Синдром брунса: симптомы, этиология, клиника, диагностика, лечение

Синдром Брунса: причины и симптомы развития, методы лечения и профилактики

Не всегда головные боли являют собой невинные мигрени на фоне усталости или смены погоды. С синдромом Брунса врачи сталкиваются нечасто, но своевременный поход к доктору, диагностика и оперативное адекватное лечение помогут предотвратить сердечно-сосудистые заболевания, кислородное голодание и внезапную смерть.

Особенности патологии

Синдром Брунса – это заболевание, которое было впервые выявлено немецким врачом-неврологом Людвигом Брунсом. Он сделал вывод, что приступы головной боли при резких наклонах головы или смене положения могут возникать из-за окклюзии – нарушения прохождения цереброспинальной жидкости.

Впервые болезнь была привязана к цистицеркозу четвертого желудочка, и долгое время это было единственной причиной, пока через какой-то промежуток времени не был выделен еще один ряд заболеваний, при которых нарушается отток ликвора из желудочков системы мозга.

Синдром Брунса – это заболевание, которое было впервые выявлено немецким врачом-неврологом Людвигом Брунсом

Причины

Болезнь развивается вследствие:

  • поражений мозга, которые могут быть вызваны энцефалитом и менингитом;
  • доброкачественных или злокачественных образований, которые мешают прохождению жидкости;
  • внутримозговых гематом;
  • цистицеркоза мозга;
  • паразитарных кист;
  • ушиба межтеменной борозды;
  • дефектов развития желудочков;
  • хронических и острых воспалительных процессов.

Все эти болезни лишь прогрессируют в организме, поэтому очень важно посетить больницу при любом подозрении на синдром. Диагностика усложняется тем, что зачастую пациент переживает редкие приступы головной боли, а затем забывает о болезни на какое-то время, пока она не потревожит его снова.

В то же время в организме развивается ликворная гипертензия, которую еще называют внутричерепной гипертензией, а желудочек раздражается, так как нарушается циркуляция жидкости. Признаки симптома Брунса имеют сходство с другими известными болезнями, что затрудняет нахождение этой патологии.

Поражение мозга — это одна из причин появления этого заболевания

Симптомы

Во время приступов острой головной боли ликвор не может свободно оттекать из желудочков, и вследствие этого внутричерепное давление сильно повышается.

Давление осуществляется не на какой-то конкретный участок мозга, а на всю область, что может привести к отеку мозга, когда там скопится достаточное количество жидкости.

Такое состояние не только влияет на самочувствие пациента, но и оказывает давление на головной мозг, в частности сосуды.

Источник: https://sindrom.guru/nevrologicheskie/sindrom-brunsa

Особенности течения синдрома Брунса

Синдром Брунса – опасное неврологическое расстройство, проявляющееся при нарушении оттока ликвора из IV желудочка головного мозга.

Оно проявляется сильными мигренями, тошнотой, приступами судорог.

В тяжелых случаях заболевание может закончиться гибелью пациента, поскольку по мере его прогрессирования происходит угнетение центров, отвечающих за поддержание сердечной и дыхательной деятельности.

Характеристика синдрома Брунса

Патология представляет собой проявление нарушения оттока ликвора из IV желудочка головного мозга. Этот процесс сопровождается повышением внутричерепного давления, развитием гидроцефалии и сбоем функционирования нервной ткани.

Причины недуга

Впервые синдром Брунса в неврологии был описан как симптоматика, сопровождающая цистицеркоз. Данный вид паразита развивается с образованием своеобразного пузыря. Он механически сдавливает ткани головного мозга, препятствуя нормальной циркуляции церебральной жидкости. На сегодняшний день выделяют несколько причин развития неврологического расстройства:

  1. Опухолевые поражения, формирующиеся в черепной коробке. Так как главной анатомической особенностью этого отдела организма является ограниченность пространства, то по мере роста новообразования происходит нарушение тока ликвора.
  2. Воспалительные болезни, такие как энцефалиты и менингиты. Процессы сопровождаются увеличением церебральных оболочек в объеме, что и провоцирует развитие симптомов.
  3. Гидроцефалия, то есть скопление внутри черепной коробки жидкости, является как этиологическим фактором проблемы, так и ее последствием. Врожденные аномалии, а также полученные в результате травм гематомы способны приводить к проявлению приступов Брунса.
  4. Паразитарные патологии, сопровождающиеся образованием кист. Размножение организмов также механически препятствует оттоку ликвора. Подобная причина на сегодняшний день встречается не столь часто, как во времена открытия и выхода первой статьи о синдроме Брунса, но также имеет место.

Характерные симптомы

Основные проявления патологии не специфичны. Они регистрируются при многих заболеваниях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления. Основными симптомами, характерными для приступов Брунса, являются:

  1. Мигрени, усиливающиеся при изменении положения головы. В некоторых позициях пациенты отмечают не столь высокую интенсивность болевых ощущений.
  2. Дезориентация в пространстве характерна для многих неврологических расстройств. Это связано с сильным головокружением. Во время приступа больные могут падать, что приводит к травмам.
  3. Развитие судорог наблюдается на позднем этапе формирования синдрома Брунса.
  4. Угнетение жизненно важных функций – следствие сдавливания центров, расположенных в продолговатом мозге. Подобная симптоматика считается плохим прогностическим признаком. Снижение частоты сердечных сокращений и ритмичности дыхательных движений при отсутствии медицинской помощи приводит к гибели пациента.
  5. Описан и синдром Брунса-Ястровитце, который проявляется шаловливым поведением, сходным с детскими манерами, и эйфорией, а также двигательными расстройствами. Развивается при вовлечении в патологический процесс лобных долей центральной нервной системы.

Рекомендации по лечению

Тактика борьбы с недугом зависит от причины его возникновения. Во многих случаях требуется вентрикулопункция, которая представляет собой прокол желудочка головного мозга. Подобное лечение является симптоматическим и позволяет снизить внутричерепное давление.

Важную роль в планировании дальнейшей терапии играет диагностика, для которой применяются различные визуальные методы, включая магнитно-резонансную томографию. При выявлении опухолевых поражений прибегают к их хирургическому удалению, химиотерапии или облучению. Лечебный эффект оказывает и применение противовоспалительных средств.

Если синдром Брунса вызван менингитом или энцефалитом, требуется антибиотикотерапия.

Обратите внимание

Наилучший ответ на лечение имеет патология, вызванная формированием цистицерков в III или IV желудочках головного мозга. С паразитарной проблемой можно справиться при помощи современных хирургических техник, которые подразумевают использование эндоскопического оборудования.

Подобный подход обеспечивает снижение степени инвазивности и травматичности операции.

В имеющихся на сегодняшний день обзорах регистрируется высокая эффективность метода, а также минимальный риск развития осложнений как во время хирургического вмешательства, так и в реабилитационный период.

При помощи гибкой эндоскопии проводится удаление интактных кист, формирующихся при инвазии цистицерками. Важно не повредить данные образования, поскольку при разрыве внешней оболочки произойдет обсеменение головного мозга паразитами, что сопряжено с плохим прогнозом.

Эндоскопические техники являются альтернативой классической открытой операции и используются не только при паразитарной этиологии синдрома Брунса, но и при возникновении расстройства на фоне роста новообразования. Хирургия в таких случаях связана с обширной трепанацией черепа, что усложняет период восстановления после лечения. Применение специализированного оборудования позволяет избежать подобных проблем.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания определяется своевременностью его диагностики и лечения. Важно быстрее обратиться к врачу. Прогноз зависит еще и от того, что явилось первопричиной развития приступа.

Профилактика возникновения синдрома Брунса сводится к своевременному лечению предполагаемых этиологических факторов.

Отзывы

Павел, 29 лет, г. Ростов-на-Дону

У моей матери начала сильно болеть голова. Происходило это периодически, поэтому симптом списывался на возраст и непогоду. Позднее у нее случился приступ судорог. Врачи диагностировали новообразование головного мозга, на фоне которого развился синдром Брунса. Опухоль оказалась доброкачественной, маме провели операцию по ее удалению.

Екатерина, 42 года, г. Воронеж

Дочка заразилась менингитом. В процессе лечения у нее сильно болела голова, периодически мучила тошнота. Думали, что это симптомы менингита. Когда дочь упала в обморок, отвезли ее к врачу. На МРТ выявили затруднение оттока ликвора в головном мозгу, что спровоцировало развитие синдрома Брунса. Дальнейшее лечение проводили в стационаре, больше приступов не было.

(Пока оценок нет)
Загрузка…

Источник: https://ProSindrom.ru/neurology/osobennosti-techeniya-sindroma-brunsa.html

Синдром Бернарда-Сулье. Симптомы, диагностика, лечение

Синдром Бернарда-Сулье является одним из расстройств группы наследственных заболеваний, характеризующихся тромбоцитопенией, гигантскими тромбоцитами и склонностью к кровотечениям.

Синдром Бернарда-Сулье был впервые описан в 1948 году в качестве врожденного порока, который характеризуется развитием спонтанных кровотечений, тромбоцитопенией и большими тромбоцитами.

Важно

 В 1970-х годах был обнаружен молекулярный дефект, который характеризуется отсутствием гликопротеинов на мембране тромбоцитов.

Другие нарушения этой категории включают аномалии ​​Мея-Хегглина и синдром серых тромбоцитов.

Синдром Бернарда-Сулье. Эпидемиология и прогноз

Синдром Бернарда-Сулье — редкое расстройство, по некоторым оценкам, синдром развивается у менее 1 на 1 000 000 человек. Кровотечения, которые развиваются при синдроме Бернарда-Сулье, могут начаться уже в младенчестве, они будут продолжаться с различной степенью тяжести на протяжении всей жизни.

На сегодняшний день, синдром Бернарда-Сулье, чаще всего описывался у белых лиц европейского происхождения, а также у японцев. Его распространенность в других этнических группах неизвестна. Тяжесть кровотечения меняется. Кровотечение может быть очень серьезным при травмах или хирургическом вмешательстве.

 Склонность к кровотечениям, на протяжении всей жизни у пациентов с синдромом Бернарда-Сулье, может несколько уменьшаться с возрастом.

Синдром Бернарда-Сулье. Причины

Гигантские тромбоциты. Эти клетки не учитываются в качестве тромбоцитов в большинстве счетчиков частиц крови.

Основной биохимический дефект при синдроме Бернарда-Сулье заключается в отсутствии или снижении экспрессии гликопротеинового комплекса Ib/IX/V на поверхности тромбоцитов.

 Этот комплекс является рецепторным фактором фон Виллебранда и результатом снижения его экспрессии является недостаточное связывание фактора Виллебранда с мембраной тромбоцитов в местах сосудистого повреждения, в результате чего, у человека развивается дефектная адгезия тромбоцитов.

Этот процесс можно подтвердить введением ристоцетина, антибиотика, который, у здоровых людей приводит к агрегации тромбоцитов, но не у людей с синдромом Бернарда-Сулье. Конечным результатом аномалии в этом процессе является недостаток в образовании тромба, что приводит к проблемным кровотечениям.

 Причины самой тромбоцитопении неизвестны, но, она, вероятно, связана с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов. Синдром Бернарда-Сулье наследуется по аутосомно-рецессивному признаку. Таким образом, как лица мужского так и женского пола будут развивать этот синдром с одинаковой частотой.

Синдром Бернарда-Сулье. Симптомы и проявления

Проявления синдрома Бернар-Сулье развиваются на фоне низкого количества или плохой функциональности тромбоцитов, эти проявления включают в себя носовые кровотечения, кровотечения из слизистой, меноррагии и, иногда, желудочно-кишечные кровотечения. Тяжесть симптомов может значительно различаться среди пациентов.

Синдром Бернарда-Сулье. Диагностика

Полный анализ крови — основная методика, которой можно подтвердить синдром Бернара-Сулье. Тромбоцитопения – практически неизменная находка у пациентов с синдромом Бернара-Сулье. Гигантские тромбоциты, возможно, превысят размеры эритроцитов.

Время кровотечения обычно затягивается. Более того, тромбоциты не собираются в ответ на введение ристоцетина, но они проявляют нормальную агрегацию в ответ на введение дифосфат аденозина, адреналина и коллагена.

Читайте также:  Серотонин: что это такое, функции, симптомы дисбаланса гормона

Синдром Бернарда-Сулье. Лечение

Лечение синдрома Бернарда-Сулье, как правило, поддерживающее. В большинстве случаев, лекарства не нужны. Во всех случаях, антитромбоцитарные препараты (например, аспирин), следует избегать. Но иногда, тяжелые кровотечения могут потребовать специальных методов лечения, а именно:

  • Антифибринолитические агенты, такие как ε-аминокапроновая кислота или транексамовая кислота, могут быть полезны в остановке кровотечения из слизистой оболочки.
  • При операции или потенциально опасных для жизни кровотечениях, необходимо провести переливание тромбоцитов. Беременные женщины, с этим синдромом, находятся в опасности от развития послеродового кровотечения. Новорожденный от матери, с этим синдромом, также имеет риск развития серьезного кровотечения из-за неонатальной аллоиммунной тромбоцитопении.
  • Десмопрессина ацетат может сократить время кровотечения у некоторых, но не у всех пациентов. Точный механизм, с помощью которого он так действует, неизвестен, но он может быть связан с повышением уровней фактора Виллебранда у пациентов без абсолютного дефицита.
  • Рекомбинантный активированный фактор VII также был использован для лечения пациентов с врожденными расстройствами тромбоцитов.
  • Для пациентов, с умеренными или тяжелыми симптомами, некоторое ограничение физической активности может быть необходимым шагом.

Источник: http://redkie-bolezni.com/sindrom-bernarda-sule/

Синдром Брике – причины, симптомы, лечение

  • Этиология
  • Причины
  • Симптоматика
  • Диагностика, лечение

Синдром Брике относится к полиморфным истерическим расстройствам. Чаще всего он встречается у пациентов в двух основных формах: потеря голоса и выраженные нарушения в дыхании и множество симптомов, возникающих беспричинно.

При синдроме Брика резкое ухудшение самочувствия человека объяснить крайне сложно. Не зная о настоящей причине болезни, пациент с синдромом Брика может постоянно обращаться к врачам с жалобами на самочувствие.

Диагноз при синдроме Брика поставить очень сложно, так как все симптомы – физиологические, а вот причина болезни связана с психическим здоровьем.

Синдром Брике лечится с помощью психотерапии и медикаментов.

Этиология

Синдром Брике – это одна из форм проявления истерии. В таком случае у человека полностью или частично пропадает голос, проявляются симптомы соматического характера,

Основной причиной возникновения синдром Брике является острая потребность человека во внимании. Толчком к таким ощущениям являются жизненные неприятности, проблемы.

Синдром Брике назван так в честь психиатра Поля Брике, который более 100 лет тому назад фундаментально в своих учениях описал истерию, как психологическое заболевание.

По статистике, на сегодняшний день синдромом Брике страдает около 6% больных. Причем, изначально пациенты обращаются с жалобами на боли в сердце, головные боли, неприятные ощущения в суставах, слабость в теле.

Совет

Главная особенность синдрома Брике в том, что человека длительное время мучают боли, следовательно, тот обращается с жалобами к врачу. Но, ни один врач с точностью не сможет определить происхождение этих болей. Получается, что симптом есть, а причины, его вызывающей – нет.

По симптоматике синдром Брике близок к синдрому Мюнхгаузена.

Удивительно, но пациент с синдромом Брике не понимает, что он болен. Да, он ощущает ряд изменений в своем организме, но ему сложно определить – что его мучает. Такие больные на подсознательном уровне ощущают, что болеть им выгодно.

Лечение синдрома подвергается лечению только специалистами-психиатрами.

Причины

На сегодняшний день точные причины развития синдрома Брика точно не установлены. По статистике, этот синдром чаще поражает женщин, а не мужчин. Исследования психологов показали, что женщины с подобным психологическим расстройством проживали с мужчинами, у которых отмечалось депрессии, агрессия, срывы. Такие мужчины страдают от алкоголизма и от социопатии.

Не выяснено, каким образом наследуется синдром Брике. Есть предположение о том, что синдром передается на генетическом уровне. Не стоит отрицать также негативное влияние воспитания родителей. Если ребенка неправильно воспитывать, проявлять к нему повышенную агрессию, то это может привести к тому, что ребенок во взрослом возрасте не сможет реагировать на любые стрессовые ситуации.

Пациенты с синдромом Брика проявляют инфанлизм, нарциссизм, эгоцентризм. Они очень внушаемы, эмоционально нестабильны. Сегодня такие люди думают одно, а завтра другое. Их поступки сложно предугадать, так как они логически необъяснимы.

Больные синдромом Брика эмоционально нестабильны, легко возбудимы, внушаемы окружающими.

Фактически, если у человека синдром Брика, то ему гораздо проще переносить жизненные трудности, так как он психологически от них защищен. Тем более, если такое психологическое отклонение подтверждается диагнозом, человек начинает им пользоваться – он требует более внимательного и бережного отношения со стороны окружающих его людей и общества в целом.

Симптоматика

Синдром Брика активно начинает себя проявляться в подростковом возрасте. Причем, симптоматика появляется и исчезает. У некоторых синдром может активно проявляться несколько суток и исчезать, у других – длиться месяц подряд.

Симптоматика при синдроме Брика классифицируются на:

  • Психические;
  • Вегетативные;
  • Двигательные;
  • Сенсорные.

Вегетативная симптоматика проявляется в виде драматизации всего того, что происходит вокруг. Жизнь человека с синдромом Брике, по его же мнению, ужасна, печальна и безрадостна.

Очень часто синдром Брика сопровождается нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Больного беспокоит рвота, его тошнит, он не ощущает вкусов, ему сложно глотать.

Масса тела пациентов с психологическими нарушениями стремительно снижается. Ко всему прочему присоединяется неприятное ощущение комка в горле, боли в области сердца, тахикардия, одышка.

Женщин начинают беспокоить кровотечения.

Обратите внимание

Двигательные расстройства у больных с синдромом Брика проявляются в виде проблем с походкой, паралича, пареза. Если болезнь прогрессирует, то двигательные нарушения приводят к тому, что больной встает, делает несколько шагов и падает.

К другим симптомам заболевания можно отнести: потерю голоса, паралич лицевых мышц, припадки эпилепсии, бессонницу.

Со стороны психики – появляются галлюцинации, потеря памяти. В целом поведение человека с синдромом Брика больше похоже на роль актера в театре. Если вы не будете обращать внимание на поведение человека с таким расстройством личности, то он начнет обижаться словно ребенок, раздражаться, плакать и даже проявлять ненависть.

Пациенты с синдромом Брика придумывают вымышленные истории, искреннее в это верят, а потом – не понимают, почему в их жизни происходит что-то не так (не в соответствии с тем, что они придумали). Такие люди, как в сказке «Алиса в стране Чудес», живут в иллюзорном мире.

Диагностика, лечение

Диагноз ставится исключительно врачом-психотерапевтом на основании жалоб как самого пациента, так и его ближайшего окружения. При постановке диагноза должна быть рассмотрена полная клиническая картина.

Лечение синдрома Брике очень сложное на практике. Необходимо не только применять лекарственные препараты для устранения соматических проявлений болезни (нарушение работы ЖКТ, сердечной системы, нервной и т.д.), но и пройти несколько курсов психотерапии.

Источник: https://medportal.su/sindrom-brike-prichiny-simptomy-lechenie/

Болезнь Брилла (Рецидивирующий сыпной тиф). Причины, симптомы и лечение

Болезнь Брилла (Брилла–Цинссера) — острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus.

Код по МКБ -10

А75.1. Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла).

Этиология (причины) болезни Брилла

Возбудитель болезни Брилла — риккетсия Провачека (R. prowazekii).

Эпидемиология болезни Брилла

Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2–40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.

Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.

Патогенез и патологическая анатомия

При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпадают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут).

Клиническая картина (симптомы) болезни Брилла

Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.

Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь проходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме.

Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет.

Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры.

Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню после нормализации температуры.

Осложнения болезни Брилла

Осложнения встречаются редко и связаны в основном с преклонным возрастом больных (тромбофлебит, тромбоз) или с присоединением вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит).

Диагностика болезни Брилла

Клиническая диагностика

Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45).

Таблица 17-45. Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа и болезни Брилла

Признак, критерий Эпидемическая форма — первичный сыпной тиф Рецидивная форма — болезнь Брилла
Характер заболеваемости Групповой или в виде цепочки связанных между собой заболеваний, формирующих в итоге вспышку (эпидемию) Спорадический, «рассеянный» в популяции и времени
Приуроченность к зимне-весенним месяцам Чёткая: пик заболеваемости в марте–апреле Отсутствует: возникает в любом месяце
Связь с переносчиком (вшами человека) Прямая: на больном или в его окружении обязательно присутствуют вши Связи нет, вши отсутствуют
Источник инфекции Может быть установлен в окружении заболевшего Первичное заболевание в прошлом (данные анамнеза или медицинской документации)
Возраст больных Высокий удельный вес (до 40–45%) числа лиц активного трудового возраста (до 39 лет), обязательное вовлечение детей и подростков (до 40%) Дети и подростки не болеют. В настоящее время возраст больных — старше 40 лет
Клиническое течение Типичное, преобладают средняя и тяжёлая формы болезни. Летальность до 20% и более. Осложнения: гангренозные поражения конечностей, мочек ушей и т.д.* Типичное, тяжёлая форма болезни отсутствует, преобладают формы лёгкие и средней тяжести, без осложнений. Летальность не выше 1–2%*
Инкубационный период В среднем 10–14 сут Интервал между первым заболеванием (вспышкой в регионе) и рецидивом составляет от 3 до 60 лет
Результаты серологических исследований со специфическим антигеном Плавный подъём титра антител, диагностические значения достигаются не ранее 8–10-го дня болезни, наличие специфических IgM Высокие значения титров антител (преимущественно IgG) в первую неделю болезни, как правило, выше диагностических
Читайте также:  Что такое реактивный менингит: первые симптомы, как помочь, летальность

* Без этиологического лечения.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.

Лечение болезни Брилла

Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла в инфекционное отделение обязательно.

Режим. Диета

Назначается строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют гигиена ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол.

Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг).

При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Важно

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез.

Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию.

При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом.

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы.

Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/rikketsiozy/640-bolezn-brilla

Синдром Дресслера (I24.1)

Синдром Дреcслера (СД) – это одно из многочисленных осложнений инфаркта миокарда (ИМ), проявляющееся перикардитом, плевритом, пневмонитом, артритом, лихорадкой, лейкоцитозом, увеличением скорости оседания эритроцитов и титров антимиокардиальных антител

Основная причина СД – ИМ. Считается, что СД чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда.

СД, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром).

Помимо этого, типичные признаки СД могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция).

Совет

В настоящее время СД рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам.

Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда .

При постинфарктном синдроме антитела к тканям сердца обнаруживаются постоянно, хотя их нередко находят и у больных с ИМ без каких-либо признаков этого синдрома, правда в меньшем количестве 

Этиологическим фактором СД может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител

Патологическая анатомия

Даже при тяжелом течении постинфарктный синдром не ведет к летальному исходу. Если же такие больные умирают от других осложнений острого ИМ, патологоанатомы обычно обнаруживают фибринозный, серозный или серозно-геморрагический перикардит. В отличие от эпистенокардического перикардита, воспаление перикарда при СД имеет диффузный характер 

Признак распространенности: Редко

Постинфарктный синдром развивается обычно на 2 — 6-й неделе ИМ, иногда в более ранние и в более отдаленные сроки. Частота типичного постинфарктного синдрома составляет 3 — 5,8%, при учете же атипичных или малосимптомных форм увеличивается до 14,7 — 22,7%. 

субфебрильная температура, перикардит, плеврит, пневмонит, суставные боли,

Классически синдром развивается на 2–4-й неделе  ИМ, однако эти сроки могут уменьшаться – «ранний СД» и увеличиваться до нескольких месяцев, «поздний СД». Иногда течение СД принимает агрессивный и затяжной характер, он может длиться месяцы и годы, протекать с ремиссиями и обострениями 

Основные клинические проявления синдрома: лихорадка, перикардит, плеврит, пневмонит и поражение суставов. Одновременное поражение перикарда, плевры и легких при постинфарктном синдроме наблюдается не часто. Чаще перикардит сочетается с плевритом или с пневмонитом. В ряде случаев имеет место только перикардит или плеврит, либо пневмонит. 

Лихорадка при СД не имеет какой-либо строгой закономерности. Как правило, она бывает субфебрильной, хотя в отдельных случаях может быть фебрильной или вообще отсутствовать .

Перикардит является обязательным элементом СД. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической).

Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе . Как правило, она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата.

Обратите внимание

Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед.

В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда .

Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца . Иногда воспалительный процесс в перикарде при СД принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита.

При применении антикоагулянтов на фоне СД возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии .

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами .

Пневмонит. Пневмонит при СД выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности .

Поражение суставов. Для СД характерно появление так называемого «синдрома плеча»: болезненных ощущений в области плечелопаточных суставов, чаще слева, ограничение подвижности этих суставов. Вовлечение в процесс синовиальных оболочек нередко приводит к возникновению болей и в крупных суставах конечностей .

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит .

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS .

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца . Следует подчеркнуть, что для СД не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию .

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка .

Часто (но не всегда!) отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия . Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка.

У больных с СД регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом ИМ 

СД дифференцируют с рецидивирующим или повторным ИМ, бактериальной пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии, перикардитом или плевритом другой этиологии и некоторыми другими более редкими заболеваниями.

Важно

Помимо клинических и инструментальных данных, большое значение в дифференциальной диагностике имеют лабораторные исследования: определение маркеров повреждения миокарда (миоглобин, МВ-КФК, тропонины) и продуктов деградации фибрина (D-димер).

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия .

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Получить консультацию по медтуризму

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при СД традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Другие НПВС не применяют из-за их негативного влияния на периинфарктную зону .

Глюкокортикоиды обычно используют при СД, рефрактерном к терапии НПВС. Как правило, применяют преднизолон , хотя можно использовать и другие препараты .

После достижения клинического эффекта глюкокортикоиды отменяют постепенно в течение 6–8 нед, так как при быстрой отмене возможен рецидив СД .

Читайте также:  Лечение контрастных навязчивостей, никогда не реализующихся: как лечить у мам

Иногда используют малые дозы глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 15 мг/сут) в комбинации с НПВС. В тяжелых случаях глюкокортикоиды вводят парентерально. Быстрое исчезновение проявлений СД при назначении глюкокортикоидов столь характерно, что имеет определенное дифференциально-диагностическое значение .

Длительное применение глюкокортикостероидов нежелательно, так как, кроме характерных для этой группы препаратов осложнений (гастродуоденальные язвы, задержка жидкости, остеопороз), они могут способствовать формированию аневризмы и разрыву миокарда, поскольку тормозят процесс его рубцевания и вызывают истончение формирующегося рубца . Естественно, при терапии НПВС и глюкокортикоидами необходима гастропротекция.

Другие препараты. При тяжелом рефрактерном к терапии НПВС и глюкокортикоидами рецидивирующем СД могут использоваться другие препараты, такие как колхицин и метотрексат . В частности, колхицин (1,0 мг/сут) особенно эффективен при постперикардиотомическом синдроме 

Антикоагулянты

В связи с угрозой развития гемоперикарда и тампонады сердца от применения антикоагулянтов при СД следует воздержаться. Если же это невозможно, то их назначают в субтерапевтических дозах .

Перикардиоцентез используют при тампонаде сердца 

Перикардэктомия. Из-за угрозы усугубления или рецидива СД перикардэктомия применяется редко (при констриктивном перикардите) 

Прогноз при СД, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные  о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Использование НПВС и глюкокортикоидов для профилактики развития СД неэффективно. В настоящее время проводится исследование COPPS (COlchicine for the Prevention of Post-pericardiotomy Syndrome) для изучения эффективности применения колхицина с целью предупреждения развития данного осложнения после кардиохирургических вмешательств 

  1. Лекции по кардиологии / Под. ред. Л.А. Бокерия, Е.З. Голуховой. В 3 т. – Т.2. – М.: Издательство НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2001. – 288 с.
  2. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ.- М.: Практика, 1994.- 255 с. 
  3. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей. Чазов Е.И. ред. М.: Медицина, 1997
  4. Болезни сердца. Моисеев В.С., Сумароков А.В. М.: Универсум Паблишинг, 2001
  5. Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Карманный справочник. – М.: Практика,1996.- 128 с.
  6. Гуревич М.А. Вопросы патогенеза и лечения сердечной недостаточности при инфаркте миокарда // Клин. мед.- 2002.- Т.74, № 4.- С. 15-20.
  7. Международное руководство по инфаркту миокарда. Под ред. В. Рональда и Ф. Кэмпбелла.- 1997.- Москва.
  8. Неотложная терапия в кардиологии: справочник Фомина И.Г. М.: Медицина, 1997
  9. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т. 6. Диагностика болезней сердца и сосудов. – М.: Медицинская литература, 2002. – 464 с
  10. Оптимизация и стандарты лечения заболеваний внутренних органов. Сборник статей под ред. проф. Р.С. Богачева, проф. А.И. Борохова. – 1999.- Смоленск.- 145 с.
  11. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1997.- 528 с.
  12. Савченко А.П., Матчин Ю.Г. Эндоваскулярное лечение острого инфаркта миокарда // Сердце.- 2002.- Т.1, № 1.- С. 20-22.
  13. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах.- Пер. с англ.- М.: Практика,1996.- 736 с.

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3799

Синдром Страндберга-Гренблад

На сегодняшний день известно довольно большое количество различных глазных болезней, при которых происходит поражение сетчатки (около 1% от всех глазных болезней). Самыми распространенными являются именно те процессы, которые носят воспалительный и дистрофический характер. Основными причинами поражения сетчатки глаза, чаще всего, выступают именно травмы глаза.

На состояние сетчатки глаза важное значение оказывает наличие определенных сопутствующих заболеваний не только эндокринной, но и сердечно сосудистой системы. Есть вероятность поражения сетчатки глаза и различными опухолевыми процессами.

Сетчатка является внутренней оболочкой глаза, при этом относится к периферической части аппарата зрительного анализатора.

Совет

Структура сетчатки состоит их фоторецепторных клеток, которые и обеспечивают восприятие, а также преобразование световой части спектра в импульсы, передаваемые нервными окончаниями в мозг, при этом они будут обеспечивать и первичную обработку этих импульсов.

Сегодня различаются приобретенные и наследственные патологии. К их числу относится пигментная дистрофия сетчатки, дистрофия желтого пятна, точечная белая дистрофия сетчатки, синильная либо старческая дистрофия сетчатки, а также такое заболевание глаз, как синдром Страндберга-Гренблад.

Такое глазное заболевание, как синдром Стрендберга-Гренблад еще может называться ангиодными полосами сетчатки является заболеванием, носящим генетический характер, отличается аутосомно-доминантным типом наследования, значительно реже проявляется аутосомно-рецессивный.

Проявление данного заболевания происходит на протяжении первых 20-ти лет жизни человека, при этом чаще всего от него страдают именно представительницы прекрасной половины человечества.

Это заболевание характеризуется эластичной симметричной желтоватой, а также зернистой псевдоксантомы в подколенных и локтевых ямках, подмышечных впадинах, при этом происходит дальнейшая атрофия кожного покрова, которая проявляется в виде складчатости и дряблости.

В основе данного заболевания лежит серьезное поражение кровеносных сосудов, что происходит в результате генерализованной деструкции самой эластичной ткани, при этом данный процесс сопровождается определенными воспалительными изменениями, а также отложением кальция непосредственно в стенке сосудов.

В случае развития таких процессов начинаются характерные расстройства и кровообращения, проявляющегося в нижних конечностях, возможны церебральные инсульты, стенокардия, а также открытие желудочно-кишечных кровотечений.

Примерно у 50% людей, страдающих от данного заболевания, определяется серьезное поражение сетчатки глаза, при этом оно проявляется в виде серых, красновато-коричневых извилистых полос, которые идут радиально от диска самого зрительного нерва значительно глубже, чем ретинальные сосуды.

Обратите внимание

Образование подобных полос напрямую связано с появлением разрывов стекловидной пластинки сосудистой оболочки, что становится результатом разрушения и ее эластичного слоя.

Заболевание на ранних стадиях при периферии сетчатки проявляется как собранные в группы либо одиночные пятна, которые имеют оранжево-розовый оттенок.

На ранних стадиях развития диагностировать данное заболевание можно благодаря использованию методики флюоресцентной ангиографии, во время которой появляется возможность определить и зоны гиперфлюоресценции, следовательно, дефектами пигментного эпителия.

Возможно и обнаружение ангиодных полос сетчатки и у людей, страдающих от серповидноклеточной анемии, а также в случае диагностирования болезни Педжета.

Данное заболевание является довольно редким, и преимущественно протекает с поражением не только кожи и сердечно сосудистой системы, но и глаз. Практически во всех случаях синдром Страндберга-Гренблад передается по аутосомно-рецессивному типу, на сегодняшний день ученые так и не смогли точно установиться механизм начала развития данного заболевания.

Главными изменениями, проявляющимися со стороны кожи, является начало образования характерных узелков не только на боковых поверхностях шеи, но и сгибах суставов, в области подмышечных впадин, половых органов, животе, страдают и веки.

Подобные изменения могут затрагивать в том числе и слизистые оболочки, в очень редких случаях, если заболевание протекает тяжело, возможно образование болезненных язв.

Примерно в 80% случаев развития данного заболевания происходит и образование характерных изменения со стороны глаз, которые проявляются в возрасте 20-ти лет.

Важно

В некоторых случаях такие изменения могут быть более ярко выраженными, чем изменения, проявляющиеся со стороны кожи, которые способны оказаться предшественниками изменений глаз либо проявляться в качестве одиночного синдрома заболевания.

Чаще всего развитие основных признаков синдрома Страндберга-Гренблад характерно именно в молодом возрасте, может проявиться и у детей, в некоторых случаях развиваются после рождения. При этом заболевание будет постоянно прогрессировать и развиваться, особенно в том случае, если есть раннее проявление.

Если у больного был поставлен диагноз синдром Страндберга-Гренблад, значительно увеличивается риск развития таких опасных заболеваний, как гипертоническая болезнь, атеросклероз.

В том случае, если начались характерные изменения глазного дна, есть вероятность резкого снижения уровня остроты зрения, что в результате может привести к полной слепоте без возможности восстановления зрения в будущем.

Данное заболевание проявляется ярко выраженной клинической картиной. Для подтверждения диагноза врачу может понадобиться провести не только биопсию кожи, но также есть необходимость больному пройти обследование и у окулиста, во время которого на глазном дне могут быть обнаружены ангиоидные полосы.

Для проведения обследования поврежденных суставов, назначается ангиография. А благодаря проведению рентгенографии появляется возможность обнаружить обызвествление артерий на нижних конечностях.

На сегодняшний день нет эффективных методик профилактики данного заболевания, так как ученым не удалось точно установить механизм его развития.

Лечение будет малоперспективным, так как практически нет шансов полностью избавиться от данного заболевания. Чаще всего больному назначается проведение консервативной терапии, в основе которой лежит ранняя диагностика синдрома, а также удаления самой фокальной инфекции и проведение курса лечения образовавшихся эндокринных расстройств.

Совет

На протяжении довольно длительного периода времени больному рекомендуется проводить прием токоферола ацетата, ретинола, аскорбиновой кислоты, рутина. Добиться довольно высокого улучшения состояния кожи и глаз возможно при помощи преднизолона и назначения АКТГ.

В том случае, если при развитии данного заболевания произошло и поражение глаз, тогда может быть назначена лазеркоагуляция.

Дети, которым был поставлен такой диагноз, в обязательном порядке, постоянно должны находиться под строгим контролем офтальмолога, дерматолога, педиатра.

Это объясняется тем, что у детей есть риск резкого и прогрессивного снижения уровня остроты зрения, именно поэтому уже в детстве для таких детей должна проводиться профессиональная ориентация, чтобы в будущем они могли выбрать для себя специальность, которая не будет связана с необходимостью длительного напряжения глаз.

Людям, страдающим от данного заболевания, при трудоустройстве, необходимо будет учитывать и то, что есть вероятность начала изменений и внутренних органов, в том числе и дальнейшего снижения остроты зрения.

Источник: https://nebolet.com/bolezni/sindrom-strandberga-grenblad.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector