходимости проводят косметические операции по восстановлению посттравматических дефектов лица и головы.

Особенно сложно проходит реабилитация после черепно-мозговой травмы у людей с интеллектуально-мнестическими нарушениями. Такие последствия иногда наблюдаются после тяжелых черепно-мозговых травм.

В этом случае лечение травматической энцефалопатии проводят в специализированных центрах или неврологии под наблюдением психиатра.

Важно

Даже после легкой ЧМТ посттравматическая энцефалопатия может давать о себе знать депрессией, диссомнией, снижением работоспособности и хронической усталостью. В таких случаях требуется назначение антидепрессантов, при повышенной тревожности — дневных транквилизаторов.

После черепно-мозговой травмы может развиться посттравматическая энцефалопатия

Полноценный комплекс реабилитационных мероприятий помогает не только восстановить здоровье пациента, но и вернуть его к полноценной социальной жизни, восстановить профессиональные навыки.

После тяжелых травм со стойкими нарушениями функции нервной системы, по решению МСЭК устанавливается группа инвалидности.

Для ее оформления необходимо обратиться с выпиской из нейрохирургии или неврологии в районную поликлинику.

Источник: http://GolovaLab.ru/travma/cherepno-mozgovaya-travma.html

Причины появления диффузной травмы головного мозга

Диффузная травма головного мозга может возникнуть при ДТП, падении, избиении или драке. Сам центральный отдел НС человека уникален по своей природе. Состоит он из миллионов нервных клеток, расположенных в сером веществе. Они соединяют особые волокна — аксоны, образующие белый компонент. В случае диффузной травмы головы происходит разрыв последних.

Диффузная травма головного мозга может возникнуть при ДТП, падении, избиении или драке. Сам центральный отдел НС человека уникален по своей природе. Состоит он из миллионов нервных клеток, расположенных в сером веществе. Они соединяют особые волокна — аксоны, образующие белый компонент. В случае диффузной травмы головы происходит разрыв последних.

Признаки заболевания

Травма относится к тяжелым повреждениям и проявляется в виде продолжительной комы. Это достаточно тяжелое состояние, которое не все пациенты переживают.

Довольно часто оно переходит в вегетативное, которое длится несколько месяцев, а то и лет. Пациент в таком положении требует особого ухода, лечения и длительной реабилитации.

Также отмечается снижение рефлексов, вегетативные расстройства, менингеальный синдром.

Травма сопровождается кровоизлияниями, что довольно опасно для жизни пациента.

При диффузном повреждении патологический процесс распространяется на значительные площади головного мозга и переходит на спинной. Психические нарушения сопровождают все периоды патологии.

Даже при благоприятном течении заболевания, современном лечении пациент учится заново говорить и ходить, восстанавливать память.

Диагностические методы и постановка диагноза

Тяжесть черепно-мозговой травмы определяется по шкале комы Глазго. Данный метод диагностики не единственный, но достаточно эффективный.

Его суть заключается в оценке уровня сознания на основе реакции пациента на раздражители. Оценка происходит по шкале от 3 до 15. Исследуются вербальные, моторные и глазные реакции пациента на раздражители.

Легкая степень травмы — уровень 13 и выше. Средняя — от 9 до 12. Тяжелая — 8 и ниже.

Эффективным инструментом в диагностике мозговых травм является МРТ. Такой метод позволяет с точностью отобразить степень диффузного повреждения: отек или ушиб аксонов, размер очагов поражения.

Совет

МРТ позволяет назначить эффективное лечение и спасти жизнеспособность мозга пациента. Все современные медицинские учреждения снабжены оборудованием для подобного исследования и обеспечены специалистами, способными правильно прочесть результаты диагностики.

При подозрении на черепно-мозговую травму необходимо обеспечить доступ кислорода и оптимальный уровень кровяного давления. Все это выполнимо в условиях стационара.

До приезда скорой помощи необходимо помочь пострадавшему занять положение лежа на боку. В случае рвоты освободить и прополоскать рот. Если пострадавший в помещении, следует обеспечить доступ свежего воздуха.

Самостоятельно транспортировать пациента нельзя, чтобы не причинить еще большие повреждения.

В случае кровотечения накладывается тугая стерильная повязка с валиком. Важно прижать кожу в месте кровоточащего сосуда к черепу, а затем наложить повязку. Шейный отдел позвоночника следует обездвижить подручными средствами. Врач скорой помощи в первую очередь должен применить обезболивающий препарат, поскольку пострадавший испытывает невыносимые боли.

Как проходят лечебные мероприятия

Исключительно в условиях нейрохирургического отделения медицинского учреждения избирается способ лечения — консервативный или оперативный. Это зависит от тяжести травмы и особенностей пациента.

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение отека мозговых тканей, выведение токсических продуктов. Применяются ноотропы для улучшения сосудистого кровотока и противосудорожные средства. В тяжелых случаях пациент помещается в реанимацию, где проводится ряд мероприятий, направленных на поддержание его жизненных функций.

Хирургическое лечение показано, если повреждение — очаг некроза или гематома — велики и давят на окружающие ткани. В случае открытой травмы головы операция обязательна, ее нельзя избежать. Вскрытие черепной коробки и промывание тканей головного мозга — достаточно сложная процедура как для пациента, так и для нейрохирурга. Последствия такой операции непредсказуемы.

Реабилитация пациента

Повреждение головного мозга не проходят бесследно, поэтому после лечения больному необходимо пройти несколько восстановительных курсов. Реабилитация направлена на возобновление функций и обучение навыкам, утраченных в результате травмы.

Цель состоит в помощи пациенту дойти до наиболее высокого уровня самостоятельного функционирования. Реабилитация возможна как в домашних условиях при наблюдении лечащего врача, так и в санатории.

В последнем случае восстановление здоровья более эффективно, но менее продолжительно и зависит от возможностей пациента.

Обратите внимание

Диффузная травма головы, так же как и иные повреждения, вызывает определенные когнитивные проблемы у пациента. Если не задеты исполнительные функции мозга (решение задач, логика), то пациент продолжает себя обслуживать самостоятельно. В противном случае затрагиваются все аспекты поведения больного.

Реабилитация посттравматического состояния должна быть продолжительной и непрерывной. После оценки специалистами степени потери когнитивных функций, поведенческих способностей, коммуникационных навыков, слуха выбирается лечение. Восстановление направлено на стимулирование понимания речи и ситуации, самообслуживание. Терапия концентрируется на улучшении внимания.

Важнейшую роль в восстановлении здоровья пациента имеет режим, в особенности это касается сна. Ложиться спасть пациент должен не позднее 21:00, а в дневное время уделять сну не менее 1 часа. Это необходимо для восстановления.

Физиотерапия направлена на активацию жизненных функций организма, улучшение кровообращения, развитие моторики. Пациенту приходится заново учиться держать ложку, ходить, обслуживать себя.

Восстановление утраченных функций осуществляется путем обучения. Постепенно больной вспоминает навыки и даже улучшает их качество. Упражнения для мелкой моторики рук проводятся индивидуально или группой с учетом особенностей пациентов.

Лепка и вязание, живопись помогают людям с травмой реабилитироваться.

Упражнения по развитию речи и восстановлению памяти проходят в группах, в том числе с участием родственников. Пациенту напоминают жизненно важные моменты, в общении он учится говорить. Развитию речи способствует пение.

Дополнительная полезная информация

Научиться самостоятельно ходить — одна из важнейших задач для пациента, перенесшего тяжелую травму головного мозга.

Так же, как и детей на первых годах жизни, больных обучают ходить. Сначала при помощи специальных приспособлений, которые не позволяют пациенту потерять равновесие и упасть, а затем придерживая под руки. Постепенно способность самостоятельно передвигаться восстанавливается при условии, если мышечные ткани не утратили своих функций.

Полноценное питание означает усиленный прием богатой белками пищи, направленный на восстановление мышечной ткани. После выхода из комы отмечается значительная потеря веса и атрофия мышц. Для реабилитации нужны легкоусваиваемые белки, а также витамины и микроэлементы.

Важно

Восстановление коммуникативных навыков происходит легче и быстрее в условиях малых групп общения, которые организуются при лечении в санатории. После травмы пациенты замкнуты или заторможены.

Совместные занятия помогают адаптироваться пациентам и быстрее вернуться к обычной жизни.

В домашних условиях с больными, пережившими травму мозга, необходимо больше говорить и показывать свою любовь, чтобы они не испытывали тревожности, ощущали защищенность и поддержку близких людей.

Источник: https://saymigren.net/vtorichnye/head-neck-trauma/diffuznaya-travma-golovnogo-mozga.html

Диффузная травма головного мозга: симптомы и лечение

Диффузная травма головного мозга представляет собой довольно распространенный вид мозговых травм, при которых либо торможение, либо ускорение головы приводит к последующему натяжению и разрыву аксонов (отростков нервной клетки). К причинам возникновения диффузного повреждения относится драка, избиение, падение, ДТП.

Мозг человека состоит из нескольких миллионов нервных клеток, которые располагаются в сером веществе и соединяются между собой нервными волокнами. Называются эти волокна аксоны – именно из них и образуется белое вещество.

При разрыве волокон происходит диффузная травма головного мозга, причиной которой может быть большое количество факторов: ДТП, удары по голове, драки, избиения, падения с высоты, потеря сознания, а также многое другое.

Симптомы диффузной травмы

Диффузное повреждение головного мозга сопровождается микроскопическими кровоизлияниями, которые выявляются в полуовальном центре, мозолистом теле и верхних отделах ствола мозга. Проявляется травма, как правило, в виде продолжительной комы, в большинстве случаев переходящей в вегетативное состояние, которое может длиться в течение нескольких месяцев или лет.

Как правило, диффузная травма является следствием тяжелого повреждения в шейном отделе позвоночника и даже недолгой потери сознания: визуализация головного мозга для выявления такого повреждения невозможна, так как оно обычно обладает микроскопическими размерами.

Причинами повреждения могут стать травмы, полученные на большой скорости во время ДТП или при падении с высоты. В данном случае при диффузной травме происходит деформация тканей головного мозга, в результате чего они разрываются.

Также диффузные поражения врачи обнаруживали у людей, которые возвращались с войны. Возникали травмы у них, как правило, вследствие взрыва зарядов и гранат вблизи от них. В этом случае импульсы от взрыва проходили через мозг человека, что приводило к повреждению клеток. И хотя у большинства солдат жалоб на болезненные ощущения не было, не факт, что в будущем они не возникали.

Читайте также:  Финлепсин при неврозе: этаперазин, рексетин, пустырник при неврозе

Лечение диффузных травм

Диффузная травма головного мозга путем оперативного вмешательства не вылечивается. Пострадавшим, как правило, оказывается ряд других комплексных мер. Например:

  • длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции;
  • терапевтические мероприятия для улучшения обменных процессов:
  • коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса;
  • нормализация состава крови.

Для того чтобы не возникло осложнений в виде воспалений или инфекций, больному, с учетом особенностей микрофлоры его кишечника, назначаются антибактериальные препараты.

Травмирование головного мозга диффузного характера может иметь показания для оперативного вмешательства, но только в том случае, если обнаружены сопутствующие очаговые повреждения, которые вызывают давление. Консервативное лечение, как правило, практически всегда осуществляется в отделении интенсивной терапии.

Источник: https://vitaportal.ru/medicine/travmatologiya-i-ortopediya/diffuznaya-travma-golovnogo-mozga-simptomy-i-lechenie.html

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов.

Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным.

Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.

Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ.

Совет

Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области.

ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.

Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений.

Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода.

В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.

Причины и морфология диффузного аксонального повреждения

ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом.

Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения.

Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.

Обратите внимание

Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы.

При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга.

Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.

Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм.

Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы.

Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.

Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон.

Важно

Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов.

Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.

Симптомы диффузного аксонального повреждения

Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.

Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии.

Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания.

Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).

Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»).

Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки.

Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.

Варианты исходов диффузного аксонального повреждения

У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора.

Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт.

Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.

Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев.

Совет

О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы.

При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.).

Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).

Диагностика диффузного аксонального повреждения

В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники.

Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы.

Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.

Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков.

На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости.

Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы.

В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.

Лечение диффузного аксонального повреждения

Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений.

В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза.

После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи.

Обратите внимание

С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).

Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.

Прогноз диффузного аксонального повреждения

Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП.

Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией.

ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.

Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.

Источник: http://MyMedNews.ru/diffyznoe-aksonalnoe-povrejdenie-golovnogo-mozga/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector