Токсическая полинейропатия: стандарты диагностики и лечение, осложнения

Диабетическая, алкогольная и токсическая полинейропатия верхних и нижних конечностей

Симптомы повреждения любого периферического нерва, как при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите, могут складываться из двигательных, рефлекторных, чувствительных и вазомоторно-секреторно-трофических расстройств. Обследование больного традиционно начинают со сбора анамнестических сведений при его неврологическом осмотре.

Классическая электродиагностика (ЭМГ и ЭНГ) имеет большое значение в системе комплексного исследования в сроки от 2-х недель и позже после повреждения, помогая отделить нарушения дегенеративные от недегенеративных. Тем самым определяется в известной мере и прогноз протекания диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрита.

Восстановление мышечных движений до силы 4-5 баллов наблюдается только в тех мышцах, в которых при классической электродиагностике (ЭМГ и ЭНГ) выявляют сниженную электровозбудимость или реакцию частичного перерождения.

Обратите внимание

При реакции полного перерождения по результам (ЭМГ и ЭНГ) восстановления движения в мышцах не наблюдается.

Диагностика уровня повреждения нерва при диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии нижних конечностей производится при помощи электронейрографии (ЭНГ).

В очень поздние сроки после повреждения нервов при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите выявление потери электровозбудимости парализованных мышц даёт лишний повод в пользу отказа от операции на нервах. Вопреки устоявшимся представлениям мелкие мышцы нередко оказываются более устойчивыми в отношении способности реагировать на раздражение током при классической электродиагностике (ЭМГ и ЭНГ).

Соответствующая электромиографическая кривая с появлением ранее отсутствовавших потенциалов действия при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите иногда позволяет ожидать восстановления движения задолго до первых клинических признаков этого восстановления.

Лечение диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии

Лечение при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите подбирается индивидуально в каждом конкретном случае.

Применение иглоукалывания очень эффективно при лечении диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии верхних и нижних конечностей.

Длительность курса лечения диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрита обусловленна расстройством регионарного артериального кровообращения.

В связи с ухудшением регионарного артериального кровообращения восстановление утраченных функций периферических нервов при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите идёт гораздо дольше, нежели в случае других видов полиневритов и неропатий, когда нарушение кровообращения не является его причиной их возникновения (травматический неврит).

Курс лечения диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрита включает в себя комплекс консервативных процедур:

Устранение парестезий и боли, восстановление объёма движений в суставах и мышцах голени и стопы при алкогольном полиневрите и при диабетической нейропатии ускоряется при использовании физиотерапии.

Нейростимуляция посредством СМТ (физиотерапия) ускоряет устранение парестезии и боли, восстанавливает силу в мышцах ног при лечении алкогольного полиневрита (полинейропатии) и диабетической нейропатии нижних конечностей.

Важно

В нашей клинике при лечении используется физиотерапия (СМТ) с целью нейростимуляции нервов нижних конечностей посредством. В дополнение к нейростимуляции используется иглоукалывание, как один из компонентов стимуляционного воздействия на периферические нервы при нейропатии (полиневрите) нижних конечностей.

Источник: http://www.minclinic.ru/pns/alkonerv.html

Диагностика полиневропатий

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформаций стоп (высокий подъём).

При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью, иногда абдоминальными жалобами. Необходимо также выяснить, какие препараты принимает пациент, для исключения лекарственной полиневропатии.

Для ХВДП характерно относительно медленное развитие заболевания (в течение нескольких месяцев), при этом типично чередование обострений и временных улучшений. В отличие от СГБ связь с перенесённой вирусной инфекцией выявляют редко (20%).

В 16% случаев наблюдают острое развитие симптомов, напоминающее СГБ. В этом случае диагноз ХВДП устанавливают при динамическом наблюдении (возникновение обострения через 3-4 мес после начала заболевания позволяет установить верный диагноз).

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц позволяет заподозрить мультифокальную моторную невропатию.

Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими болевыми проявлениями в стопах.

Уремическая полиневропатия обычно возникает на фоне хронического заболевания почек, сопровождающегося почечной недостаточностью.

Совет

При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Развитие мононевропатии с выраженным болевым синдромом у больного с признаками системного процесса (поражение лёгких, ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, общая слабость, похудание, лихорадка) характерно для системных васкулитов и коллагенозов.

Дифтерийная полиневропатия развивается через 2-4 нед после дифтерийного фарингита. Через 8-12 нед происходит генерализация процесса с поражением мышц конечностей, затем состояние больных быстро улучшается, и через несколько недель или месяцев наступает полное (иногда неполное) восстановление функции нервов.

Физикальное обследование

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов. В ряде случаев отмечают высокие своды стоп либо их деформацию по типу «конской» .

В более поздней стадии отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней.

Через 1 5-20 лет после начала заболевания развиваются слабость и атрофии мышц кистей с формированием «когтистой лапы» .

Мышечная слабость при ХВДП. так же как и при СГБ, чаще более выражена в нижних конечностях, при этом выявляют относительно симметричное поражение как проксимальных, так и дистальных мышц.

При длительном течении заболевания могут постепенно развиваться мышечные атрофии.

Сенсорные нарушения чаще всего преобладают в дистальных отделах нижних конечностей, причём возможно поражение как тонких (снижение болевой и температурной чувствительности) , так и толстых волокон (нарушение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности).

Болевой синдром при ХВДП наблюдают реже, чем при СГБ (20%) .

Сухожильные рефлексы отсутствуют у 90% больных. Возможны слабость лицевых мышц, лёгкие бульбарные нарушения, однако выраженные нарушения глотания и речи и поражение дыхательной мускулатуры для ХВДП не характерны.

Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной невропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей. Сенсомоторные расстройства, соответствующие области нервов конечностей, с выраженным болевым синдромом характерны для васкулитов. Чаще страдают нижние конечности.

Обратите внимание

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий (по типу «носков и перчаток» ) . В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Дистальные сухожильные рефлексы, как правило, выпадают рано.

Сенсомоторные аксональные невропатии (большинство токсических и метаболических) характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью.

При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон.

Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей (симптомы раздражения), для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов (снижение вариабельности сердечного ритма, расстройства ЖКТ) (симптомы выпадения).

Лабораторные исследования

Исследование антител к ганглиозидам

Исследование антител к GМ1-ганглиозидам рекомендуют проводить у больных с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии.

Низкие титры (1:400- 1:800) возможны при ХВДП, СГБ и других аутоиммунных невропатиях, а также при БАс.

Следует помнить, что повышенный титр антител к GМ1-ганглиозидам выявляют у 5% здоровых лиц, особенно пожилого возраста.

Повышение титра антител к ганглиазиду GD1b выявляют при сенсорных невропатиях (сенсорная хроническая полиневропатия, СГБ и иногда ХВДП).

Повышение титра антител к ганглиазиду GQ1b типично для полиневропатий с офтальмопарезом (при синдроме Миллера-Фишера их выявляют в 90% случаев).

Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину (анти-МАG антитела) выявляют у 50% больных с парапротеинемической полиневропатией (при моноклональных IgM-гаммапатиях) и в ряде случаев при других аутоиммунных полиневропатиях.

Концентрация витамина В12 в крови. При витамин В12-дефицитной полиневропатии возможно снижение концентрации витамина B12 в крови (ниже 0,2 нг/мг), однако в ряде случаев она может быть нормальной, поэтому данное исследование применяют редко.

Общий анализ крови. При системных заболеваниях отмечают повышение СОЭ и лейкоцитоз, при витамин Вl2-дефицитной полиневропатии – гиперхромную анемию.

Анализ крови, мочи на содержание тяжёлых металлов проводят при подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью и др.

Исследования мочи. При подозрении на порфирию про водят простой тест – банку с мочой больного выставляют на солнечный свет. При порфирии происходит окрашивание мочи в красный (розовый) цвет. При положительной пробе подтвердить диагноз можно с помощью пробы Уотсона-Шварца.

Исследования ликвора

Содержание белка в ликворе повышается при СГБ, ХВДП, парапротеинемических полиневропатиях. Также типична белково-клеточная диссоциация (не более 10 мононуклеарных лейкоцитов/мкл) .

Важно

При моторной мультифокальной невропатии возможно незначительное повышение концентрации белка. При дифтерийной полиневропатии часто выявляют лимфоцитарный плеоцитоз с повышенным содержанием белка.

Для ВИЧ-ассоциированных полиневропатий характерны лёгкий мононуклеарный плеоцитоз (выше 10 клеток в 1 мкл) , повышенное содержание белка.

ДНК-диагностика

Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IIА, IV А, IVB типов.

Инструментальные исследования

Стимуляционная электромиография

Исследование проводящей функции моторных и сенсорных волокон позволяет подтвердить диагноз полиневропатии, определить её характер (аксональный, демиелинизирующий) , выявить блоки проведения по нервам .

• Объём исследования определяют исходя из клинической картины. При нарушении двигательных функций необходимо исследование моторных нервов нижних и верхних конечностей для оценки симметричности и распространённости процесса.

Наиболее часто исследуют малоберцовый, большеберцовый, срединный и локтевой нервы. При наличии сенсорных нарушений целесообразно исследование икроножного, срединного, локтевого нервов. Для диагностики полиневропатии необходимо обследование не менее 3-4 нервов.

При подозрении на множественную мононевропатию проводят исследование клинически поражённых и интактных нервов, а также выявление блоков про ведения методом «инчинга» – пошагового исследования нерва.

Для постановки диагноза моторной мультифокальной невропатии необходимо выявление парциальных блоков проведения вне мест типичного сдавления не менее чем по двум нервам .

• При выявлении системного поражения периферических нервов необходимо уточнить тип патологического процесса (аксональный или демиелинизирующий).

  • Основные критерии аксонального процесса:- снижение амплитуды М -ответа;- нормальная или незначительно сниженная скорость про ведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов;- наличие блоков, про водящих возбуждение;- увеличение амплитуды F-волн, появление крупных F-волн с амплитудой, превышающей 5% амплитуды М -ответа.
  • Основные критерии демиелинизующего процесса:- снижение скорости проведения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов (на руках менее 50 м/с, на ногах менее 40 м/с);- увеличение длительности и полифазия М -ответа;- увеличение резидуальной латентности (более 2,5-3 м/с);- наличие блоков проведения возбуждения;- расширение диапазона латентности F-волн.

Игольчатая электромиография

Цель игольчатой ЭМГ при полиневропатии – выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Исследуют чаще всего дистальные мышцы верхних и нижних конечностей (например, переднюю большеберцовую мышцу, общий разгибатель пальцев), а при необходимости и проксимальные мышцы (например, четырёхглавую мышцу бедра).

Необходимо помнить, что первые признаки денервационного процесса появляются не ранее чем через 2-3 нед после начала заболевания, а признаки реиннервационного процесса – не ранее чем через 4-6 нед.

Читайте также:  Лечение панических атак гомеопатией, гипнозом и таблетками - отзывы

Поэтому в ранних стадиях СГБ игольчатая ЭМГ не выявляет патологических изменений.

В то же время про ведение её оправдано, так как выявление скрыто текущего денервационнореиннервационного процесса помогает в дифференциальной диагностике ХВДП и СГБ в спорных случаях.

Совет

Биопсия нерва

Биопсию нервов (чаще икроножного) при диагностике полиневропатий проводят редко. Исследование оправдано при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида) , васкулиты (некроз стенок сосудов, питающих нерв) .

Дифференциальная диагностика

Наследственные полиневропатии

Для болезни Шарко-Мари-Тус характерна медленно прогрессирующая слабость перонеальных мышц с выпадением ахилловых сухожильных рефлексов.

При раннем начале заболевания (в 10-20 лет) заподозрить наследственный генез несложно: выявление при стимуляционной ЭМГ резко повышенного порога вызванных М -ответов, выраженного снижения скорости проведения по нервам (менее 38 м/с по срединному нерву), вероятнее всего, связано с НМСН 1 типа. Диагноз подтверждают с помощью молекулярно-генетических методов.

При выявлении преимущественно аксональных изменений (скорость проведения по срединному нерву более 45 м/с) целесообразно провести генетический анализ на HMCH II типа.

Выявление выраженного снижения скорости про ведения по нервам (менее 10 м/с) в сочетании с выраженной задержкой моторного развития характерно для HMCH III типа (синдром Дежерина-Сотта) , для которой также характерно утолщение нервных стволов. Сочетание столь же выраженного снижения скорости про ведения по нервам с нейросенсорной тугоухостью, ихтиозом, пигментной дегенерацией сетчатки, катарактой может быть связано с болезнью Рефсума (HМСН IV типа) .

При аксональном типе болезни Шарко-Мари-Тус исследование про водящей функции нервов выявляет снижение амплитуд М-ответов при практически сохранной СРВ; игольчатая ЭМГ выявляет денервационно-реиннервационный синдром, часто сочетающийся с потенциалами фасцикуляций, что в ряде случаев приводит к ошибочной трактовке патологии как спинальной мышечной атрофии. В отличие от спинальной мышечной атрофии болезнь Шарко-Мари-Тус характеризуется дистальным распределением мышечной слабости и атрофий. Дополнительным критерием может быть выявление сенсорных нарушений (клинически или при ЭМГ) . При спинальной амиотрофии Кеннеди также выявляют нарушение проводящей функции сенсорных нервов, но её можно отличить по другим признакам: бульбарным нарушениям, гинекомастии и др. Решающее значение играет генетический анализ.

При подозрении на наследственную полиневропатию и отсутствии чёткого семейного анамнеза обследование родственников больных помогает выявить субклинически протекающие формы HMCH.

Активных жалоб многие из них не предъявляют, однако при расспросе указывают, что им трудно подобрать обувь из-за высокого свода стопы, ноги утомляются к вечеру. Ахилловы рефлексы часто отсутствуют или снижены, однако сила мышц, в том числе и перонеальной группы, может быть достаточной.

Обратите внимание

Исследование СРВ часто выявляет демиелинизирующие изменения при отсутствии аксональных, СРВ при этом может быть снижена весьма значительно.

При игольчатой ЭМГ обычно выявляются признаки реиннервации различной степени без выраженной денервации, то есть реиннервационный процесс полностью компенсирует незначительно выраженную денервацию мышечных волокон, что при водит к длительному субклиническому течению болезни.

Порфирийная полиневропатия

Порфирийная полиневропатия может имитировать полимиозит. Дифференциальную диагностику проводят на основании результатов игольчатой ЭМГ, выявляющей при поли миозите первично-мышечный тип изменений. При полимиозите наблюдают резкое повышение активности КФК в крови.

От СГБ порфирийная полиневропатия отличается наличием абдоминальных расстройств, поражением ЦНС (бессонница, депрессия, спутанность сознания, конгитивные нарушения). а также частой сохранностью ахилловых рефлексов.

В некоторых случаях порфирийная полиневропатия может напоминать свинцовую интоксикацию (общая слабость, абдоминальные симптомы и преобладание слабости в мышцах рук). Ботулизм исключают по данными анамнеза и с помощью исследования нервномышечной передачи.

Аутоиммунные полиневропатии

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Сочетание дистальной и проксимальной мышечной слабости с дистальными гипестезиями. развившимися в течение 2-4 мес, позволяет заподозрить ХВДП. Характерно наличие эпизодов спонтанных ремиссий и обострений. При стимуляционной ЭМГ выявляют аксонально-демиелинизирующие сенсомоторные изменения.

Выявление умеренного повышения антител к ганглиозидам GM1, GM2, повышенного содержания белка в ликворе позволяет подтвердить иммунный характер полиневропатии. При быстром развитии полиневропатии и тяжёлом её течении необходимо исключить СГБ.

Выраженное укрупнение параметров ПДЕ при исследовании с помощью игольчатого электрода позволяет заподозрить более длительное течение заболевания, чем указывает больной.

Парапротеинемическая полиневропатия Преобладание сенсорных нарушений, прогредиентное течение без ремиссий. демиелинизирующие изменения при ЭМГ позволяют заподозрить парапротеинемическую полиневропатию.

Диагноз подтверждают выявлением моноклональной гаммапатии при электрофорезе/иммуноэлектрофорезе плазмы крови и антител к ассоциированному с миелином гликопротеину.

Кроме того, имеют значение выявление белка Бен-Джонса в моче, повышение концентрации белка и обнаружение моноклонального IgM в ликворе.

Мультифокальная моторная мононевропатия

Развитие выраженных атрофий, асимметричной мышечной слабости, фасцикуляций и отсутствие сенсорных нарушений при мультифокальной моторной мононевропатии часто бывают причиной ошибочной диагностики заболевания мотонейрона.

В дифференциальной диагностике помогает выявление блоков проведения по двум или более моторным нервам методом «инчинга» (пошаговое исследование проводящей функции нервов) . Поражения при мультифокальной моторной мононевропатии укладываются в зоны иннервации отдельных нервов. а при нейрональном уровне поражения эта зависимость нарушается. Кроме того.

для заболеваний мотонейрона характерно наличие выраженных потенциалов фасцикуляций, в том числе и в клинически не поражённых мышцах.

Источник: http://www.MedSecret.net/nevrologiya/zpns/564-diagnostika-polinevropatij

Тяжелые острые демиелинизирующие полиневропатии: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения

Н.А. Супонева, д.м.н. С.С. Никитин, профессор М.А. ПирадовНИИ неврологии РАМН, Москва

Генерализованные поражения периферической нервной системы часто встречаются в практике невролога.

Несмотря на то, что основную часть составляют хронические полиневропатии, острые состояния требуют особого внимания.

Тяжелые формы синдрома Гийена–Барре (СГБ) и дифтерийной полиневропатии (ДП) представляют наибольший интерес, как острые демиелинизирующие полиневропатии, угрожающие жизни больного.

Важно

Частота встречаемости СГБ варьирует от 0,6 до 2,4 случаев на 100000 населения [4,13], в среднем составляя 1,5–2 случая на 100000 населения ежегодно [8,13].

В настоящее время выделяют четыре основные клинические формы СГБ: острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию (ОВДП); острую моторную аксональную невропатию (ОМАН); острую моторно–сенсорную аксональную невропатию (ОМСАН) и синдром Фишера.

От всех описываемых случаев СГБ ОВДП составляет до 75%. На долю ОМАН и ОМСАН приходится не более 20% наблюдений. Реже всего (до 5%) встречается синдром Фишера.

Этиология и патогенез СГБ до конца не изучены. У части больных за 1–3 недели до развития заболевания отмечены симптомы инфекционного поражения (гипертермия, диарея, гриппоподобное состояние с поражением верхних дыхательных путей).

В качестве инфекционного пускового фактора в настоящее время рассматриваются Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae и вирус Epstein–Barr.

В ряде случаев СГБ связывают с предшествующими хирургическими вмешательствами, вакцинацией, но часто никаких видимых причин не находят [13].

СГБ характеризуется аутоиммунным поражением периферической нервной системы, которое приводит к демиелинизации и/или аксональной деструкции нервных волокон. Под действием возможных пусковых факторов развивается специфический иммунный ответ.

Циркулирующие аутоантиген–специфические Т–клетки проникают в периферическую нервную систему и с помощью локальных антигенпрезентирующих клеток распознают аутоантиген. Начинается клональная Т–клеточная экспансия и секреция цитокинов, активируются местные макрофаги, стимулируется секреция В–клетками аутоантител.

Разрушение гемато–неврального барьера приводит к внедрению специфических аутоантител, макрофагов и Т–лимфоцитов в периферический нерв. В результате цитотоксического действия Т–клеток, рецепторно опосредованного фагоцитоза и комплемент–связанных антител происходит деструкция миелиновой оболочки и аксонов.

Совет

По мере естественного течения заболевания аутоиммунная реакция постепенно затухает и сменяется процессом ремиелинизации [15].

В последнее десятилетие интерес исследователей вновь привлекла другая форма острой полиневропатии – дифтерийная (ДП). ДП является одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений дифтерии, ее частота варьирует от 3,3 до 68% от общего числа больных и находится в прямой зависимости от степени дифтерийной интоксикации [12,16,23].

В начале 1990–х годов в России началась эпидемия дифтерии. В период с 1989 по 1994 гг. заболеваемость этой инфекцией в Москве увеличилась в 56 раз [22]. Всего по стране было зарегистрировано около 40000 больных (26,9 на 100000 населения). Смертность при тяжелых формах ДП в тот период превысила 50%.

В настоящее время в России случаи дифтерии продолжают регистрироваться ежегодно.

Причиной развития поражения периферических нервов при дифтерии является дифтерийный экзотоксин (ДТ), обладающий нейротропным действием. ДТ представляет собой полипептидную цепь, состоящую из трех фрагментов – А, В и С. Основное действие ДТ связано с фрагментом А, содержащим специфическую токсофорную группу и обладающим особыми ферментативными свойствами.

Фрагмент С является неактивным, однако его присутствие обязательно для реализации токсического эффекта фрагмента А. Фрагмент В специфически взаимодействует с клеточными рецепторами и участвует в образовании каналов в мембране клетки, через которые А–фрагмент транспортируется в цитолемму. Также не исключается возможность попадания ДТ или его фрагмента А в клетку методом пино– и эндоцитоза.

Основное действие ДТ сводится к подавлению белкового синтеза в клетках организма хозяина. После попадания в цитоплазму клетки ДТ подвергается ферментному расщеплению и катализирует АДФ–рибозилирование фактора элонгации ЕF2.

При взаимодействии А–фрагмента ДТ с НАД+ у последнего ослабляется связь между никотинамидом и рибозой, в результате чего происходит реакция между АДФ–рибозилом и дифтамидом ЕF2. Образующийся неактивный дериват этого фактора блокирует этап элонгации белкового синтеза, что рассматривается как основная причина гибели клеток при дифтерийной интоксикации [11].

Действие ДТ на периферическую нервную систему предположительно связано с подавлением синтеза протеолипидов и основных белков миелина в олигодендроцитах (шванновских клетках) и перикарионе, что, в свою очередь, вызывает демиелинизацию и аксональную деструкцию.

Обратите внимание

Как правило, течение ДП имеет две фазы. Первая фаза ДП объясняется фиксацией ДТ на клетках ганглиев и нервных стволов, прилегающих к основному очагу дифтерийной инфекции, и проявляется бульбарным синдромом.

Вторая фаза ДП связывается с последующим гематогенным распространением токсина по всему организму, что приводит к появлению генерализованной полирадикулоневропатии.

Некоторые авторы объясняют возникновение этих так называемых «поздних параличей» развитием иммунопатологических процессов [2,3,5].

Несмотря на различие в патогенезе поражения периферических нервов, клинические проявления СГБ и ДП в период разгара заболевания очень схожи. Симптоматика, как правило, складывается из двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений, сухожильной гипо– или арефлексии и болевого синдрома.

Черепные нервы поражаются в 50–90% случаев при СГБ и до 100% случаев при ДП, при этом наиболее часто вовлекаются VII, IX и X пары. Несколько реже наблюдается нарушение функции III, IV, V, VI, XI и XII пар черепных нервов.

Развивающиеся вялые пара– и тетрапарезы, как правило, симметричны и сопровождаются сухожильной гипо– или арефлексией. Преимущественно вовлекаются дистальные отделы конечностей. В основном наблюдается восходящий тип развития мышечной слабости.

В тяжелых случаях у большинства больных также отмечается поражение мышц туловища, включая мышцы шеи, спины, живота и диафрагму.

При значительной слабости дыхательной мускулатуры, когда жизненная емкость легких (ЖЕЛ) достигает менее 50% от должных величин, возникает необходимость проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вялые параличи сопровождаются развитием мышечной гипотонии. В тяжелых случаях, которые характеризуются аксональным повреждением нервов, появляются мышечные гипо– и/или атрофии.

Читайте также:  Аффективные психозы: причины, фазы, симптомы, диагностика, лечение

Нарушения чувствительности носят полиневритический характер («перчатки», «носки» и т.д.) и характеризуются преимущественно симметричностью. Глубокая чувствительность (чаще всего суставно–мышечная и вибрационная), как правило, поражается в большей степени, чем поверхностная.

Это выражается в виде утраты чувства положения тела, рук и ног, при ходьбе отмечается неуверенность и неустойчивость, пациент ходит с широко расставленными ногами, осторожно, под контролем зрения, переставляя ноги (сенситивная атаксия).

Симптомы выпадения поверхностной (обычно болевой) чувствительности проявляются в виде гипестезии.

Важно

Особого внимания заслуживает болевой синдром, который наблюдается в 80–100% случаев при СГБ и ДП [8,9,20]. Боль часто может быть спонтанной и включает в себя парестезии, которые описываются пациентами в виде чувства жжения, покалывания, ползания мурашек или похожих на электрические разряды феноменов.

У многих больных наблюдается извращение чувствительности, когда неболевые виды стимулов воспринимаются, как особенно болезненные и неприятные (дизестезия). Дизестезии часто возникают или усиливаются при легкой механической стимуляции (гиперестезия). Гипералгезия характеризуется обострением восприятия болевых раздражений.

В случае, когда легкие раздражения не воспринимаются, а при более значительных возникает чрезмерная интенсивность и стойкость ощущений, нарушение чувствительности характеризуется, как гиперпатия, и объясняется повышением порога возбудимости. Симпатически независимая боль, как правило, носит стреляющий, ланцирующий характер.

Симпатически поддерживаемая боль может сочетаться с изменением терморегуляции, потоотделения, нарушением трофики кожи и ее придатков и характеризуется жгучим характером.

Нередко пациентов беспокоят пароксизмальные стреляющие или кинжальные корешковые боли, локализующиеся преимущественно в области шеи, поясницы, по задней поверхности рук и ног.

Боли нервных стволов – давящие, ноющие, тупые возникают спонтанно или при пальпации по ходу нервов, предположительно возникают при растягивании и воспалении периневрального слоя. Они могут возникать в ответ на стимулы, например, при вызывании симптомов натяжения (Ласега, Нери, Кернига и др.), и встречаются при СГБ и ДП в 38–100% случаев.

Пациентов могут беспокоить мучительные мышечно–скелетные боли, которые также наблюдаются в покое и при движении в крупных мышцах спины, бедер, в крупных суставах, чаще всего в коленных. Их появление, скорее всего, связано с длительной вынужденной иммобилизацией пациента, нетипичной позой и изменением походки вследствие развития мышечной слабости и нарушения глубокой чувствительности.

Поражение вегетативной нервной системы (дизавтономия) при тяжелых формах СГБ и ДП отмечается в 70–100% случаев.

Оно характеризуется синусовой тахикардией, артериальной гипертензией (чаще при СГБ) или гипотензией (чаще при ДП) [8,9,15], гиперкератозом и сухостью кожных покровов, либо гипергидрозом туловища, ладоней и стоп, иногда наблюдается нарушение тазовых функций и др.

Совет

В случае выраженных вегетативных нарушений возрастает опасность летальных исходов вследствие развития коллапсов. Их возникновение связано с развитием периферической вазодилатации, уменьшения венозного возврата, которое усугубляется в условиях ИВЛ, и дегидратации.

При подозрении на СГБ или ДП диагностические мероприятия обязательно включают в себя анализ спинно–мозговой жидкости и нейрофизиологические исследования. Повышение уровня белка в ликворе при СГБ наблюдается в течение первых трех недель заболевания у 75% пациентов, сопровождаясь белково–клеточной диссоциацией [8]. Похожие изменения выявляются и у большинства больных ДП [9].

Наиболее информативным параклиническим методом оценки функционального состояния периферической нервной системы по–прежнему остается электронейромиография (ЭНМГ).

Данный метод позволяет оценить степень и характер поражения (аксональный, демиелинизирующий или смешанный), определить уровни преимущественного поражения (корешок, нерв), а также контролировать динамику изменений под влиянием проводимой терапии и прогнозировать исход патологического процесса.

Снижение скорости проведения импульсов по нервам, наличие блока проведения, задержка F–волны и увеличение дистальной латентности М–ответа является следствием демиелинизации исследуемого нерва.

В тех случаях, когда основное демиелинизирующее поражение осложняется аксональной дегенерацией, при проведении игольчатой ЭМГ в мышцах регистрируются потенциалы фибрилляций и положительные острые волны, свидетельствующие о денервационных изменениях.

Комплексное ЭНМГ исследование пациентов с СГБ и ДП, проведенное в НИИ неврологии РАМН в разные периоды заболевания, выявило изменения проводимости по нервам в 100% случаев. Демиелинизирующее поражение в тяжелых случаях сопровождалось вторичной аксональной дегенерацией в исследуемых нервах.

Анализ полученных данных показал схожесть выявленных изменений при СГБ и ДП. Было показано, что длительность восстановления утраченных функций прямо пропорциональна глубине блока проведения возбуждения, являющегося ведущим патофизиологическим механизмом развития слабости при демиелинизирующих полиневропатиях.

Обратите внимание

Дополнительные денервационные (аксональные) изменения в виде спонтанной активности мышечного волокна существенно отягощают течение заболевания, требуя в большинстве случаев неотложных мероприятий, включая ИВЛ.

Присоединение аксонального повреждения обусловливает более длительное пребывание пациентов на ИВЛ (по сравнению с «чисто» демиелинизирующими формами) и увеличивает продолжительность периода восстановления утраченных функций.

В литературе неоднократно поднимался вопрос о вовлечении в патологический процесс центральных структур нервной системы при СГБ. Первоначально для анализа состояния ЦНС использовался метод исследования акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП).

Данные многочисленных зарубежных и собственных исследований подтверждают отсутствие достоверных изменений основных компонент АСВП при СГБ [13].

С внедрением в неврологическую клинику метода транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) появилась возможность оценки функционального состояния кортико–спинального тракта.

Как показали наши собственные исследования, при классической форме СГБ проведение по центральным моторным путям не отличается от нормы вне зависимости от длительности и стадии заболевания, степени снижения скорости проведения по периферическим нервам, а также осложнения демиелинизирующего процесса вовлечением аксонального стержня по данным игольчатой ЭМГ [6,17,18,19].

В отличие от СГБ при ДП на основании результатов морфологических исследований некоторые авторы предположили возможное вовлечение центральных отделов нервной системы, как осложнение дифтерии [11].

В нашей клинике впервые проведено систематическое исследование АСВП на разных сроках тяжелых форм ДП.

Важно

Предварительные результаты свидетельствуют о правомерности предположения о нарушении проведения на уровне ствола мозга у больных с тяжелыми формами ДП по данным АСВП.

Лечебные мероприятия, проводимые при СГБ и ДП, следует подразделить на специфические и неспецифические. К специфическим методам лечения СГБ в настоящее время относят программный плазмаферез и внутривенную пульс–терапию иммуноглобулинами класса G.

Показанием для плазмафереза являются: нарастание неврологической симптоматики; необходимость проведения ИВЛ; резкое ограничение способности самостоятельной ходьбы. Количество процедур может доходить до 4 у обездвиженных больных, в том числе находящихся на ИВЛ. Терапия иммуноглобулинами класса G проводится по тем же показаниям, что и плазмаферез.

Курс лечения состоит в пятикратном внутривенном введении препарата из расчета 2 г на кг массы тела больного на курс. По эффективности своего воздействия терапия иммуноглобулинами класса G при СГБ не уступает программному плазмаферезу.

Несмотря на простоту и удобство применения, препараты иммуноглобулинов класса G не находят широкого применения в нашей стране в связи с их высокой стоимостью. В отличие от зарубежных стран в России процедура плазмафереза значительно дешевле стоимости импортных иммунопрепаратов.

Однозначного эффективного метода лечения ДП в настоящее время не существует [3,4,10]. В плане профилактики развития осложнений имеет значение введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в первые часы дифтерийной инфекции

Источник: https://www.medcentre.com.ua/articles/Tyajelye-ostrye-demieliniziruyuschie-polinevropatii-25701

Нейропатия и полинейропатия (неврит, невропатия)

Нейропатия лицевого нерва (паралич Белла) — это поражение лицевого нерва и/или его миелиновой оболочки с двигательными, чувствительными и вегетативными изменениями в зоне иннервации мимических мышц.

Лицевой нерв – двигательный нерв, обеспечивающий мимику, жевание, глотание, моргание, нахмуривание… В составе лицевого нерва идет промежуточный нерв, обеспечивающий иннервацию слюнных желез, вкусовую чувствительность двух передних третей языка.

Нейропатия лицевого нерва (паралич Белла) причины

Наиболее уязвимым отрезком лицевого нерва является тот, который расположен в узком извитом канале, где вследствие отека, вызванного, например, воспалением, может наступить его сдавление. Имеет значение наследственная предрасположенность к заболеванию в виде первичной узости канала лицевого нерва.

Провоцирующими моментами являются переохлаждение, травма костей основания черепа, сдавление опухолью мосто-мозжечкового угла или аневризмой позвоночной артерии, отравления, инфекции. Нейропатия может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге, но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции, чаще опоясывающего герпеса и полиомиелита.

Первичной считают нейропатию инфекционно-токсического, вирусного генеза. Вторичной – при заболевании ЛОР органов, рассеянном склерозе, БАС, опухолях…

Симптомы нейропатии лицевого нерва

Клиническая картина поражения лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры: отсутствуют морщинки и движения мышц половины лба, глаз не закрывается – лагофтальм, не моргает, невозможно удержать воздух за щекой – он выходит – симптом паруса, при оскале зубов – ассимметрия, угол рта свисает. При попытке есть – еда скапливается за щекой, пить – вода выливается изо рта на пораженной стороне. Может быть слезотечение, слюнотечение или, наоборот – сухость глаза, извращение звуков, вкуса. Это зависит от уровня поражения лицевого нерва.

Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва.

Повреждение или воспаление лицевого нерва может возникать на каком либо участке нерва в полости черепа, при прохождении из полости черепа в костном канале с точкой выхода в шилососцевидном отверстии или на лице. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка.

Обычно боли возникают одновременно или за 1—2 дня до развития двигательных расстройств. Боли характерны для поражения лицевого нерва до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2—5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся 1—2 нед.

Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне расположения узла коленца.

В результате неврита лицевого нерва нарушается проводимость нервного импульса от мозга к мышцам лица, отсюда и соответствующие симптомы – парез или паралич этих мышц.

Симптомы нейропатии лицевого нерва зависят от уровня поражения.

  1. При поражении надъядерных путей развивается парез или паралич мимической мускулатуры, надбровный и корнеальный рефлексы чаще повышены, сопровождается гемипарезом на стороне прозопареза и поражением подъязычного нерва.
  2. При поражении ядра или корешка в стволовом отделе парез мимической мускулатуры сопровождается возможно гипераккузией, альтернирующими синдромами Мийяра-Гублера или Фовилля и поражением отводящего нерва.
  3. При поражении в области мостомозжечкового узла развивается паралич или парез мимической мускулатуры, расстройство вкуса на передних двух третях языка, нарушение слюноотделения, сухость глаза, анакузия, гипакузия, надбровный и корнеальный рефлексы снижаются, возможно присоединение поражения слухового, отводящего, реже тройничного нервов.
  4. При поражении коленчатого узла – паралич, парез мимической мускулатуры, расстройство вкуса на передних2/3 языка, нарушение слюноотделения, сухость глаза, гиперакузия.
  5. При поражении до отхождения большого каменистого нерва – такая же симптоматика.
  6. При поражении до отхождения стременного нерва, но ниже большого каменистого нерва – слезотечение может быть или отсутствовать.
  7. При поражении в шиловидном отверстии и дистальнее – паралич, парез мимической мускулатуры и возможно слезотечение.

Прогноз нейропатии лицевого нерва

При большинстве нейропатий лицевого нерва клинический прогноз благоприятный. Полное выздоровление наступает примерно у 75 % больных.

Читайте также:  Что такое клонусы стоп и коленных чашечек: причины, диагностика и лечение

Считают, что максимальное восстановление функций происходит в течение первых трех месяцев, до года.

Возможно отсутствие эффекта от лечения, и симптомы пареза мимической мускулатуры остаются в различной степени выраженности. Из осложнений возможно развитие контрактуры, подергивания мышц лица.

Диагностика нейропатии лицевого нерва

Диагноз нейропатия лицевого нерва ставится клинически (то есть, врач при осмотре увидел симптомы заболевания), но для исключения более серьёзной причины или при обнаружении дополнительных симптомов необходимо дополнительное обследование:

  • МРТ головного мозга и/или
  • КТ головного мозга и костей черепа

Лечение нейропатии лицевого нерва

В остром периоде нейропатии лицевого нерва назначают сосудистую, антиоксидантную, дегидратационную терапию, гормонотерапию, улучшают метаболические процессы, используют витамины группы В.

Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур.

Совет

С 7-10 дня добавляют антихолинэстеразные препараты, прозерин, нейромидин, иглорефлексотерапию, массаж, ЛФК.

В зависимости от тяжести заболевания возможно амбулаторное лечение, стационарное – в неврологическом отделении, отделении нейрореабилитации, в последующем возможно санаторно-курортное лечение.

Синдром узла коленца

Синдром узла коленца (ганглионит узла коленца, невралгия узла коленца, синдром Ханта) вызывается вирусом герпес – зостер. Может протекать в легкой, выраженной и тяжелой форме. Проявляется характерной для ганглионитов триадой: болевым синдромом, герпетическими высыпаниями и гипестезией в зоне иннервации узла.

Периодические или постоянные боли возникают преимущественно в области уха, но нередко распространяются на затылок, лицо, шею.

Появляются высыпания, которые определяются зоной иннервации коленчатого узла (барабанная полость, барабанная перепонка, наружный слуховой проход, ушная раковина, козелок, противокозелок, область слуховой трубы, язычок, небо, миндалины, нередко лицо и волосистая часть головы).

Рядом с коленчатым узлом проходят двигательные волокна лицевого нерва, поэтому синдром включает и симптомы, связанные с поражением этого нерва.

Кроме нарушения вкуса в области передних 2/3 языка, у больных отмечается гиперестезия, а в дальнейшем гипестезия в области наружного слухового прохода, передней трети языка и, реже, всей половины лица. Иногда снижается слух, возникают звон в ушах, горизонтальный нистагм и головокружение.
Заболевание может длиться несколько недель, но чаще бывает более продолжительным. В большинстве случаев прогноз в отношении выздоровления благоприятный, хотя и бывают рецидивы.

Лечение синдрома узла коленца

Назначают противовирусные препараты – герпевир, ацикловир, валоцикловир, препараты витаминов группы В, аналгетики – габапентины. В остальном тактика не меняется.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/neurology/535-neuritis

Полинейропатия

Различные факторы, вызывающие полинейропатию, чаще всего сначала раздражают нервные волокна (вызывая симптомы раздражения), а затем приводят к нарушению функции этих нервов (вызывая так называемые симптомы выпадения).

  • К симптомам раздражения относят:
    • тремор (дрожание конечностей);
    • болезненные судороги в мышцах (крампи);
    • фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных мышечных пучков, которые видны невооруженным взглядом);
    • парестезии (ощущение ползания мурашек по коже);
    • боль в мышцах, кожи;
    • повышение артериального (кровяного) давления: из-за вовлечения нервов, регулирующих функцию сердца и сосудов;
    • тахикардия — учащенное сердцебиение.
  • К симптомам выпадения относят:
    • мышечную слабость — например, в руках или ногах. Чаще всего слабость появляется в мышцах, наиболее далеко расположенных от головы (это называется дистальным расположением), поэтому сначала развивается слабость в передней группе мышц голени (при этом человек с трудом может ходить на пятках), затем слабость распространяется на заднюю группу мышц голени (что приводит к невозможности ходить на цыпочках). В других случаях, например, при отравлении свинцом, развивается полинейропатия с мышечной слабостью преимущественно в разгибателях пальцев кисти;
    • снижение мышечного тонуса;
    • атрофия мышц (их истончение);
    • гипестезия — снижение чувствительности кожи (чаще конечностей). В классическом варианте чувствительность снижается в дистальных частях конечностей в виде “ носков и перчаток”;
    • шаткость походки при ходьбе с закрытыми глазами — результат повреждения нервов, обеспечивающих поступление в головной мозг информации о взаимном расположении конечностей в пространстве. При закрытии глаз это приводит к полной потере информации о положении ног и рук, что приводит к нарушению равновесия;
    • головокружение, ощущение дурноты и мелькание мушек перед глазами при переходе из положения лежа в положение стоя: результат нарушения функции нервов, обеспечивающих изменение тонуса венозных сосудов ног. При этом при переходе в положении стоя кровь продолжает оставаться в венах ног, что приводит к кислородному голоданию головного мозга. Это называется ортостатическим коллапсом;
    • фиксированный пульс — присутствует постоянная частота сокращения сердца, так как функция нервов, регулирующих работу сердца, при некоторых полинейропатиях утрачивается;
    • склонность к запорам — из нарушения функции нервов, обеспечивающих работу желудочно-кишечного тракта;
    • гипогидроз — сухость кожи из-за недостаточного потоотделения.

  • По преобладающему механизму повреждения нервов выделяют следующие формы полинейропатии:
    • демиелинизирующие –  развитие заболевания связано в большей степени с распадом миелина (специального белка, окутывающего нервные волокна и обеспечивающего быстрое проведение нервного импульса по нервам). Этот вид полинейропатии имеет более благоприятный прогноз при соответствующем лечении;
    • аксональные –  развитие заболевания связано с нарушением функции аксона, центрального стержня нерва, с помощью которого осуществляется его питание. Это вид полинейропатии сопряжен с более тяжелым течением и худшим прогнозом к восстановлению;
    • нейропатические –  связаны с поражением тел нервных клеток.
  • По преобладанию поражения нервов с той или иной функцией выделяют следующие формы полинейропатии:
    • сенсорную –  в клинической картине преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
    • моторную –  преобладают признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, атрофия (истончение) мышц);
    • сенсо-моторную –  имеются симптомы поражения одновременно чувствительных и двигательных волокон;
    • вегетативную –  в клинической картине преобладают признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов, то есть обеспечивающих функционирование внутренних органов и другие физиологические акты, например, потоотделение (учащенное сердцебиение, склонность к запорам, сухость кожи);
    • смешанную –  имеются признаки поражения всех видов нервов.
  • В зависимости от причины, вызвавшей развитие полинейропатии, выделяют следующие ее формы:
    • идиопатические –  причина развития этих полинейропатий до конца не известна, хотя предполагается роль нарушений иммунитета;
    • наследственные –  имеют наследственный характер, то есть передаются от родителей к детям;
    • дисметаболические –  являются следствием нарушения обмена веществ;
    • токсические –  развиваются при воздействии токсических веществ (соли тяжелых металлов, органические растворители);
    • постинфекционные –  возникают при инфекционных заболеваниях (ВИЧ-инфекции (вирусная инфекция, поражающая иммунную систему человека), дифтерия (бактериальная инфекция, поражающая нервную систему и вызывающая развитие специфических пленок в гортани));
    • паранеопластические –  развиваются параллельно с онкологическими (опухолевыми) заболеваниями;
    • при системных заболеваниях –  развиваются в составе системных заболеваний соединительной ткани (например, склеродермия (заболевание, характеризующееся нарушением развития коллагена, который в норме обеспечивает упругость кожи, а при склеродермии вырабатывается в излишних количествах)).

  • Нарушения иммунной системы: при этом иммунитет начинает атаковать собственные нервные волокна, вырабатывая антитела (специальные белки) и иммунные клетки.
  • Наследственность: наличие генетических нарушений, ведущих к развитию полинейропатии.
  • Нарушение обмена веществ: например, сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях), уремия (высокая концентрация продуктов обмена белка в крови).
  • Отравления: солями тяжелых металлов (свинец, ртуть), органическими растворителями (бензин), алкоголем, лекарственными препаратами (например, антибиотики).
  • Инфекции: например, ВИЧ-инфекция (вирусная инфекция, поражающая иммунную систему человека), дифтерия (бактериальная инфекция, поражающая нервную систему и вызывающая развитие специфических пленок в гортани)).
  • Опухолевые заболевания.
  • Системные заболевания: развиваются в составе системных заболеваний соединительной ткани (например, склеродермия (заболевание, характеризующееся нарушением развития коллагена, который в норме обеспечивает упругость кожи, а при склеродермии вырабатывается в излишних количествах)) или васкулитах (воспалении сосудов).

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

  1. Врач невролог поможет при лечении заболевания Записаться к врачу неврологу

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
    • как давно появились симптомы полинейропатии (онемение кожи, мышечная слабость и т.п.);
    • не злоупотребляет ли пациент алкоголем;
    • связана ли его профессиональная деятельность с какими-либо химическими веществами (бензин, соли тяжелых металлов);
    • имеет ли пациент сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях);
    • не было ли подобных симптомов у кого-то из ближайших родственников.
  • Неврологический осмотр: поиск признаков неврологической патологии (зоны онемения кожи, мышечная слабость, нарушение трофики (совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих жизнедеятельность клеток) кожи, выражающееся в выпадении волос и истончении кожи).
  • Анализ крови: определение уровня глюкозы, продуктов обмена белка (мочевина, креатинин).
  • Анализ крови на возможные токсины: соли тяжелых металлов.
  • Электронейромиография: метод позволяет оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов.
  • Биопсия нервов: метод заключается в исследовании кусочка нерва, взятого с помощью специальной иглы, под микроскопом.
  • Возможна также консультация терапевта, эндокринолога. 

  • В первую очередь направлено на устранение причины конкретного вида полинейропатии:
    • снижение уровня глюкозы при сахарном диабете (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях) при дисметаболических полинейропатиях;
    • заместительная почечная терапия при уремии (накопление продуктов распада белка) — проведение гемодиализа (искусственная почка), трансплантация почки при дисметаболических полинейропатиях;
    • прекращение контакта с токсическими веществами, введение хелатирующих агентов (препаратов, связывающих соли тяжелых металлов в крови и обеспечивающих их выведение из организма) при токсических полинейропатиях;
    • отказ от алкоголя при алкогольных полинейропатиях;
    • лечение инфекционных заболеваний: обильное питье, антибиотики при инфекционных полинейропатиях;
    • хирургическое удаление опухолей с возможным проведение химиотерапии и лучевой терапии (методы, угнетающие деление опухолевых клеток) при паранеопластических полинейропатиях.
  • Также проводят неспецифическое лечение, улучшающее питание и восстановление нервных волокон:
    • витамины группы В;
    • препараты, улучшающие питание тканей (метаболики).
  • Кроме того, проводят симптоматическую терапию, то есть направленную на конкретные симптомы:
    • гипотензивные препараты (снижающие артериальное (кровяное) давление): при повышении артериального давления;
    • обезболивающие препараты при болях;
    • ношение специальных поддерживающих устройств (ортезов), помогающих передвигаться при слабости в мышцах.

  • Внезапная сердечная смерть от нарушений сердечного ритма: ее риск повышается при нарушении функции нервов, регулирующих работу сердца.
  • Нарушения двигательной способности: при сильно выраженной слабости в мышцах.
  • Дыхательные нарушения: при некоторых полинейропатиях (например, при синдроме Гийена-Барре, или Гилейна-Барре) нарушается функция нервов, обеспечивающих движения дыхательной мускулатуры.

  • Профилактика полинейропатий связана с устранением причин, способных вызвать ее развитие:
    • отказ от алкоголя;
    • применение средств защиты при работе с токсичными веществами;
    • контроль уровня глюкозы в крови;
    • применение лекарственных препаратов только по назначению.
  • Однако развитие ряда полинейропатий предотвратить нельзя (например, наследственные полинейропатии).

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/polineyropatiya

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector