Акатизия вызванная нейролептиками: симптомы и лечение, профилактика

Акатизия — патологическая неусидчивость на фоне приема нейролептиков

Акатизия (кроличий синдром) – серьезное заболевание, которое доставляет человеку множество неудобств. Данный синдром нередко принимают за обычную неусидчивость, поскольку для него характерны определенные психомоторные нарушения.

При развитии этой болезни у человека возникает непреодолимая потребность в изменении положения туловища, что мешает ему сидеть на месте. При данном диагнозе возникают проблемы с засыпанием и другие нарушения.

Обратите внимание

В медицинской практике акатизией принято называть нарушение двигательной активности, для которого характерно постоянное внутреннее беспокойство и потребность находиться в непрерывном движении. Именно поэтому люди с данным синдромом все время раскачиваются, поднимают и опускают нижние конечности, маршируют на месте или переминаются с ноги на ногу.

Такие пациенты не могут сидеть или стоять спокойно. Во сне симптомы заболевания обычно стихают, однако некоторые люди испытывают беспокойство даже после засыпания.

Разновидности и категории нарушения

Заболевание принято делить на категории по различным критериям. По форме ведущего признака выделяют такие разновидности заболевания акатизии:

  1. Психическая – для этого вида отклонения характерно доминирование неврологических проявлений. Люди с данным диагнозом обычно страдают от сильного внутреннего напряжения, у них может возникать беспокойное поведение и повышенная тревожность.
  2. Моторная – сопровождается беспричинными движениями, человек постоянно меняет позу. Такие люди отличаются непоседливостью.
  3. Сенсорная – такие люди постоянно ощущают зуд, что вынуждает их непрерывно почесываться. Нередко пациенты описывают свои ощущения, как сжатие и растягивание мышечной ткани, а также ее перемещение внутри туловища.

Помимо этого, существуют различные виды акатизии в зависимости от времени появления первых признаков:

  1. Ранняя или острая – развивается в течение нескольких суток после начала применения лекарственных препаратов.
  2. Хроническая или поздняя – может возникнуть спустя несколько недель или даже месяцев после начала терапии.
  3. Акатизия отмены – проявления недуга возникают после прекращения употребления лекарственных средств или снижения терапевтической дозировки.

Набор провоцирующих факторов

Ученые выделяют два основных подхода к исследованию причин акатизии, а именно – патофизиологический и медикаментозный. Первая категория факторов встречается намного реже, а потому практически не берется во внимание.

Немедикаментозные причины появления болезни стали исследоваться учеными лишь в последнее десятилетие, что стало возможным благодаря разработке точных средств диагностики.

Медикаментозная теория происхождения болезни относится к классическим подходам, которые имеют высокую степень достоверности. Развитие данной патологии в большинстве случаев связано с приемом лекарственных средств из категории антипсихотических препаратов. Они оказывают прямое или косвенное воздействие на синтез дофамина.

В настоящее время ученым не удалось полностью исследовать данный процесс. Однако можно с уверенностью утверждать, что причина акатизии кроется в продолжительном приеме фармакологических препаратов, которые отвечают за блокирование дофаминергической передачи.

Также установлено, что акатизия имеет определенную связь с болезнью Паркинсона и аналогичными синдромами. Однако в настоящее время не удалось установить причинный фактор – это может быть сама болезнь или прием препаратов, используемых для ее лечения.

Помимо этого, к возникновению недуга могут приводить антидепрессанты. Исследователи отмечают появление симптомов акатизии при испытании данных средств. Они проявляются в виде повышенного возбуждения, гиперактивности, эмоциональной лабильности.

В настоящее время удалось точно установить, что акатизия может развиться после применения следующих категорий препаратов:

  • нейролептики – Азенапин;
  • СИОЗС – Циталопрам, Флуоксетин;
  • антидепрессанты – Тразодон, Венлафаксин;
  • антигистаминные средства – Ципрогептадин, Димедрол;
  • синдром отмены лекарств – барбитураты, бензодиазепины;
  • серотонин-синдром – определенные сочетания психотропных препаратов.

Клиническая картина

Акатизия обычно включает две основные составляющие. При этом одна из них является ведущей, а вторая – выражена не так сильно.

Итак, первый компонент называют сенсорным или когнитивным. Он проявляется в виде дискомфортных внутренних ощущений, которые заставляют человека совершать определенные действия. Эти симптомы пациент осознает и может держать под контролем.

Сенсорная составляющая обычно проявляется в виде ощущения тревожности, напряжения, повышенной раздражительности. Иногда у людей возникают четкие соматические нарушения – к примеру, болевой синдром в ногах или пояснице.

Важно

Вторая составляющая – двигательная. Она заключается в том, что пациенты совершают повторяющиеся стандартные движения, которые являются индивидуальными для каждого человека. Одни люди постоянно ходят, другие – раскачивают тело или стучат ногами, третьи – чешутся или теребят нос.

Довольно часто в самом начале двигательного акта люди вскрикивают. Также они могут издавать мычащие звуки. После того как двигательная активность начинает идти на спад, вокализация пропадает. Она может появиться в начале следующего двигательного акта.

Принципы диагностики

Акатизия с большим трудом поддается диагностике. Эту патологию весьма сложно визуализировать с помощью лабораторных или инструментальных методов.

Чтобы поставить точный диагноз, врач должен тщательно изучить симптомы и анамнез пациента. Некоторые люди испытывают сложности с описанием клинической картины. При этом врач может выявить лишь один компонент нарушения – к примеру, двигательный или сенсорный. В результате состояние пациента будет оценено неверно.

Чтобы точно определить тяжесть состояния человека, была придумана особая шкала Бернса. В этом случае человек находится в положении стоя и сидя по 2 минуты.

При этом специалист оценивает наличие двигательных нарушений и выявляет степень эмоциональной активности. В завершение сам пациент ставит оценку своему состоянию. Итоговый балл может составлять от 1 до 5.

Коррекция и терапия отклонения

Терапия данной болезни должна подбираться индивидуально с учетом клинической картины и степени тяжести недуга. Самым эффективным методом лечения является полная отмена или существенное уменьшение дозировки лекарственного средства, которое спровоцировало появление данных симптомов.

Однако на практике сделать это удается не всегда, что обусловлено психическим состоянием пациента. Отмена медикаментозных средств может повлечь серьезное ухудшение его самочувствия.

Основной составляющей терапии считается назначение лекарств, которые могут повысить эффективность антидепрессантов или антипсихотиков без проявления их побочных действий. Благодаря этому удается существенно уменьшить дозировку препаратов, провоцирующих акатизию.

Совет

Существует целый ряд методов лечения болезни. Справиться с нарушением помогают антипаркинсонические средства, такие как Бипериден, Бензтропин и т.д. Такие средства нередко выписывают в качестве дополнения к антипсихотикам, что позволяет устранить их побочные действия. Дозировку должен подбирать лечащий врач.

Также специалисты назначают следующие группы лекарственных средств:

  1. Антигистаминные и холинолитические препараты. Они не входят в категорию мощных медикаментов, но при этом могут быть частью эффективной терапии. В данном случае показано применение Димедрола, Атаракса. Дополнительным преимуществом такого лечения является тот факт, что подобные средства обладают небольшим седативным действием, что помогает успокоить человека. Препараты уменьшают возбуждение и восстанавливают сон.
  2. Транквилизаторы. Такие средства значительно снижают активность недуга, устраняя ощущение тревоги, нарушения сна и спонтанное возбуждение. Подобные медикаменты обычно выписывают в том случае, если врач не может провести детальную диагностику.
  3. Бета-блокаторы. Ряд специалистов утверждает, что такие средства, как Метопролол, Пропранолол, помогают снизить действие нейролептиков и устранить тревожность.
  4. Антиконвульсанты. Подобные средства отличаются высокой эффективностью. К рекомендованным препаратам принято относить Прегабалин, Вальпроат. Они помогают справиться с ощущением тревоги.
  5. Слабые опиоиды. Высокой эффективностью при данном диагнозе обладают такие средства, как Кодеин, Гидрокодон.

При поздней форме заболевания показана отмена основного лекарственного средства. Его нужно заменить атипичным нейролептиком. Врач может назначить Оланзапин или Клозапин.

При таком диагнозе прогноз напрямую зависит от типа заболевания и причин его появления. К примеру, лекарственная акатизия может длиться от 1 месяца до полугода. При этом абстинентная форма недуга присутствует около 15-20 дней.

В целях профилактики

Чтобы не допустить развития кроличьего синдрома, следует ограничить применение типичных нейролептиков. Это особенно важно в тех случаях, когда у человека имеются противопоказания к приему этих средств – в частности, аффективные расстройства.

Акатизия – достаточно серьезное нарушение, которое требует комплексного лечения. Чтобы устранить симптомы данного недуга и не допустить негативных последствий, нужно своевременно обратиться к врачу и четко следовать его рекомендациям.

Читайте ещё

Источник: http://NeuroDoc.ru/bolezni/psycho/akatiziya.html

Диагностика и лечение акатизии, вызванной нейролептиками

Постоянное беспокойство, выполнение непроизвольных движений и потребность непрерывно менять позу являются основным признаками клинического синдрома с названием акатизия.

Он развивается как побочный результат приема лекарственных препаратов, относящихся к группе нейролептиков, а также средств, обладающих антидепрессантными или психотропными свойствами.

Название заболевания заимствовано из греческого языка, его перевод соответствует словосочетанию – «невозможно сидеть».

Акатизия, вызванная нейролептиками, хотя и сопровождается яркими нарушениями двигательной функции, но трудно диагностируется. Такая проблема возникает из-за того, что пациент не может точно описать свои ощущения.

Лечение начинается только после достоверного подтверждения синдрома и носит индивидуальный характер. Его результат зависит от степени проявления симптомов.

Требуется выполнять профилактические мероприятия, чтобы не допустить значительного ухудшения здоровья и появления повторных симптомов акатизии.

Причины возникновения акатизии

Причинами акатизии или неусидчивости у взрослых  могут стать:

  • продолжительное употребление лекарственных средств, предназначенных для блокировки дофаминовых рецепторов;
  • быстрое, бесконтрольное увеличение дозировки таких препаратов или их отмена. Аналогичное побочное действие выявлено и при лечении средствами, отнесенными к группе атипичных антипсихотиков.

Акатизия может возникнуть при терапии пациентов некоторыми комбинациями лекарств, обладающих психотропными свойствами.

Имеется несколько провоцирующих факторов, которые способны вызывать двигательные расстройства у взрослых – неусидчивость, на фоне употребления нейролептиков:

  • подтвержденная болезнь Паркинсона;
  • наличие аффективных расстройств;
  • низкий уровень гемоглобина;
  • поражение головного мозга органического характера;
  • устойчивая привычка употреблять спиртные напитки;
  • достижение среднего возраста;
  • женский пол;
  • неблагоприятная наследственность.

Причины развития патологических изменений для каждого больного выявить сложно, в большинстве случаев их можно только предположить.

Классификация и основные признаки

Акатизия, вызванная нейролептиками, может иметь несколько разновидностей. Их выделяют по основным признакам и в зависимости от времени появления симптомов у больного после начала приема таких лекарственных препаратов.

Доминирование признаков, которые можно выделить в группу и объединить, помогает классифицировать один из трех основных видов акатизии у взрослых:

  • моторная – в этом случае человека можно охарактеризовать именно словом «непоседа». Он не может статично сохранять свою позу, постоянно меняет её, выполняет многочисленные ненужные, неуместные движения, которые могут сопровождаться звуками – вскриками, мычанием;
  • сенсорная – её основное проявление – устойчивое ощущение кожного зуда, сопровождающееся непрекращающимся почесыванием участков тела;
  • психическая – у больных связаны с усилением внутреннего напряжения и тревожности, сильным беспричинным беспокойством.

В зависимости от временного промежутка от начала лечения до момента появления симптомов заболевания различают несколько её видов:

  • острая или ранняя – развивается в первые дни употребления лекарственных средств;
  • хроническая или поздняя акатизия – признаки возникают через несколько недель, месяцев приема нейролептиков;
  • спровоцированная отменой препарата, изменением схемы лечения (уменьшение дозировки и нарушение периодичности его приема).

Повышенная раздражительность, наличие напряжения (психического и физического), ощущение страха, сильное беспокойство, смена настроения – такое поведение является характерным для больного. Если человек начинает выполнять движения, их «набор» является для него уникальным.

Он может раскачиваться, дергать рукой, ногой, другой частью тела, пританцовывать, быстро изменять мимику лица, которая несвойственна обстановке. Другой симптом, наблюдаемый при развитии синдрома – бессонница. Он неё страдает большинство пациентов с акатизией.

Обратите внимание

Если человек засыпает, у него наблюдается спокойный сон, то есть он не сопровождается двигательной активностью.

Читайте также:  Реактивный, инволюционный, алкогольный, инфлятивный параноид: симптомы, лечение

Устойчивые проявления заболевания сильно выматывают больного. У многих из них возникает желание нанести себе физический вред, приходят мысли о суициде.

Принципы диагностики

При подозрении на развитие акатизии, возникающей при лечении нейролептиками, следует обратиться к невропатологу. Врач должен опросить больного, выяснив все о проявлении симптомов, провести обследование для установки диагноза.

В большинстве случаев пациент не может точно описать свое состояние, конкретно сформулировать симптомы.

Специальных диагностических методов – клинических анализов и инструментальных исследований – для подтверждения заболевания не существует.

Основной метод подтверждения патологии – использование шкалы Бернса. Применение такого способа оценки состояния больного не требует длительного времени. Наличие проявлений и их выраженность можно выявить всего за несколько минут – по две минуты исследуемый должен сохранять положение сидя, затем стоя.

В это время врач отмечает проявления – их наличие, характер и интенсивность движений, степень эмоциональности. Каждое их них оценивается с присвоением индекса от 1 до 5. Важно и самостоятельное выставление оценки для себя больным для уточнения собственного состояния по аналогичным параметрам.

Результаты затем просчитываются, степень акатизии может выражаться итоговыми единицами от 1 до 5.

Методы терапии

После подтверждения диагноза акатизии требуется лечение. В каждом случае врач подходит к назначениям индивидуально. Весь период терапии требуется контролировать состояние больного, оценивать промежуточные результаты и корректировать назначения (при наличии показаний).

Для некоторых больных достаточно отменить препарат, оказавший негативное действие, уменьшить его дозировку или заменить его аналогичным по действию. Требуются дополнительные назначения – лекарства, способные усилить эффект применения основного средства.

В качестве вспомогательного метода для восстановления здоровья используются рецепты народной медицины.

Консервативные

Начинать лечить акатизию следует с выполнения логически обоснованного действия – полностью отменить или уменьшить дозу нейролептика. Но психическое состояние больного не всегда позволяет выполнить отказ от препарата из-за возможного значительного ухудшения важных показателей здоровья.

Например, при лечении «Бромокриптин» купирует акатизию, дополнительные средства помогают усилить эффект от его применения.

К ним относят несколько групп препаратов – противосудорожные, ноотропные, противопаркинсонические, антигистаминные средства, опиоиды, бензодиазепины, блокаторы серотониновых рецепторов, бета-блокаторы (липофильные), транквилизаторы и другие. Для лечения поздней формы болезни используют замену основного лекарства на атипичный нейролептик.

Комплексная, индивидуальная терапия позволяет пациенту достичь важных результатов:

  • уменьшить проявления болезни;
  • корректировать непроизвольную двигательную активность;
  • снять излишнее психическое возбуждение, напряжение, тревожность;
  • избавить от бессонницы.

Препараты могут обладать побочными действиями. Пациент обязан сообщить врачу о появлении у него нежелательных симптомов для дальнейшей оценки качества лечения и замены лекарственных средств:

  • появление головокружения;
  • сильная сонливость;
  • снижение мышечного тонуса, общая слабость;
  • нарушение координации движений;
  • изменение функций органов – печени, почек.

Народные средства

Многие люди предпочитают лечиться с помощью народных средств, приготовленных на основе натуральных компонентов – лекарственных растений и плодов.

Врачи строго запрещают самостоятельно начинать их прием, так как существует опасность побочных проявлений, возможно снижение эффективности основной терапии.

Врач в качестве дополнительного средства может рекомендовать настои на лекарственных травах и их отвары для коррекции повышенной возбудимости. В их рецептуру могут входить:

  • пустырник;
  • ромашка обыкновенная (соцветия);
  • плоды боярышника и шиповника;
  • болиголов;
  • лапчатка гусиная.

Комбинацию и пропорцию компонентов, способ приготовления средства и схему, а также продолжительность лечения определяет только врач.

Профилактика и прогноз

Основной метод профилактики акатизии, вызванной нейролептиками, – контроль состояния пациента при их приеме или полный отказ от применения. Перед назначением препарата следует оценить особенности состояния пациента, а затем его действие на организм. Важным условием безопасного лечения является точная дозировка нейролептика.

Прогноз для больного после подтверждения диагноза зависит от нескольких факторов – формы заболевания и индивидуальных особенностей организма, своевременности диагностики акатизии и назначения её лечения. Большая роль отводится врачу. Качественное восстановление больного возможно только при постоянном контроле состояния, своевременной корректировке назначенной терапии и оказании необходимой помощи.

(3

Источник: https://ProSindrom.ru/psychopathology/akatizija-ot-nejroleptikov.html

Акатизия

Акатизия — это постоянное внутреннее побуждение к движению, патологическая неусидчивость. Субъективная составляющая феномена — тягостное желание двигаться, дискомфортные ощущения, чувство нарастающей тревоги при отсутствии движений. Объективная симптоматика выражается в суетливости, неусидчивости, топтании на месте, бесцельном перемещении.

Диагностика осуществляется клинически, инструментальные исследования применяются для исключения органического поражения мозга. Лечение зависит от этиологии состояния, возможно применение магния, холинолитиков, адреноблокаторов, блокаторов 5-НТ2-рецепторов, ГАМК потенцирующих и адреноблокирующих препаратов.

Термин «акатизия» введен в 1901 году чешским психиатром Л.

Гасковцом для обозначения постоянной потребности в движении, возникающей у ряда пациентов с психическими расстройствами. В 1923 году французскими психиатрами была описана акатизия у больных вторичным паркинсонизмом, развившимся после перенесённого энцефалита.

Вскоре появились описания патологической неусидчивости при болезни Паркинсона, а также наркомании, алкоголизме, посленаркозном пробуждении. После введения в медицинскую практику типичных антипсихотиков (в средине 20-го века) оказалось, что они наряду с прочими побочными экстрапирамидными эффектами достаточно часто вызывают акатизивный синдром.

Важно

По современным данным, акатизия при лечении типичными антипсихотиками встречается в 8-75% случаев. Значительный разброс данного показателя обусловлен вариабельностью применяемых терапевтических методик (дозировки, длительность лечения, используемые препараты) и диагностических подходов к установлению акатизии.

В современной неврологии и психиатрии синдром патологической неусидчивости стал практически синонимом побочного действия ряда психотропных фармпрепаратов. Однако в отдельных случаях встречаются иные причины данного феномена. Основные этиофакторы, под действием которых возникает акатизия, можно разделить на следующие группы:

  • Психотропные препараты. Чаще всего патология является побочным эффектом применения типичных нейролептиков (галоперидола, пимозида, дроперидола), реже — атипичных антипсихотиков (арипипразола, оланзапина), антидепрессантов (миртазапина), седативных фармпрепаратов (хлорпромазина). В литературе имеются указания на возникновение данного синдрома при абстиненции на фоне злоупотребления отдельными группами снотворных средств (например, барбитуратами).
  • Приём наркотиков. Акатизия наблюдается на фоне кокаиновой интоксикации, опийной наркомании, злоупотребления иными психостимуляторами (амфетаминами, метилфенидатом). Развитие акатизивного синдрома обусловлено воздействием указанных химических веществ на основные нейромедиаторные системы головного мозга.
  • Хронический алкоголизм. Токсическое действие алкоголя на нейроны головного мозга со временем приводит к дегенеративным изменениям подкорковых ганглиев. Последние принимают непосредственное участие в синтезе нейромедиаторов, их метаболизме и взаимодействии с соответствующими рецепторами. Нарушение указанных трансмиттерных систем провоцирует акатизию.
  • Паркинсонизм. Нарушение встречается в ряде случаев первичного и вторичного паркинсонизма. Достоверно не установлено, является ли оно следствием заболевания или возникает как результат применения дофаминомиметиков – препаратов леводопы, D2-агонистов.

Выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие вероятность появления патологической неусидчивости.

Так, пациенты с тревожными расстройствами и аффективными состояниями более подвержены возникновению экстрапирамидных расстройств, чем больные шизофренией.

Риск заболевания повышен у больных с органическим поражением ЦНС, ЧМТ в анамнезе, деменцией. Ряд исследований показали существование генетически детерминированной предрасположенности, связанной с геном DRD2 1-й хромосомы.

Последние исследования свидетельствуют, что акатизия имеет более сложный механизм развития, чем изолированная дофаминергическая дисфункция. Определённую роль играют расстройства норадренергической, серотониновой, ГАМК-опосредованной, холинергической систем.

В 2011 году была выдвинута теория, согласно которой уменьшение дофаминергической активности при паркинсонизме или лечении антипсихотиками иногда задействует компенсаторные механизмы.

К последним относится активация норадренергических аксонов голубоватого ядра, стимулирующих прилежащее ядро, что обуславливает возникновение двигательного беспокойства, тревожных ощущений.

Параллельно под действием норадренергических стимулов усиливается секреция адреналина надпочечниками, поддерживающая чувство тревоги и возбуждение.

Предполагается также опосредованное увеличение концентрации в ЦНС глутамата, ускоряющего передачу сигналов в различных нейротрансмиттерных системах и при чрезмерном накоплении приводящего к перенапряжению нейронов.

Совет

Избыток глутамата сопровождается снижением концентрации синтезируемой из глутаминовой кислоты ГАМК — тормозного медиатора, обеспечивающего спокойное состояние, собранность, уравновешенность.

Существует несколько клинически значимых классификаций акатизивного синдрома. По этиологическому принципу патология подразделяется на ятрогенную, паркинсоническую, возникшую вследствие употребления психоактивных веществ, абстинентную, спонтанную (обусловленную психическими нарушениями), постинсультную. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют три формы:

  • Моторная — характеризуется преимущественно двигательными проявлениями. Преобладает склонность к постоянному движению: ходьбе, топтанию на месте. Пациенты не ощущают существенного психологического дискомфорта, тревоги.
  • Сенсорно-психическая (субъективная) — отличается наличием субъективных жалоб при отсутствии объективного двигательного компонента. Больные подвержены постоянному дискомфорту, чувству тревоги, различным неприятным ощущениям в ногах. Видимая гиперкинезия отсутствует.
  • Классическая — представляет собой сочетание субъективных ощущений и объективной двигательной гиперактивности. Пациенты жалуются на внутренний дискомфорт, заставляющий их постоянно двигаться. Патологическая неусидчивость подтверждается при наблюдении за больным.

В случае ятрогенной этиологии важным моментом в выборе лечебной тактики является определение времени возникновения синдрома по отношению к началу спровоцировавшей его развитие терапии. В соответствии с временным фактором выделяют четыре типа акатизии:

  • Острая. Развивается в первые дни или недели терапии антипсихотиками, реже — в первые часы. Может быть спровоцирована увеличением дозировки. Регрессирует после замены препарата. На фоне продолжающегося приёма без повышения дозы симптоматика может уменьшаться, иногда — персистировать.
  • Хроническая. Симптомы появляются при длительности лечения на протяжении месяца и более. Отмечается в 25-30% случаев терапии нейролептиками. Отмена провоцирующего фармпрепарата ведёт к постепенному регрессу проявлений.
  • Поздняя. Выявляется спустя много месяцев (нескольких лет) лечения. Отмена терапии сопровождается нарастанием проявлений, повышение дозировок может вызвать временное улучшение состояния с последующим усилением симптомов. После отмены препарата-провокатора симптоматика медленно уменьшается, иногда сохраняясь до конца жизни.
  • Акатизия отмены. Возникает в первые две недели после прекращения приёма медикамента, сохраняется 1-1,5 месяца. Более длительное течение свидетельствует о вероятном наличии поздней формы.

Классический акатизивный синдром включает субъективную и объективную (моторную) составляющие. Вначале моторные проявления локализуются преимущественно в нижних конечностях. Больной не может спокойно лежать, сидеть или стоять.

Он постоянно ходит, часто бесцельно по одной траектории, не стоит, а топчется на месте. Лежа в кровати, пациент часто меняет позу, переворачивается, неустанно двигает ногами, сидя на стуле, — ёрзает, крутится, покачивает ноги.

По мере прогрессирования патологии движения приобретают более стереотипный характер, акатизия распространяется снизу вверх, охватывает туловище, верхние конечности, голову.

При выраженной степени нарушений больной крутится, раскачивается, извивается всем телом, может передвигаться прыжками, ужимками, бегом, его глаза постоянно двигаются, взгляд перемещается.

Субъективная составляющая синдрома тягостно переносится пациентами, испытываемые ощущения трудно поддаются описанию и формулировке. Сенсорная акатизия включает разнообразные крайне дискомфортные ощущения (жжение, покалывание, выкручивание, зуд), локализующиеся в глубине мышц и суставов.

Психический компонент выражается в неясной потребности движения, сильном беспокойстве, постоянной напряжённости, невозможности расслабиться, дисфории. Больные указывают, что движение приносит им некоторое облегчение, при пребывании в покое внутренняя тревога, напряжение быстро нарастают.

В большинстве случаев патология провоцирует нарушения сна, трудности засыпания обусловлены кручением в постели, ночные пробуждения связаны с непреодолимой потребностью ходить. Длительно протекающая акатизия сопровождается постепенным формированием патологических изменений характера.

Обратите внимание

Пациенты становятся назойливыми, мнительными, тревожными, заискивающе-слащавыми, раздражительными. Нелеченное расстройство усугубляет течение базового психического заболевания, приводит к развитию осложнений.

Читайте также:  Ипохондрический невроз: причины, симптомы, методы лечения

Акатизия может стать поводом для негативного отношения пациента к проводимой терапии вплоть до полного отказа от неё.

Патологическая неусидчивость затрудняет полноценное участие больного в психотерапевтических и социально-реабилитационных занятиях. Нестерпимая дисфория осложняется депрессией, возникновением суицидальных мыслей, попыток суицида. Выраженная акатизия может спровоцировать импульсивные действия, агрессивное поведение пациента с аутоагрессией, опасностью для окружающих.

При отсутствии адекватного лечения акатизивного синдрома возможно развитие полной непереносимости психофармакологических средств. Попытки больных облегчить симптоматику курением, приёмом алкоголя, различными психоактивными веществами становятся причиной развития зависимостей.

Заподозрить наличие акатизивного синдрома на ранней стадии крайне сложно.

Пациенты могут силой воли сдерживать моторные проявления, склонны скрывать субъективные ощущения, неспособны выразить их словами, иногда не понимают происходящее с ними в силу особенностей основного психического заболевания, деменции.

В некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает внезапное негативное отношение больного к лечению. Современные нейрофизиологические (ЭЭГ, РЭГ) и нейровизуализационные (МРТ, КТ, МСКТ головного мозга) исследования информативны лишь в плане дифдиагностики.

Диагностический поиск осуществляется психиатром в рамках опроса и клинического наблюдения. Учитывая, что пациент способен сдерживать двигательную активность усилием воли, практикуется опрос родственников, наблюдение за поведением больного без его ведома. Выявлению акатизивного синдрома, определению его выраженности способствует использование шкалы Бернса, включающей:

  • Объективную оценку двигательного беспокойства. 0 — двигательная сфера без особенностей. 1 — двигательное беспокойство отмечается менее половины времени наблюдения. 2 — проявления моторной неусидчивости охватывают более половины времени обследования. 3 — моторная акатизия настолько выражена, что больной неспособен оставаться на месте в период осмотра.
  • Определение выраженности субъективных ощущений. 0 — беспокойство отсутствует. 1 — неопределённые дискомфортные ощущения. 2 — невозможность сохранять нижние конечности без движения, увеличение тревожности в покое. 3 — сильное желание двигаться, ощущение вынужденности двигательной активности. Отдельно оценивается степень переживания неусидчивости: нулевая, слабая, средняя, выраженная.
  • Общий вывод о степени акатизии. Если присутствует только субъективная составляющая, расстройство считается сомнительным (псевдоакатизия). Наличие неспецифических жалоб и объективной повышенной суетливости свидетельствует о слабовыраженном синдроме. Средней тяжести соответствует сочетание неспецифических субъективных ощущений с явной моторной составляющей. Отчетливая акатизия диагностируется при наличии внутреннего беспокойства и моторного компонента, выраженная — при их сочетании с бессонницей.

Патология требует дифференциальной диагностики от тревожных состояний, психомоторного возбуждения, синдрома Туретта, гиперкинезов. Тревожные состояния отличаются меньшей потребностью двигаться, присутствием вегетативной симптоматики, преобладанием избыточных движений в верхних конечностях (кручение пуговиц, перебирание чёток).

Психомоторное возбуждение характеризуется диффузным увеличением моторики, не имеет специфической субъективной окраски, движения не приносят психического облегчения. Синдром Туретта сопровождается вокальными, фациальными тиками, пациенты отмечают «зудящее» желание совершить определённое движение только при попытке сдержать тик.

Важно

Гиперкинезы имеют типичный двигательный паттерн, могут быть лишь частично сдерживаемы.

В основе адекватной терапии лежит точное установление этиологии акатизивного синдрома. Поскольку подавляющее большинство случаев имеет ятрогенную природу, производится пересмотр существующей схемы лечения на предмет наличия фармпрепаратов – потенциальной причины возникшего феномена. Осуществляется снижение доз или замена указанных медикаментов на средства с меньшим экстрапирамидным потенциалом. Практически всем пациентам рекомендован приём препаратов магния, при выраженных симптомах — его парентеральное введение. Дальнейшее лечение проводится с комбинированным применением следующих основных групп фармпрепаратов:

  • Центральных холинолитиков. Назначаются, если акатизия сочетается с экстрапирамидной симптоматикой (тремором, лекарственным паркинсонизмом). Рекомендуется комбинация с медикаментами других групп, поскольку холинолитики недостаточно эффективны в отношении выраженных акатизивных проявлений.
  • Бета-адреноблокаторов. Используются липофильные средства, способные проникать через гематоэнцефалический барьер. Являются препаратами первой линии в терапии пациентов без экстрапирамидных расстройств.
  • ГАМКергических средств. Потенцируя ГАМК, уменьшают тревожность, возбуждение, улучшают сон. Слабо действуют на моторную составляющую, поэтому назначаются в сочетании с препаратами предыдущих двух групп.
  • 5-НТ2-блокаторов. Теоретической базой применения медикаментов данной группы стало наблюдение, что акатизия реже возникает при назначении антипсихотиков с 5-НТ2-блокирующим эффектом. Последующие клинические испытания доказали их терапевтическую эффективность.
  • Антиадренергетиков. Положительный эффект данных фармпрепаратов подтверждает патогенетическую роль норадренергической системы. Наряду с антиакатизическим действием они уменьшают выраженность ночных кошмаров.
  • Дофаминергических средств. Используются при упорном характере симптоматики. Дополнительно корригируют депрессивные, дисфорические нарушения.

Успех терапии зависит от своевременности её начала, этиологии, формы и выраженности акатизивного синдрома. У большинства пациентов адекватная терапия позволяет добиться улучшения состояния, избежать осложнений. Поскольку акатизия является преимущественно осложнением лекарственной терапии, то мерами её профилактики служат рациональное использование антипсихотических фармпрепаратов и антидепрессантов, тщательный подбор дозы, составление комбинированных схем лечения с учётом межлекарственного взаимодействия. Рекомендовано использование атипичных антипсихотиков с наименьшим потенциалом возникновения экстрапирамидной симптоматики. При необходимости применения препаратов с высоким риском акатизии следует профилактически назначать холинолитики, бета-блокаторы или ГАМК-ергические средства.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/akathisia

Акатизия вызванная нейролептиками, немедикаментозная: лечение и симптомы

Психотерапевт высшей категории Олег Викторович

20450

Дата обновления: Март 2019

Акатизия – это нарушение двигательных функций, сопровождающееся внутренним беспокойством, потребностью пребывать в постоянном движении, выполнять те или иные действия (раскачиваться, маршировать на месте, поднимать и опускать ноги в сидячем положении, перетаптываться с ноги на ногу). Люди с подобными расстройствами не могут стоять или сидеть спокойно, а в некоторых случаях моторная активность наблюдается даже во сне.

Что представляет собой акатизия

Проявление акатизии может варьироваться по интенсивности от чувства беспокойства или тревоги до мучительного дискомфорта

Термин «акатизия» был введен в начале прошлого века чешским психиатром Л. Гасковецом с целью обозначения постоянной потребности в движении у больных, страдающих рядом психических расстройств.

В 1923 году французские светила медицины описали акатизию у людей, страдающих вторичным паркинсонизмом, являющимся следствием перенесенного энцефалита. Спустя некоторое время такая же неусидчивость была диагностирована у наркоманов, алкоголиков, людей, страдающих болезнью Паркинсона, лиц, только что вышедших из наркоза, а затем и у людей, принимающих типичные антипсихотики.

Причины развития заболевания

На сегодняшний день существует несколько подходов к пониманию причин того, почему развивается акатизия: патофизиологический (немедикаментозный) и медикаментозный.

Немедикаментозную акатизию связывают с недостаточностью питания мостовой области головного мозга.

Медикаментозные формы развиваются на фоне:

  • приема антагонистов серотонина, бета-адреноблокаторов, антипсихотических средств (антипсихотиков), участвующих в процессах регуляции дофамина;
  • быстрой отмены дофаминергических средств;
  • приема препаратов, используемых при лечении болезни Паркинсона и сходных с ней синдромов (Карбидопы, Леводопы);
  • употребления антидепрессантов;
  • приема Норадреналина, участвующего в процессах регулировки настороженности, агрессии и пробуждения.

Симптоматика акатизии, как правило, наблюдается при приеме следующих препаратов:

  • нейролептиков: Галоперидола, Дроперидола, Пимозида, Трифлуоперазина, Азенапина;
  • селективных ингибиторов обратного захвата: Прозака, Циталопрама, Пароксетина, Флуоксетина;
  • антидепрессантов: Венлафаксина, Тразодона, Амитриптилина, трициклической группы;
  • противорвотных средств: Метоклопрамида, Компазина, Прометазина;
  • противоаллергических средств: Димедрола, Ципрогептадина;
  • после отмена барбитуратов, опиоидов, кокаина, бензодиазепинов;
  • комбинации психотропных средств (серотонин-синдром).

Провоцирующими факторами могут выступать:

  • генетическая предрасположенность;
  • высокая дозировка препарата или быстрое наращивание;
  • наличие черепно-мозговых травм или иных поражений центральной нервной системы;
  • дефицит магния или железа;
  • наличие онкологического заболевания;
  • беременность;
  • пожилой, детский или подростковый возраст;
  • тревожные и аффективные расстройства.

Симптомы заболевания

При высоких дозах или приеме сильнодействующих препаратов, таких как галоперидол или хлорпромазин, чувство беспокойства может длиться весь день, начиная с утреннего пробуждения до ночного сна

Признаки патологии могут меняться от повышенной тревожности или беспокойства до сильнейшего дискомфорта. Неприятные ощущения чувствуются, как правило, в коленях и снижаются после нескольких часов передвижения. После того как ноги устают, люди садятся или ложатся, однако это не купирует симптомы заболевания.

После приема высоких доз Галоперидола иди Хлорпромазина беспокойство может ощущаться на протяжении всего дня – с утра и до отхода ко сну.

По словам людей, страдающих акатизией, они испытывают:

  • внутреннее напряжение и мучения;
  • нейропатические боли, похожие на проявления синдрома беспокойных ног или фибромиалгии.

Виды

Существует несколько значимых форм синдрома.

В зависимости от этиологии болезнь подразделяется на:

  • паркинсоническую, вызванную приемом психоактивных веществ;
  • ятрогенную;
  • абстинентную;
  • спонтанную, развивающуюся на фоне психических нарушений;
  • постинсультную.

В зависимости от клинической картины заболевания различают:

  • Моторную акатизию, сопровождающуюся склонностью к постоянному движению – маршам на месте, ходьбе (никакого психического дискомфорта или волнения люди при этом не испытывают).
  • Сенсорно-психическую (субъективную) акатизию, характеризующуюся наличием жалоб на плохое самочувствие на фоне отсутствия чрезмерной двигательной активности (больные испытывают постоянный дискомфорт, тревожность, неприятные ощущения в нижних конечностях).
  • Классическую акатизию, сопровождающуюся неприятными ощущениями и повышенной двигательной активностью (больные ощущают внутренний дискомфорт, уменьшающийся при движении). Патология подтверждается путем наблюдения за больными.

В зависимости от временного фактора различают:

  • острую акатизию;
  • хроническую;
  • позднюю;
  • акатизию отмены.

Острая акатизия развивается в первые дни или недели после начала лечения антипсихотиками. Как правило, провоцируется назначением больших доз препаратов и исчезает после снижения дозировки.

Хроническая акатизия проявляется на фоне продолжительного лечения нейролептиками. Отмена препарата приводит к постепенному исчезновению всех симптомов.

Поздняя акатизия развивается на фоне продолжительного лечения.

Отмена лекарств в данном случае приводит к нарастанию неврологических проявлений, увеличение дозировок – к кратковременному улучшению состояния с последующим усилением выраженности симптоматики.

Спустя некоторое время после отмены средства, приведшего к развитию патологии, проявления постепенно уменьшаются, однако в некоторых случаях они могут сохраниться до конца жизни.

Акатизия отмены развивается в первые несколько недель после приема лекарственных средств и сохраняется на протяжении полутора-двух месяцев. Более продолжительное течение патологии говорит, как правило, о ее переходе в позднюю форму.

Несмотря на то что симптоматика акатизии, развившейся на фоне приема тех или иных медикаментозных средств, исчезает достаточно быстро, проявления поздней формы патологии могу напоминать о себе на протяжении нескольких лет внутренним напряжением, бессонницей, дискомфортом, двигательным беспокойством, паническими атаками.

Осложнения

Вследствие попыток облегчения симптомов заболевания может возникнуть алкоголизм и наркозависимость

Осложнения акатизии включают в себя:

  • депрессивные состояния, сопровождающиеся суицидальными мыслями и попытками покончить жизнь самоубийством;
  • импульсивность действий;
  • агрессивность, опасность для окружающих;
  • непереносимость психофармакологических средств;
  • алкоголизм, наркозависимость, никотиновую зависимость, обусловленные попытками облегчения симптоматики путем употребления спиртных напитков, наркотиков, курения.

Диагностика

Определить наличие акатизии на начальных этапах достаточно сложно. Больные сдерживают чрезмерную двигательную активность, скрывают переживаемые ощущения, испытывают затруднения с их словесным описанием, не понимают происходящих в организме изменений вследствие особенностей основного психиатрического заболевания.

Зачастую единственным клиническим проявлением патологии является иррациональное изменение отношения к лечению (оно становится крайне негативным).

Средства инструментального обследования (ИТ, КТ, МСКТ головного мозга, РЭГ, ЭЭГ) информативны лишь в плане дифференциальной диагностики.

Совет

Диагностика заболевания осуществляется врачом-психиатром на основании опроса пациента и клинического наблюдения. Широко практикуется опрос близких родственников и друзей, наблюдение за поведением человека без его согласия на это.

Для определения степени выраженности синдрома используют шкалу Бернса, включающую в себя:

  • объективную оценку двигательной активности;
  • определение степени выраженности неприятных ощущений;
  • общий вывод о степени акатизии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика позволяет исключить такие патологии, как:

  • тревожные состояния;
  • психомоторное возбуждение;
  • гиперкинезы;
  • синдром Туррета.
Читайте также:  Депривация сна при депрессии: как происходит лечение сном депрессии

Тревожные состояния характеризуются меньшей потребностью в движении, наличием реакций со стороны вегетативной нервной системы, преобладанием навязчивых движений рук (перебирание четок, накручивание пуговиц).

Психомоторное возбуждение сопровождается диффузным увеличением моторики и не имеет специфической субъективной окраски (повышение двигательной активности при этом не приносит видимого облегчения).

Гиперкинезы обладают типичным двигательным паттерном и могут быть частично сдержаны.

Синдром Туретта проявляется наличием фациальных и вокальных тиков, желанием совершить то или иное движение при попытке сдержать тик.

Лечение

Определяя причину акатизии, прежде всего обращают внимание, не принимает ли пациент медикаменты, которые могли ее спровоцировать

Лечение акатизии начинается с установления причин, приведших к развитию синдрома. В подавляющем большинстве случаев производится пересмотр существующих терапевтических схем на предмет наличия медикаментозных средств, способных привести к развитию патологии.

При обнаружении подобных лекарств осуществляется корректировка дозировок или замена препаратов на средства с меньшим экстрапирамидным эффектом. Практически всем пациентам назначаются препараты магния. Последующее лечение проводится с применением следующих лекарств:

  • центральных холинолитиков, назначаемых при сочетании патологии с тремором или лекарственным паркинсонизмом и используемых, как правило, совместно с другими медикаментозными средствами из-за недостаточной эффективности;
  • бета-адреноблокаторов – липофильных препаратов, проникающих через барьер между кровью и нервной системой;
  • ГАМК-ергических средств, снижающих тревожность, нормализующих сон, снимающих возбуждение (ввиду слабо выраженного действия используются совместно с центральными холинолитиками и бета-адреноблокаторами);
  • 5-НТ2-блокаторов;
  • антиадренергетиков, обладающих антиакатизическим действием и снижающих выраженность ночных кошмаров;
  • дофаминергических средств, назначаемых при устойчивой симптоматике, устраняющих дисфорические и депрессивные расстройства.

Внимание! Назначать те или иные медикаментозные средства, равно как и рассчитывать их дозировку, должен врач. Самолечение недопустимо ввиду того, что может усугубить имеющиеся проблемы со здоровьем.

Профилактика

Ряд исследований показал, что витамин В6 способен снизить активность проявления  акатизии

Ввиду того что акатизия развивается, как правило, на фоне лечения медикаментозными препаратами, мерами ее профилактики являются:

  • грамотное использование антидепрессантов и антипсихотических медикаментозных средств;
  • скрупулезный подбор дозировок;
  • составление комбинированных терапевтических схем с учетом взаимодействия лекарств между собой;
  • предпочтение атипичных антипсихотиков, обладающих минимальным потенциалом развития экстрапирамидной симптоматики;
  • включение в лечебные схемы холинолитиков, бета-блокаторов или ГАМК-ергических средств при необходимости использования лекарств, действие которых с большой долей вероятности способно привести к развитию акатизии.

Прогноз

Успех лечения акатизии во многом зависит как от своевременности его начала, так и от причин, формы и степени выраженности самого заболевания. В подавляющем большинстве случаев болезнь можно вылечить – правильно назначенная терапия позволяет добиться улучшения состояния больных, убрать проявления заболевания и предупредить развитие осложнений.

Источник: https://mozg.expert/sindromy/akatiziya/

Акатизия — синдром беспокойных ног: причины, диагностика, лечение

Под акатизией подразумевается заболевание, характеризующееся нарушением психомоторных функций. Нередко в медицинской литературе можно встретить так называемый «синдром кролика», что подразумевает под собой лишь одно из названий данной патологии.

Не так давно было обнаружено, что к акатизии имеется генетическая предрасположенность.

Обратите внимание

Неотложная помощь оказывается в специализированном учреждении при наличии осложнений, консервативное лечение направлено на отказ от препарата, вызвавшего синдром кролика, коррекцию основного заболевания и симптоматическую терапию.

Желание человека побыстрее избавиться от акатизии может привести к передозировке лекарственных препаратов, что может привести к осложнениям.

Причины

Причины синдрома беспокойных ног разнообразны. Так, чаще всего выраженные двигательные расстройства возникают после приема какого-либо антипсихотического препарата.

Лица, страдающие депрессией, также относятся к группе риска возникновения синдрома кроличьих ног.

Женщины являются более восприимчивыми к психомоторным нарушениям, так как имеют нестабильный эмоциональный фон из-за постоянных гормональных перестроек в организме.

Часто возникает как синдром отмены антидепрессантов – при резком прекращении приема лекарства. Применение препаратов для лечения циклотимии, панических атак и неврозов также может вызвать акатизию.

Реже встречается при расстройстве работы центральной нервной системы, в частности, болезни Паркинсона. Причем это уже будет считаться не самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом, который необходимо вовремя диагностировать для постановки правильного диагноза. Так как непроизвольные движения могут встречаться как при первичной, так и при вторичной акатизии.

Симптомы синдрома отмены антидепрессантов можно перепутать с наличием какого-то другого психиатрического заболевания.

Патогенез

Акатизия  — болезнь замкнутого круга.  Ее вызывают преимущественно лекарственные препараты, однако само психическое состояние больного страдает из-за того, что он не может контролировать свои движения. От этого возникает еще больший стресс для организма, который приводит к усугублению ментального здоровья.

Цепь патологических реакций замыкается, и уже не только лечение нейролептиками становится причиной заболевания. Поэтому при лечении нейролептического синдрома необходимо делать упор не только на отмену фармацевтических препаратов, но и на коррекцию психоэмоционального фона.

Если причиной возникновения послужило заболевание центральной нервной системы, то необходимо воздействовать на ее причину, иначе терапия акатизии не принесет желаемых результатов.

Важно

Злокачественный нейролептический синдром возникает в ответ на неадекватную дозу нейролептиков, состояние требует своевременной коррекции, так как возможен летальный исход. При малейшем подозрении на передозировку лекарственным препаратом  необходимо провести госпитализацию больных в экстренном порядке.

Серотониновый синдром иногда проходит самостоятельно после отмены лекарственного препарата.

Классификация

В зависимости от того, какие жалобы преобладают у пациентов, можно выделить несколько видов акатизии:

  • психическая. У человека наблюдается чувство внутреннего беспокойства, необоснованная тревожность, которая не связана с каким-либо конкретным событием – пациент не может назвать причину своего страха;
  • моторная. Часто остается незамеченной, ошибочно принимается за черту характера, особенно у детей. Характеризуется патологической неусидчивостью, постоянной сменой  позы или наличием суетливых движений. При моторной акатизии иногда встречается «звуковой» компонент;
  • сенсорная. Можно перепутать с сенестопатиями, которые встречаются при многих психических заболеваниях, в частности, при шизофрении. Ее признаками являются мучительные ощущения в мышцах и суставах – «выкручивание»,  боль в конечностях, иногда – чувство зуда, ощущение отсутствия или перемещения внутренних органов.

ПОХОЖИЕ МАТЕРИАЛЫ:  Синдром астазии, абазии

С появлением первых симптомов после приема лекарственного препарата акатизия может быть:

  1. ранняя. Начинается в первые дни после приема лекарства;
  2. поздняя акатизия. Через две недели и более после начала лечения.
  3. отмены. После прекращения употребления фармацевтического препарата.

Клиническая картина

Симптомы акатизии разнообразны, но всегда имеют две обязательные составляющие. Во-первых, это ощущение психологического дискомфорта, тревоги, беспокойства. Помимо нарастающей нервозности пациенты часто жалуются на быструю смену настроения, неусидчивость, непереносимость любых стрессовых ситуаций.

Расстройство психоэмоционального фона является важной чертой, так как позволяет отличить заболевание от другого патологического состояния – тасикинезии.

Тасикинезия – заболевание, где также проявляется двигательное беспокойство, однако нет нарушения в виде мучительных навязчивых мыслей, побуждающих к движению.

В некоторых случаях акатизия проявляется в виде диссоциального расстройства личности, где больной ведет себя агрессивно. Отчужденность и апатия способствуют развитию у него суицидальных наклонностей.

Во-вторых, ярко выражено беспокойство ног. Пациент не может усидеть на месте, постоянно меняет позы, запрокидывает ногу за ногу, машет руками и многое другое. Движения имеют сугубо индивидуальный характер и постоянно повторяются. Иногда больной начинает повторять слова или звуки, громко кричать – «звуковой» компонент.

При знс возможны судороги, тахикардия, повышение температуры тела, олигурия и т.д.

Диагностика

Собирается тщательный анамнез жизни, заболевания. Проводится осмотр у терапевта, невролога, психиатра и других специалистов по надобности.Двигательное беспокойство должно вызвать у врача настороженность.

Пациент обязательно сдает общий и биохимический анализ крови, мочи, для того, чтобы исключить воспалительную реакцию в организме.

Так как акатизию, в большинстве своем, способны вызвать лекарственные препараты, обязательно нужно уточнить у пациента его название, дозировку и срок его употребления.

Совет

Непроизвольные движения, нейролептик в анамнезе и нарушение психоэмоционального фона позволяют врачу поставить предварительный диагноз: акатизия.

Например, назначаемый врачами нейролептик «Заласта» при синдроме кролика несмотря на свою большую эффективность, обладает широким спектром побочных эффектов.

Поэтому при назначении данного препарата нужно сопоставить риски и пользу. Для подтверждения необходимо назначить пациенту МРТ головного мозга, ЭЭГ.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика затруднена, так как синдром крольчат способен симулировать другие заболевания, которые сопровождаются нарушением психомоторной возбудимости.

Таскинезия, в отличие от сбн, представляет собой непреодолимое желание хождения по помещению без эмоциональной подоплеки.

Акатизия, вызванная поражением ЦНС, например, при болезни Паркинсона, является вторичной, и в глаза будут бросаться признаки основного заболевания – тремор, воскообразное лицо, замедленная мимика и речь, ограничение движений, характерная поза «манекена».

ПОХОЖИЕ МАТЕРИАЛЫ:  Синдром чужой руки: причины, диагностика, лечение

Осложнения

Синдром отмены антидепрессантов характеризуется изменением сознания, обострения основного заболевания, тахикардией, повышением температуры тела.

Серотониновый синдром – осложнение после принятия ингибиторов захвата серотонина, антидепрессантов – психические нарушения, варьирующие от эйфории до чувства паники, озноб, повышение температуры тела, тошнота и другие вегетативные расстройства. Может рассматриваться как вариант нормы при начале лечения антидепрессантами после первой таблетки, в тяжелых случаях возможно присоединение судорог.

Серотониновый синдром иногда воспринимается как обострение психического заболевания или как другое патологическое состояние, особенно если не был правильно собран анамнез.

Шизофрению и ряд других психиатрических заболеваний можно перепутать с сенсорной и двигательной формы акатизии. При объективном осмотре диагноз поставить затруднительно, необходима консультация у психиатра, МРТ-картина головного мозга, определение патологической наследственности.

Лечение

Первой помощью при развитии судорог будет введение противосудорожных препаратов, например, такого как седуксен.

Серотониновый синдром купируется при помощи обязательной отмены лекарства, которое привело к осложнению, применение серотонинергических препаратов, дезинтоксикационной терапии, транквилизаторов.

Широко используется метод нейролептанальгезии, где внутривенно вводятся обезболивающие и седативные лекарственные средства. Имеет хорошую эффективность и малую токсичность, что необходимо для того, чтобы быстро и грамотно произвести коррекцию психоэмоционального фона. Снять болевой синдром можно при помощи фентанила и дроперидола.

Обратите внимание

При нейролепсии обязательно производят отмену препарата, который привел к данному состоянию. Симптоматически назначаются дезинтоксикационные растворы, транквилизаторы, применяются антикоагулянты, катетеризация мочевого пузыря по показаниям. Лечение нейролептического синдрома всегда должно проводиться в условиях стационара.

Злокачественный нейролептический синдром успешно купируется электросудорожной терапией.

Профилактика

Для проведения профилактических мер необходимо знать, что такое акатизия. В настоящее время под воздействием стрессовых ситуаций синдром кролика стал встречаться гораздо чаще, что свидетельствует об ухудшении экономической, социальной обстановки.

Серотониновый синдром развивается не всегда, его можно предотвратить при грамотном назначении препарата и его дозировки. Регулярное наблюдение за пациентом сможет существенно снизить риск возникновения осложнений.

Правильная дифференциальная диагностика болезней, схожих с акатизией позволит уменьшить пациентов с данной патологией.

Если необходимо продолжение коррекции психоэмоционального фона, лечебную дозировку нейролептиков и антидепрессантов врач назначает еще в стационаре с последующим наблюдением за пациентом.

Назначение диетотерапии и правильное планирование дня было бы эффективно при наличии неврогенной формы, при органических нарушениях и при принятии препаратов вышеперечисленные меры не оказывают должного положительного действия.

Источник: https://opsihoze.ru/motornye-narushenija/akatiziya-bolezn-sovremennogo-obshhestva-prichiny-diagnostika-lechenie.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector