Симпатоадреналовая система: что это такое, структура и функции

Симпато-адреналовая система. Биохимия стресса

Симпатоадреналовая система (САС) — сложная многокомпо­нентная система, регулирующая превращение нервных импульсов в гуморальные и участвующая в метаболических процессах в орга­низме.

Исполнительными органами этой системы являются нерв­ные окончания, мозговой слой надпочечников, энтерохромаффинная ткань. Регуляция этих механизмов происходит в основном в гипоталамусе, мезэнцефальной области, находящихся, в свою очередь, под контролем вышележащих отделов ЦНС и периферических нерв­ных образований.

Причем катехоламины (КТ) составляют основное звено САС и активно участвуют в процессах, обеспечивающих со­зревание женского организма.

Выделены и синтезированы классические синтетические нейротрансмиттеры: биологические амины — катехоламины — дофамин (ДА), норадреналин (НА), индолы, серотонин и новый класс морфиноподобных опиоидных нейропептидов.

Обратите внимание

Катехоламины — высокоэффективные физиологические вещества, выполняющие роль нейромедиаторов центральной и симпатической нервной системы, они отличаются многогранным участием в физиологических и патологических процессах организма. Катехоламины, обра­зующиеся в мозговой ткани, составляют небольшую фракцию общего пула в организме. Концентрация КТ в крови меньше, чем в моче.

Люди часто попадают в стрессовые ситуации. И когда это происходит, в организме развивается несколько ответных реакций, приводящих его в состояние боевой готовности. Прежде всего – это выработка стрессовых гормонов (кортикостероидов). Они дают вспышку энергии, которая необходима для борьбы за жизнь любым способом – убегаете ли вы от опасности или вступаете в схватку с хищником.

Этот механизм был безусловно полезен в древние времена, когда такое усиление активности спасало жизнь человеку и в ходе этого стрессовые гормоны расходовались по назначению. Однако сегодня лишь немногим из нас приходится встречаться с такого рода опасностью. Наши дни заполнены столкновениями с суровыми начальниками, сложными клиентами, грубыми кассирами и удручающей необходимостью экономить.

Для мозга всё это равнозначно стрессу и он также запускает механизм боевой готовности. И проблема здесь заключается в том, что в большинстве случаев из наших стрессовых ситуаций невозможно выйти таким способом, как например , подраться с начальником или убежать от него.

А раз мы этого не делаем, то стрессовые гормоны остаются в организме и с течением времени могут привести к серьёзным нарушениям.

Они приносят вред буквально каждой системе организма от сердца до мозга, провоцируя тем самым возникновение той или иной проблемы, причину которой нам и в голову не приходит связать со стрессом, например: -Продолжительное воздействие стрессовых гормонов ослабляет кости и способствует возникновению переломов и трещин, потому что они блокируют рост на концах костей особых клеток, необходимых для формирования новой костной ткани. -Длительное выделение кортикостероидов в кровь повышает содержание в ней сахара, что является фактором риска возникновения диабета. -Стресс повышает кровяное давление, потому что в состоянии стресса организм начинает запасать соли и воду, чтобы увеличить производство крови на случай ранения. -Длительное воздействие кортикостероидов может также подавлять и иммунную систему. -Особенно подвержено воздействию стресса сердце. Стресс токсически действует на сердечные клетки, вызывая некроз сердечной мышцы. Стрессовые гормоны способствуют выбросу в кровь больших доз адреналина. В результате этого происходит ускорение обмена веществ, что вызывает повышенную потребность в витаминах группы В,С,Н,Са и Мg. А т.к. мы с пищей недополучаем их нужное количество, то очень быстро развивается их дефицит, приводящий на первых этапах к функциональным нарушениям (обратимым), а затем к органическим (необратимым) поражениям нервных клеток.

Первым симптомом функциональных нарушений являются нервозность и раздражительность, плаксивость, нарушение сна. Если дефицит витаминов и микроэлементов не восстановить, то далее наступает снижение настроения, переходящего в депрессию.

Источник: https://studopedya.ru/1-103596.html

Симпатоадреналовая система

    МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ РОССИИ

    Государственное бюджетное образовательное учреждение

    Высшего профессионального образования

    ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

    УНИВЕРСИТЕТ

    (ГБОУ 
ВПО ИГМУ Минздравсоцразвития 
России)    
      

    Реферат на тему:

    Симпатоадреналовая 
система и её значение для организма. 
      
      
      

          Заведующий кафедрой: Леонид Иннокентьевич 
Корытов

    Выполнила: Стец Е.И. 202 пед.

    Проверил: Семенов Н.В.

    ————————— 
 

    Иркутск, 2011.

         Симпатоадреналовая система и гиповолемия
         Симпатоадреналовая 
    система и сердечная недостаточность
         Симпатоадреналовая 
    система и травма/шок
         Симпатоадреналовая 
    система и физическая нагрузка
        1. Действие на внутренние органы
      Катехоламины: прямое действие на внутренние органы:
      Катехоламины: влияние на сердечнососудистую систему
      Катехоламины: влияние на метаболизм
         Катехоламины: непрямое влияние на внутренние органы:
         Симпатоадреналовая система и гипогликемия  
          
     
         Одной из основных систем отвечающей за регуляцию 
    процессов жизнедеятельности, помогающей адаптироваться организму к изменениям внешней и внутренней сред, является симпатоадреналовая система.  Под её регулирующим влиянием находится все органы и ткани, обеспечивается мобилизация жизненных сил организма при экстремальных ситуациях. При возбуждении симпатоадреналовой системы из окончаний адренергических нервов и надпочечников выделяются катехоламины, которые действуют на эффекторные органы. Физиологический эффект катехоламинов проявляется только при их взаимодействии со специфическими чувствительными к ним рецепторными образованиями – адренорецепторами. Следовательно, адренергический процесс можно разделить на два этапа:
    • Накопление катехоламинов и их выделение в ответ на нервный импульс
    • Восприятие адренергического импульса и его трансформация в специфическую физиологическую эффекторной клетки

     Физиологические, патологические, фармакологические  воздействия на каждый из этих этапов могут влиять на величину и характер адренергической реакции.

     Регуляцию симпатоадреналовой системы производит центральная нервная система, что 
обеспечивает постоянство внутренней среды организма, приспособление обменных процессов в тканях и органах 
к их функциональным потребностям в 
нормальных условиях и при экстремальных 
воздействиях.

Мобильность адренергического процесса на всех этапах обеспечивает оперативную реакцию организма 
на любые воздействия внешней 
среды.

Важно

Проявлением этой реакции 
является изменение уровня катехоламинов 
в тканях и биологических жидкостях, интенсивности их выделения из адренергических нейронов и надпочечников, скорости их накопления и инактивации.

     Медиаторы

     Синтез, накопление и выделение норадреналина 
осуществляется адренергическими нейронам.

Основным предшественником в синтезе катехоламинов в организме является аминокислота тирозин, которая через 3,4- дезоксифенилаланина (ДОФА) превращается в дофамин, а затем в норадреналин.

     Скорость 
синтеза норадреналина может 
регулироваться на каждом из этих этапов различными путями, в том числе 
и через механизм отрицательной 
обратной связи – конечным продуктом 
синтеза, самим норадреналином.

     При поступлении нервного импульса происходит выделение медиатора из симпатических 
нервных окончаний в синаптическую 
щель. Выделение норадреналина и его взаимодействие с адренорецепторами сопровождается обратным захватом медиатора адренергическим нейроном.

Обратный захват норадреналина является одним из важнейших процессов, обеспечивающих с одной стороны, быстрое удаление медиатора из синаптической щели, а с другой – его многократное использование.

Захват норадреналина представляет собой активный процесс транспорта амина через биологическую мембрану и подвержен целому ряду различных регуляторных воздействий.

     Синтез 
катехоламинов

     Симпатоадреналовая 
система охватывает своим регуляторным влиянием все процессы жизнедеятельности 
организма на различных этапах его 
онтогенетического и филогенетического 
развития.

Совет

У высших животных симпатоадреналовая система включает центральный и 
периферические отделы симпатической 
нервной системы, мозговой слой надпочечников 
и другие скопления хромаффинных клеток. В настоящее время к 
числу медиаторов симпатоадреналовой системы относятся норадреналин, адреналин и дофамин.

Общепринято, что основным медиатором симпатической нервной системы у высших позвоночных является норадреналин. Его главенствующая роль  подтверждается многочисленными исследованиями биохимиков, физиологов, фармакологов и цитологов.

     Выделившийся 
при возбуждении симпатической 
нервной системы норадреналин вызывает изменения функционального состояния 
иннервируемого органа, такие как 
повышение силы и частоты сердечных 
сокращений, повышение тонуса гладких 
мышц, активацию секреторной деятельности и т.

д. Катехоламины принимают активное участие в регуляции различных 
метаболических процессов, таких как 
углеводный, жировой, минеральный обмен.

В этом случае главную роль играет адреналин, синтезируемый в основном в мозговом слое надпочечников, действие которого на обменные процессы не ограничивается местом секреции.

     Вопрос 
о медиаторной роли дофамина у 
высших  животных был достаточно досконально изучен.

В целом ряде работ доказана его самостоятельная 
медиаторная функция в центральной 
нервной системе, особенно  в нигростриальном отделе.

     Нигростриарный (нигростриатный, нигростриальный) путь (система, тракт) — один из трёх основных дофаминергических нервных путей мозга, соединяющий чёрную субстанцию  (substantia nigra) и вентральную область покрышки среднего мозга со стриатумом (полосатое тело). Участвует в инициации двигательной активности, являясь частью системы под названием моторных петлебазальных ганглиев.

     Нигростриарный  путь является самым мощным в дофаминергической 
системе мозга; аксонами его нейронов выделяется около 80% мозгового дофамина.

Обратите внимание

     В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц.

      
Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК.

     При болезни Паркинсона в чёрной субстанции происходит потеря дофаминергических нейронов, что приводит к снижению активности данного нервного пути. Симптомы болезни проявляются лишь после угасания 80—90% дофаминергической активности.

     С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе (блокадой дофаминовых Д2-рецепторов) при использовании антипсихотических средств (нейролептиков) связывают развитие экстрапирамидных побочных эффектов — расстройств, напоминающих симптомы болезни Паркинсона: паркинсонизма, дистонии, акатизии, поздней дискинезии и др.

     Применение 
различных методов исследования – радиоактивных изотопов, ионнообменной, бумажной, газовой хроматографии 
– подтвердило предположение 
о том, что основными предшественниками 
при синтезе адреналина в организме 
являются фенилаланин, тирозин, дофамин 
и норадреналин, и позволило досконально 
изучить каждый из этапов биосинтеза катехоламинов.

     Финальная стадия биосинтеза норадреналина – 
превращение дофамина в норадреналин. Этот процесс катализируется дофамин-β-гидраксилазаой – медь содержащим протеином, для обеспечения активности которого требуется аскорбиновая кислота как кофактор и кислород, и кроме того АТФ, НАД, НАДФ и ионы тяжелых металлов.

     Фермент лишен избирательной активности, он гидроксилирует целый ряд фенилэтиламиновых 
производных.

     Локализация его очень характерна. В отличие 
от других ферментов участвующих  в биосинтезе катехоламинов, дофамин-β-гидроксилаза находится исключительно в запасающих катехоламины гранулах адренергических нейронов и хромаффинных клеток надпочечников, выделяется при стимуляции вместе с адреналином.

Важно

Среди ингибиторов энзима изостерические аналоги фенилэтиламинов, а также производные фенилэтиламинов, содержащие O или H вместо α-углерода (оксибензилгидроксиламины), выступающие как конкурентные ингибиторы, халатные соединения, связывающие двухвалентные ионы меди в молекуле фермента (дисульферам, дитикарбамат, этилендиаминтетраацитат).

     Последним этапом образования катехоламинов 
является превращение норадреналина 
в адреналин путем метилирования 
азота под действием фермента фенилэтаноламин- H – метилтрансферазы с участием S – аденозилметионина в качестве донора метильных групп.

Этот процесс происходит в цитоплазме, для этого синтезированный норадреналин выходит из гранул.

     Синтез 
адреналина может осуществляться только в тех тканях, где имеется система, способная к метилированию норадреналина, например.

В цитоплазме хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников и в нервных клеток амфибий, где адреналин, по-видимому, является медиатором симпатической нервной системы.

     В периферических органах млекопитающих 
эта система практически отсутствует, тогда как в ЦНС обнаружены адреналин – содержащие нейроны с фенилэтаноламин-H- метилтрансферазой.

     Таким образом.

Процесс образования катехоламинов 
складывается из ряда энзим-катализируемых  химических реакций, причем эта последовательность усложняется локализацией ферментов 
в различных районах клетки.

Так, тирозин должен захватываться из экстрацеллюлярной жидкости в адренергический нейрон перед ароматическим гидроксилированием в ДОМ, причем, природа и кинетика тирозинового захвата недостаточно изучена.

Совет

     Гидроксилирование тирозина, а также декарбоксилирование 
дофа в дофамин происходит в цитоплазме нейрона. Продукт реакции – дофамин 
– должен быть захвачен в запасающие гранулы для превращения норадреналин под действием дофамин-β-гидроксилазы.

Вновь синтезированный норадреналин короткий период времени присутствует внутри гранул в несвязанной лабильной 
форме.

Если он не уходит из гранул при 
спонтанной утечке, в ответ на нервную 
стимуляцию или под действием 
фармакологических агентов, то включается запасающий комплекс ATi и белками гранул симпатических нервных окончаний или хромаффинных клеток.

Источник: http://stud24.ru/medicine/simpatoadrenalovaya-sistema/98357-294047-page1.html

В чем опасность дисфункции симпато-адреаналовой системы?

Симпато-адреаналовая система включает нервные окончания и мозговой слой надпочечников, отвечает за выброс гормонов стресса в кровь в случае критических ситуация.

Читайте также:  Вич фобия: какие бывают симптомы боязни вич инфекции

Симпато-адреналовый криз, иначе – паническая атака, является одним из характерных проявлений гипертензивной формы вегето-сосудистой дистонии.

Это состояние не является заболеванием, а считается следствием накопленной физической и психо-эмоциональной усталости. Cимпато-адреналовый криз характеризуется сильным страхом и зачастую возникает ночью либо вечером.

Из-за чего возникает?

Несогласованность в работе различных составляющих вегетативной нервной системы становится причиной сбоя регуляции органов.

Заключается это в том, что сигнал, который получают системы организма, является неверным либо преждевременным.

На фоне этого дыхательная, сердечнососудистая системы, а также железы внутренней секреции начинают собственную работу, которая из-за ошибочного сигнала от вегетативной вносит еще больший дисбаланс.

Такое нарушение носит название вегетативная дисфункция, иначе – нейроциркуляторная. Она может быть первичной и вторичной формы.

Первичная форма возникает по причине наследственных факторов, а вот вторичная может быть спровоцирована каким-то патологическим процессом в организме. Причины, приводящие к вегетативной дисфункции, можно подразделить на две группы – психо-эмоциональной природы и физиологической.

К психо-эмоциональным факторам, которые способствуют развитию вегетативной дисфункции, относятся следующие:

  1. Психологический тип – интроверт либо экстраверт.
  2. Чрезмерно частые стресогенные ситуации.
  3. Наследственная предрасположенность к линии поведения матери.

К физиологическим факторам риска, способным провоцировать вегетативную дисфункцию, относят такие патологические состояния:

  1. Чрезмерные физнагрузки, которые оказались выше допустимой нормы организма.
  2. Патологические состояния сердечнососудистой системы.
  3. Нарушения работы и заболевания ЖКТ.
  4. Нарушения гормонального фона различной природы, в том числе – и из-за принятия медикаментов.
  5. Травмации черепной коробки и головного мозга.
  6. Заболевания нервной системы инфекционной природы.
  7. Несбалансированность рациона питания, ставшие причиной ожирения, а также чрезмерное потребление спиртосодержащих напитков.

Рекомендуем узнать:  От чего зависит выработка тестостерона у мужчин?

В зависимости от первопричины могут отличаться некоторые проявления нейроциркуляторной дисфункции. Однако дисфункция зачастую проявляется именно кризами.

Механизм возникновения криза

Прогрессирование нейроциркуляторной дисфункции ведет к нарушениям иннервации (обеспечение тканей и органов нервами) внутренних органов. Основные органы и системы, которые страдают от подобного нарушения следующие:

Кроме возникающих аритмий, блокад и прочих проблем, органы и их системы начинают перестраиваться в связи с новыми обстоятельствами, которые заключаются в возникновении их дистрофии и спазмов сосудов. И из-за подобных перемен нейроциркуляторная дисфункция лишь усугубляется.

После ряда клинических исследований доказано, что изначально лишь один из отделов (к примеру, симпатический) начинает функционировать с нарушениями.

Обратите внимание

В качестве ответа другой отдел (парасимпатический) также начинает повышать интенсивность собственной функции. Иногда подобная компенсация превышает допустимый уровень, что приводит к наступлению кризов.

Невзирая на все сложности преображений органов и их взаимодействия на биохимическом уровне, даже небольшой сбой, происходящей на ограниченном малом участке влечет смену состояния всего организма. Подобное приводит к следующим нарушениям:

  1. Возникновение участка, который более прочих подвержен сбоям.
  2. Регулярный повтор сбоев на пострадавшем участке.
  3. Возникновение пароксизмов (вегетативных кризов) с определенной частотой.

В том случае, когда нейроциркуляторная дисфункция локализирована в сердечнососудистой системе, то и проявления кризов будут иметь характерные для сбоев работы сердечной мышцы и кровеносной системы признаки.

А так как имеется связь промеж всеми органами и их системами в организме, то некоторые проявления патологии возникнут и во всех прочих органах с разной выраженностью.

При сердечнососудистых нарушениях могут проявляться такие типы кризов:

  • вегетативный;
  • сосудистый;
  • вегетативно-сосудистый;
  • сердечный;
  • дистонический.

Они могут проявляться по отдельности, либо же иметь смешанный характер.

Пароксизм – это неоспоримое доказательство срыва компенсации работы отделов, поэтому зачастую направление криза определено начальным вегетативным тонусом.

Клинические проявления, которые сопутствуют кризам

Вегетативный пароксизм характеризуется огромным многообразием проявлений.

Симптоматические признаки будут также обладать в зависимости от того, какая конкретно система организма наиболее пострадала от нарушений иннервации.

Симпатоадреналовый криз

Этот криз возникает вследствие нарушений симпато-адреналовой системы, которая отвечает за иннервацию ряда органов и их систем, по большей части – периферических.

Наиболее значимая функция симпатоадреналовой системы заключается в подаче сигнала надпочечникам для повышения продуцирования адреналина и норадреналина.

Когда имеются нарушения в данной системе, сигнал к надпочечникам становится некорректным и происходят нарушения адреналинового баланса, что приводит к кризам.

Симптоматические проявления, которые даст симпато-адреналовый криз, достаточно неприятны и включают в себя не только физиологические неудобства, но и психо-эмоциональные. Криз характеризуется следующим рядом реакций организма на сбой:

  1. Завышение показателей кровяного давления.
  2. Боли головы, удушье и тахикардия.
  3. Частые позывы к мочеиспусканию с завышенными объемами выводимой урины.
  4. Внезапные приступы озноба.
  5. Нарушение слюноотделения и сухость ротовой полости.
  6. Необоснованная тревожность и усиление страха смерти.
  7. Возможны нарушения терморегуляции тела, что проявляется повышениями температуры.

Подобный криз могут провоцировать не только факторы, во многом зависящие от человека (умственная и физическая перегрузка), но также и факторы, не поддающиеся контролю (резкая смена погодных условий, стресогенные ситуации).

Диэнцефальный криз

Диэнцефальные кризы происходят из-за нарушений гипоталамуса различного свойства. Наиболее распространенные причины диэнцифального синдрома следующие:

  1. Патологические нарушения гормонального соотношения в организме.
  2. Негативные воздействия токсических препаратов.
  3. Постоянная обстановка, травмирующая психику.
  4. Прогрессирование опухолевых образований.
  5. Травмации головного мозга и черепной коробки.

По собственным симптоматическим проявлениям криз походит на вагоинсулярный тип, однако присутствуют и некоторые особенности, которые свойственны симпатоадреналовому кризу:

  1. Быстрое развитие пароксизма – состояние пациента стремительно ухудшается.
  2. Преобладание вегетативной симптоматики.
  3. Ощущение нехватки воздуха, посинение конечностей, побледнение лица.
  4. Перепады АД и частоты сокращений сердечной мышцы, болями области сердца.
  5. Сухость слизистых ротовой полости, неконтролируемая жаждой, учащенность позывов к мочеиспусканию и повышенное потоотделение.
  6. Нарушение терморегуляции организма, повышение температуры тела. Озноб сменяется жаром.
  7. Проявляется чувство беспричинного беспокойства, человек излишне возбужден, складывается ощущение смертельной опасности.

После того, как приступ проходит, пациент начинает чувствовать слабость и его клонит в сон.

Вагоинсулярный криз

Вагоинсулярный пароксизм имеет отличные от симпатоадреналового криза проявления, хотя причины, его провоцирующие, сходны во многом. Наиболее характерными и распространенными проявлениями для данного типа криза являются:

  1. Проявление реакций организма, которые свойственны ему при бронхиальной астме.
  2. Стремительное и внезапное побледнение кожных покровов, падение АД, предобморочные состояния, понижение температуры тела.
  3. Боли области сердца и приступы мигрени.
  4. Позывы к рвоте, тошнота, болезненность живота и прочие проявления со стороны ЖКТ.
  5. Повышенный уровень потоотделения.

В редких случаях, вагоинсулярный криз может быть сходным по собственным проявлениям с тяжелой аллергической реакцией и привести к отеку Квинке.

Первая помощь при кризах

Правильным решением при подозрениях на криз станет вызов кареты скорой.

Однако человеку с приступом требуется оказать первую помощь, которая заключается в следующих моментах:

  • требуется успокоить человека;
  • расстегнуть ворот одежды;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • замерить АД.

Далее требуется дать человеку препараты седативного свойства. В случае завышения показателей АД – препарат гипотензивного действия.

Паническая атака – это не единоразовое явление, пароксизмы будут повторяться. Самостоятельно лечить проявления вегетативной дисфункции не рекомендуется, так как диагностировать ее имеет возможность лишь специалист и, соответственно, разработать наиболее подходящую терапию.

Источник: https://EndokrinnayaSistema.ru/gormony/gormonalnye-sboi/simpato-adrenalovaya-sistema.html

Симпатоадреналовая система и биологически активные вещества – Ваше здоровье

Симпатоадреналовая система

Симпатоадреналовая система (САС) — сложная многокомпо­нентная система, регулирующая превращение нервных импульсов в гуморальные и участвующая в метаболических процессах в орга­низме. Исполнительными органами этой системы являются нерв­ные окончания, мозговой слой надпочечников, энтерохромаффин-ная ткань.

Регуляция этих механизмов происходит в основном в ги­поталамусе, мезэнцефальной области, находящихся, в свою очередь, под контролем вышележащих отделов ЦНС и периферических нерв­ных образований. Причем катехоламины (КТ) составляют основное звено САС и активно участвуют в процессах, обеспечивающих со­зревание женского организма.

Установлена связь экскреции катехоламинов и лютеинизирующего гормона в течение менструального цикла, стимулирующая роль в овуляторном выбросе гипоталамического рилизинг-гормона (ГТ РГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) и значение их при нару­шении репродуктивной функции. Доказано участие КТ в активации других гормональных систем; в частности, через р-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек они регулируют активность ренина, метаболизм и синтез простагландинов.

Известно, что САС оказывает большое влияние на обменные (жировой обмен) и окислительно-восстановительные процессы. До­статочно четко определено значение САС в адаптационных процес­сах организма.

Важно

Выделены и синтезированы классические синтетические нейро-трансмиттеры: биологические амины — катехоламины — дофамин (ДА), норадреналин (НА), индолы, серотонин и новый класс мор-финоподобных опиоидных нейропептидов.

Обратите внимание

Катехоламины — высокоэффективные физиологические вещества, выполняющие роль нейромедиаторов центральной и симпатической нервной системы, они отличаются многогранным участием в физиологических и патологических процессах организма. Катехоламины, обра­зующиеся в мозговой ткани, составляют небольшую фракцию общего пула в организме. Концентрация КТ в крови меньше, чем в моче.

Инактивация КТ в тканях происходит под влиянием моноами-нооксидазы (МАО). Высвобождение КТ регулируется эндогенными биологически активными веществами. Простагландины группы «Е» тормозят высвобождение НА и ослабляют адренергический ответ; простагландины группы «F» усиливают высвобождение медиатора при нервной стимуляции.

Концентрация норадреналина (НА) отражает состояние медиа-торного, т.е. нервного звена САС, адреналина (А) — гормонального; дофамин и ДОФА характеризуют резервные возможности САС. По­этому отношение НА/А является косвенным показателем активнос­ти медиаторного и гормонального звеньев САС.

5311

Источник: https://tetrad-smerti.ru/simpatoadrenalovaya-sistema-i-biologicheski-aktivnyie-veshhestva.html

Функциональное состояние симпатоадреналовой системы

Подобно задней доле гипофиза, мозговой слой надпочечников представляет собой производное нервной ткани. Его можно рассматривать как специализированный симпатический ганглий.

Скопления хромаффинной ткани обнаруживают в симпатической нервной системе (параганглиях).

Цепочка хромаффинных телец расположена кпереди от брюшной аорты, в области бифуркации аорты; каротидные тельца также составляют часть хромаффинной системы организма.

Хромаффинные клетки надпочечников секретируют в основном адреналин и в меньшей степени норадреналин, тогда как постганглионарные клетки симпатической нервной системы – преимущественно норадреналин.

Сходство продуктов и способов реагирования симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников стало основанием для объединения этих структур в единую симпатоадреналовую систему с выделением нервного и гормонального её звена.

Хромаффинные клетки и клетки симпатических ганглиев образуются в эмбриогенезе из клеток зародышевого нервного гребешка, называемых симпатогониями.

Совет

Эти клетки служат предшественниками симпатобластов (из которых развиваются клетки симпатических ганглиев) и феохромобластов (дающих начало хромаффинным клеткам). Из хромаффинных клеток может развиться феохромоцитома.

Читайте также:  Формы и виды дцп (атонически астатическая, спастическая, гиперкинетическая и другие)

Из других клеток нервного гребешка возникают другие типы катехоламин-продуцирующих опухолей:

  • из симпатобластов – симпатобластома;
  • из феохромобластов – феохромобластома;
  • из клеток симпатического ганглия – ганглионейрома.

Опухоли первых двух видов называют нейробластомами, третьего – ган-глионейромой (ганглионейробластома). Эти типы опухолей наблюдают у новорождённых и детей раннего возраста, и очень редко – у взрослых. Нейробластомы чаще обнаруживают в возрасте 1-3 лет, это очень злокачественные опухоли.

Не менее 50% этих опухолей локализуется в брюшной полости (до 35% – в надпочечниках). Ганглионейробластома образуется путём трансформации клеток нейробластомы, содержит как нейробласты, так и ганглиозные клетки на разных стадиях дифференцировки.

Ганглионеврома – доброкачественная опухоль, состоящая из зрелых ганглиозных клеток.

У взрослых наиболее часто наблюдают феохромоцитому, образующуюся из хромаффинных клеток. В 90% случаев продуцирующая катехоламины опухоль хромаффинной ткани локализуется в мозговом веществе надпочечников, а в 10% – вне этих желёз. Злокачественными бывают менее 10% феохромоцитом.

При хромаффинных опухолях надпочечниковой и вненадпочечниковой локализации в кровоток поступает большое количество адреналина и норадреналина.

Это обусловливает возникновение гипертонических кризов на фоне нормального артериального давления (пароксизмальная форма заболевания), стойко повышенного артериального давления и периодически повторяющегося на этом фоне ещё большего подъёма давления (смешанная форма); стойкой артериальной гипертензии без кризов (постоянная форма).

Для оценки функционального состояния симпатоадреналовой системы используют целый спектр показателей. Однако в клинической практике применяют только часть из этих маркёров, главным образом для диагностики феохромоцитомы. Приблизительно у 1 из 200 пациентов с повышенным артериальным давлением выявляют феохромоцитому.

Источник: https://ilive.com.ua/health/funkcionalnoe-sostoyanie-simpatoadrenalovoy-sistemy_75308i15967.html

Медицинская энциклопедия – значение слова Симпатоадрена́ловая Систе́ма

[лат. (systema nervorum) sympathicum симпатическая нервная система + adrenalis надпочечный, относящийся к надпочечнику] является важнейшим компонентом механизма нейрогуморальной регуляции функций организма.

Ее активация обеспечивает быстрые адаптивные изменения в обмене веществ, направленные на мобилизацию энергии, а также обусловливает приспособительные реакции организма, особенно в экстремальных условиях нарушения гомеостаза. Физиологическое значение С. с.

заключается в регуляции практически всех функций организма; при развитии патологического процесса активность системы изменяется, что приводит к нарушению этих функций. Частые и значительные по силе активирующие воздействия на С. с.

осуществляют превращение регуляторных физиологических реакций в патогенетический механизм развития так называемых болезней адаптации, проявляющихся сердечно-сосудистой, нервно-психической, эндокринной и другой патологией. В состав С. с. входят симпатическая нервная система, иннервирующая все органы на периферии и представленная специфическими структурами в ц.н.с.

, и адреналовая система, включающая мозговое вещество надпочечников (Надпочечники) и вненадпочечниковые скопления хромаффинной ткани (параганглии, расположенные вдоль симпатической цепочки, органы Цуккеркандля, находящиеся у бифуркации аорты и по ходу крупных сосудов).

Обратите внимание

Отдельные хромаффинные клетки возможно имеются в составе слизистых оболочек, выстилающих полые органы (см. Апуд-система). Объединение таких разных морфологических структур в единую систему связано не только с их общим эмбриональным происхождением, но и с выработкой этими тканями гуморальных продуктов С. с. — катехоламинов, или пирокатехоламиновых аминов.

Синтезируясь, катехоламины накапливаются (депонируются) и секретируются в отдельных органах и тканях в разных соотношениях, но претерпевают идентичные биохимические превращения в организме (с образованием как физиологически активных метаболитов, так и продуктов полной их деградации); оказывают воздействие на эффекторные клетки через специфические мембранные адренорецепторы и внутриклеточный аденилатциклазный механизм. Процессы синтеза, депонирования, секреции, метаболизма, инактивации и действие каждого из катехоламинов взаимосвязаны, что делает С. с. единой специфической саморегулирующейся системой нейрогуморальной регуляции функций (Нейрогуморальная регуляция функций) организма, имеющей важное значение в физиологии и патологии живого организма. Симпатическая нервная система немедленно реагирует на малейшие отклонения в гомеостазе, тогда как мозговое вещество надпочечников чувствительно не ко всем стрессорным воздействиям. Симпатическая нервная система играет важную роль в реакции на физическую нагрузку, ортостатическую гипотензию, охлаждение, а выделение адреналина из надпочечников человека вызывается в основном психическими нагрузками, тревожными состояниями, гипоксией и гипогликемией. Возрастные особенности функционирования С. с. связаны с тем, что окончательное ее созревание происходит к 7—10 годам; до этого времени отмечается ее неустойчивость (как правило, гиперсекреторная активность С. с.). В различные возрастные периоды у детей регуляторную роль осуществляют последовательно дофамин, норадреналин, адреналин. Последний представляет собой гормон мозгового вещества надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани; обладает выраженным кардиотоническим, прессорным гипергликемическим и пирогенным действием, вызывает сужение сосудов кожи и почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и т.д. Физиологическая роль С. с. для организма велика. Ее высокая эффективность и стабильность функционирования обеспечиваются как распространенностью структур, разнообразными биохимическими механизмами регуляции синтеза, секреции и инактивации катехоламинов, так и системой адренергических рецепторов на эффекторных клетках. Удаление мозгового слоя обоих надпочечников (при сохранении части коркового вещества) не представляет угрозы для жизни. Истощение С. с. наблюдается лишь в агональном состоянии См. также Катехоламины.

Библиогр.: Авакян О.М. Симпатоадреналовая система, Л., 1977; Он же., Фармакологическая регуляция функции адренорецепторов. М., 1988; Нейротрансмиттерные системы, под ред. Н. Дж. Легга, пер. с англ., М., 1982; Эверли Дж. С. и Розенфельд Р. Стресс. Природа и лечение пер. с англ., М., 1985.

Смотреть значение Симпатоадрена́ловая Систе́ма в других словарях

Блок-система — блок-системы, ж. (ж.-д.). Блокировка, блокировочная система. См. (блок).
Толковый словарь Ушакова

Система — ж. греч. план, порядок расположенья частей целого, предначертанное устройство, ход чего-либо, в последовательном, связном порядке. Солнечная система, солнечная вселенная………
Толковый словарь Даля

Система Ж. — 1. Структура, представляющая собою единство закономерно расположенных и функционирующих частей. 2. Определенный порядок в расположении, связи и действии составляющих……..
Толковый словарь Ефремовой

Административно-командная Система — – система управления экономикой страны, в которой главная роль принадлежит распределительным, командным методам и власть сосредоточена у центральных органов управления,……..
Политический словарь

Антрепренерская Система — – система рекрутирования элит, обладающая открытостью, широким кругом селектората и высокой конкурентностью отбора.
Политический словарь

Гильдий Система — – система рекрутирования элит, отличающаяся закрытостью, высокой степенью отбора, небольшим кругом селектората.
Политический словарь

Избирательная Система — – упорядоченная совокупность норм, правил и приемов, определяющих пути, формы и методы образования представительных и иных (напр., президентов, судей, присяжных) выборных……..
Политический словарь

Избирательная Система — – установленный в законодательном порядке процесс организации и проведения выборов в органы, институты государственной власти, состоящий из совокупности правил и……..
Политический словарь

Информационная Система — – организационно упорядоченная совокупность документов (массивов документов) и информационных технологий, в том числе с использованием средств вычислительной техники……..
Политический словарь

Командно-административная Система Управления — – жесткая система управления народным хозяйством, основанная на иерархическом распределении функций управления и не допускающая отклонений от заранее намеченных……..
Политический словарь

Мажоритарная Избирательная Система

Источник: http://slovariki.org/medicinskaa-enciklopedia/27599

Анатомия человека — Симпатоадреналовая система

Симпатоадреналовая система [лат. (systema nervorum) sympathicum симпатическая нервная система + adrenalis надпочечный, относящийся к надпочечнику] является важнейшим компонентом механизма нейрогуморальной регуляции функций организма.

Ее активация обеспечивает быстрые адаптивные изменения в обмене веществ, направленные на мобилизацию энергии, а также обусловливает приспособительные реакции организма, особенно в экстремальных условиях нарушения гомеостаза.

Физиологическое значение cимпатоадреналовая система заключается в регуляции практически всех функций организма; при развитии патологического процесса активность системы изменяется, что приводит к нарушению этих функций.

Частые и значительные по силе активирующие воздействия на cимпатоадреналовая система осуществляют превращение регуляторных физиологических реакций в патогенетический механизм развития так называемых болезней адаптации, проявляющихся сердечно-сосудистой, нервно-психической, эндокринной и другой патологией.

В состав cимпатоадреналовая система входят симпатическая нервная система, иннервирующая все органы на периферии и представленная специфическими структурами в ц. н.с.

, и адреналовая система, включающая мозговое вещество надпочечников и вненадпочечниковые скопления хромаффинной ткани (параганглии, расположенные вдоль симпатической цепочки, органы Цуккеркандля, находящиеся у бифуркации аорты и по ходу крупных сосудов). Отдельные хромаффинные клетки возможно имеются в составе слизистых оболочек, выстилающих полые органы (см. АПУД-система).

Объединение таких разных морфологических структур в единую систему связано не только с их общим эмбриональным происхождением, но и с выработкой этими тканями гуморальных продуктов cимпатоадреналовая система — катехоламинов, или пирокатехоламиновых аминов.

Синтезируясь, катехоламины накапливаются (депонируются) и секретируются в отдельных органах и тканях в разных соотношениях, но претерпевают идентичные биохимические превращения в организме (с образованием как физиологически активных метаболитов, так и продуктов полной их деградации); оказывают воздействие на эффекторные клетки через специфические мембранные адренорецепторы и внутриклеточный аденилатциклазный механизм. Процессы синтеза, депонирования, секреции, метаболизма, инактивации и действие каждого из катехоламинов взаимосвязаны, что делает cимпатоадреналовая система единой специфической саморегулирующейся системой нейрогуморальной регуляции функций организма, имеющей важное значение в физиологии и патологии живого организма.

Важно

Симпатическая нервная система немедленно реагирует на малейшие отклонения в гомеостазе, тогда как мозговое вещество надпочечников чувствительно не ко всем стрессорным воздействиям.

Симпатическая нервная система играет важную роль в реакции на физическую нагрузку, ортостатическую гипотензию, охлаждение, а выделение адреналина из надпочечников человека вызывается в основном психическими нагрузками, тревожными состояниями, гипоксией и гипогликемией.

Возрастные особенности функционирования cимпатоадреналовая система связаны с тем, что окончательное ее созревание происходит к 7—10 годам; до этого времени отмечается ее неустойчивость (как правило, гиперсекреторная активность cимпатоадреналовой системы). В различные возрастные периоды у детей регуляторную роль осуществляют последовательно дофамин, норадреналин, адреналин.

Последний представляет собой гормон мозгового вещества надпочечников и вненадпочечниковой хромаффинной ткани; обладает выраженным кардиотоническим, прессорным гипергликемическим и пирогенным действием, вызывает сужение сосудов кожи и почек, расширяет коронарные сосуды, сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта и т. д.

Физиологическая роль cимпатоадреналовой системы для организма велика. Ее высокая эффективность и стабильность функционирования обеспечиваются как распространенностью структур, разнообразными биохимическими механизмами регуляции синтеза, секреции и инактивации катехоламинов, так и системой адренергических рецепторов на эффекторных клетках. Удаление мозгового слоя обоих надпочечников (при сохранении части коркового вещества) не представляет угрозы для жизни. Истощение cимпатоадреналовой системы наблюдается лишь в агональном состоянии.

Читайте также:  Когнитивно-поведенческая психотерапия: техники, методы, аарон бек о психотерапии

Источник: http://medtema.com/medicina/anatomiya-cheloveka-simpatoadrenalovaya-sistema.html

Функциональное состояние симпато-адреналовой системы и резистентность

Исходя из представлений о прямой зависимости между выраженностью иммунологических реакций и функциональным состоянием симпато-адреналовой системы, логично предположить, что отсутствие выраженной активации этой системы после введения опухолевых клеток обусловлено слабой иммуногенностью последних, а снижение тонуса системы в последующие сроки роста опухоли — спецификой опухолевого процесса. Такие изменения в деятельности симпато-адреналовой системы могут влиять на состояние противоопухолевого иммунитета и обусловливать его несостоятельность. Представляло интерес изучить тонус симпато-адреналовой системы при введении антигенов разной иммуногенности и сравнить эти данные с полученными при введении крысам опухолевых клеток.

Функциональное состояние симпато-адреналовой системы (по экскреции адреналина и норадреналина с мочой) было изучено на 40 крысах-самцах линии Вистар в разные сроки’ после введения им ткани 15-дневных крысиных эмбрионов, которая, как и опухолевая, является слабоиммуногенным антигенным раздражителем, и введения вакцины БЦЖ со стимулятором Фрейнда, вызывающей активную и продолжительную иммунологическую реакцию.

У крыс, которым инокулировали эмбриональную ткань, экскреция адреналина с мочой во все сроки исследования не отличалась от исходных показателей.

Совет

С увеличением очагов разрастания эмбриональной ткани наблюдалось снижение экскреции норадреналина, к 14-м суткам экскреция была минимальной.

По мере рассасывания очагов эмбриональной ткани (35-40-е сутки после инокуляции) содержание норадреналина в суточной моче нормализовалось.

Развитие реакции симпато-адреналовой системы на введение вакцины БЦЖ со стимулятором Фрейнда протекало в два этапа. Уже в первые сутки наблюдалось повышение экскреции адреналина, достигавшее максимума на 3-й сутки после вакцинации.

На 7-е сутки содержание адреналина в суточной моче нормализовалось, а к 14-м суткам повторно повышалось. Усиленная экскреция адреналина сохранялась на 21-е и 30-е сутки после вакцинации.

Содержание норадреналина в суточной моче во все сроки исследования не отличалось от исходного.

Сравнивая экскрецию адреналина и норадреналина у крыс при трансплантации опухолевой или эмбриональной ткани и вакцинации БЦЖ, можно отметить корреляцию между иммуногенностью вводимых антигенов, характером развития процесса и реакцией симпато-адреналовой системы. Так, введение опухолевых клеток вызывает слабовыраженное и кратковременное повышение тонуса этой системы, а прогрессивное развитие опухоли в организме сопровождается глубоким угнетением ее функциональной активности.

Имплантированная во взрослый организм эмбриональная ткань некоторое время способна к росту (не носящему, как правило, злокачественного характера) и со временем полностью регрессирует.

Рост и регрессия эмбриональных трансплантатов происходит при отсутствии выраженных изменений со стороны симпато-адреналовой системы.

Обратите внимание

Следует отметить совпадающее по срокам снижение экскреции норадреналина у животных с опухолями и эмбриональными трансплантатами.

При введении же вакцины БЦЖ со стимулятором Фрейнда после первого значительного подъема и следующего за ним непродолжительного периода нормализации экскреции адреналина наблюдается стойкое и продолжительное повышение, свидетельствующее об активации симпато-адреналовой системы, на фоне которой формируется состояние повышенной иммунологической реактивности.

В работах, проведенных нами ранее, было показано, что с помощью электростимуляции области задних гипоталамических ядер через хронически вживленные электроды удается значительно ускорить регрессию трансплантированных опухолей Брауна-Пирс у кроликов. Регрессия опухолей происходит на фоне активации симпато-адреналовой системы и коры надпочечников.

В последующих экспериментах изучалось влияние электростимуляции области задних гипоталамических ядер на функциональное состояние симпато-адреналовой системы и развитие ДМБА-индуцированных рабдомиосарком у крыс.

Опыты были проведены на 160 крысах-самцах линии Вистар. Электроды вживляли в гипоталамус по методике Ю. Н. Бордюшкова. Для электростимуляции использовали ток пороговой силы (вызывающий двигательную реакцию) переменной полярности, с длительностью импульса 1 м/сек, частотой 80 гц.

Влияние электростимуляции на содержание в суточной моче адреналина и норадреналина изучали у здоровых крыс. Достоверное увеличение экскреции адреналина и снижение — норадреналина отмечено после 1 и 3 сеансов электростимуляции.

После 7-го сеанса содержание адреналина в моче возвращалось к норме, а после 25-го сеанса было несколько ниже исходного уровня. Минимальная экскреция норадреналина зарегистрирована после 14 сеансов электростимуляции, после чего отмечена тенденция к ее увеличению.

Следует отметить, что у большинства животных во время сеансов электростимуляции наблюдались поведенческие реакции, свидетельствующие о положительных эмоциях. По данным А. М.

Важно

Бару (1969), раздражение «положительных» зон гипоталамуса сопровождается увеличением содержания в гипоталамусе адреналина и уменьшением норадреналина и характеризуется повышенным тонусом симпато-адреналовой системы.

Таким образом, полученные данные позволяют считать, что при электростимуляции области задних гипоталамических ядер происходит активация симпато-адреналовой системы.

Крыс, которым в мышцу бедра вводили 9,10-диметил-1,2-бенз-антрацен, подвергали электростимуляции ежедневно в течение месяца, начиная с 3-го месяца после введения канцерогена, т. е. в период, непосредственно предшествующий выходу опухолей.

Через 5 месяцев после введения канцерогена наличие рабдомиосарком было отмечено у 24,2% крыс, подвергнутых электростимуляции.

У животных, которым были вживлены электроды в область задних гипоталамических ядер, но электростимуляция не проводилась, и у крыс без электродов частота появления опухолей в этот период была значительно выше и составляла соответственно 46,0 и 43,6%.

На основании проведенных исследований трудно судить о тонких механизмах полученного эффекта торможения развития опухолевого процесса.

По всей вероятности, в результате электростимуляции области задних гипоталамических ядер в нервной системе возникает состояние повышенной функциональной готовности, сопровождающееся усиленным использованием норадреналина и мобилизацией защитных систем организма.

На возможность гипонорадреналинемии при нормальной и даже повышенной секреции катехоламинов указывал А. М. Утевский, объяснявший снижение уровня катехоламинов усилением их использования.

Источник: http://medservices.info/the_functional_state_of_the_sympathoadrenal_system_and_resistance/

Симпато-адреналовая система, ее функциональная организация. Катехоламины как медиаторы и гормоны. Участие в стрессе. Нервная регуляция хромаффинной ткани надпочечников

Катехоламины – гормоны мозгового вещества надпочечников, представлены адреналином и норадреналином , которые секретируются в отношении 6:1.

Основными метаболическими эффектами . адреналина являются: усиление расщепления гликогена в печени и мышцах (гликогенолиз) за счет активации фосфорилазы, подавление синтеза гликогена, подавление потребления глюкозы тканями, гипергликемия, усиление потребления кислорода тканями и окислительных процессов в них, активация распада и мобилизация жира и его окисление.

Функциональные эффекты катехоламинов . зависят от преобладания в тканях одного из типов адренорецепторов (альфа или бета).

Для адреналина основные функциональные эффекты проявляются в виде: учащения и усиления сердечных сокращений, улучшении проведения возбуждения в сердце, сужения сосудов кожи и органов брюшной полости; повышения теплообразования в тканях, ослабления сокращений желудка и кишечника, расслаблении бронхиальной мускулатуры, расширении зрачков, уменьшении клубочковой фильтрации и образования мочи, стимуляции секреции ренина почкой. Таким образом, адреналин вызывает улучшение взаимодействия организма с внешней средой, повышает работоспособность в чрезвычайных условиях. Адреналин является гормоном срочной (аварийной) адаптации.

Совет

Выделение катехоламинов регулируется нервной системой через симпатические волокна, проходящие в составе чревного нерва. Нервные центры, регулирующие секреторную функцию хромаффинной ткани, расположены в гипоталамусе.

Эндокринная функция поджелудочной железы. Механизмы действия ее гормонов на углеводный, жировой, белковый обмен. Регуляция содержания глюкозы в печени, мышечной ткани, нервных клетках. Сахарный диабет. Гиперинсулинемия.

Сахаро-регулирующими гормонами, т.е. влияющими на содержание сахара в крови и углеводный обмен, являются многие гормоны желез внутренней секреции.

Но наиболее выраженные и мощные эффекты оказывают гормоны островков Лангерганса поджелудочной железы – инсулин и глюкагон .

Первый из них может быть назван гипогликемическим, так как снижает уровень сахара в крови, а второй – гипергликемическим.

Инсулин оказывает мощное влияние на все виды обмена веществ.

Действие его на углеводный обмен в основном проявляется следующими эффектами: он повышает проницаемость клеточных мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, активирует и увеличивает содержание ферментов в клетках, усиливает утилизацию глюкозы клетками, активирует процессы фосфорилирования, подавляет распад и стимулирует синтеза гликогена, угнетает глюконеогенез, активирует гликолиз.

Основные эффекты инсулина на белковый обмен: повышение проницаемости мембран для аминокислот, усиление синтеза необходимых для образования белков

нуклеиновых кислот, прежде всего иРНК, активация в печени синтеза аминокислот, активация синтеза и подавление распада белков.

Обратите внимание

Основные эффекты инсулина на жировой обмен: стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы, стимуляция синтеза триглицеридов, подавление распада жира, активация окисления кетоновых тел в печени.

Глюкагон вызывает следующие основные эффекты: активирует гликогенолиз в печени и мышцах, вызывает гипергликемию, активирует глюконеогенез, липолиз и подавление синтеза жира, повышает синтез кетоновых тел в печени, стимулирует катаболизм белков в печени, увеличивает синтез мочевины.

Основным регулятором секреции инсулина является D-глюкоза притекающей крови, активирующая в бета клетках специфический пул цАМФ и через этот посредник приводящая к стимуляции выброса инсулина из секреторных гранул. Усиливает ответ бета клеток на действие глюкозы гормон кишечника- желудочный ингибиторный пептид (ЖИП).

Через неспецифический, независимый от глюкозы пул цАМФ стимулируют секрецию инсулина и ионы СА++.

В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и нервная система, в частности, блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и катехоламины через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют секрецию глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта- клеток островков Лангерганса соматостатин . Этот гормон образуется также и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета клеток на глюкозный стимул.

Секреция глюкагона стимулируется при снижении уровня глюкозы в крови, под влиянием гормонов ЖКТ ( ЖИП, гастрин, секретин, панкреозимин- холецистокинин) и при уменьшении содержания ионов СА++, а угнетается – инсулином, соматостатином, глюкозой и кальцием.

Абсолютный или относительный по отношению к глюкагону недостаток инсулина проявляется в виде сахарного диабета.. При этом заболевании происходят глубокие расстройства обмена веществ и, если инсулиновую активность не восстанавливать искусственно извне, может наступить гибель.

Для сахарного диабета характерны гипогликемия, глюкозурия, полиурия, жажда, постоянное чувство голода, кетонемия, ацидоз, слабость иммунитета, недостаточность кровообращения и многие другие нарушения. Крайне тяжелым проявлением сахарного диабета является диабетическая кома.

Источник: https://cyberpedia.su/5xb643.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector