Синапс: что это такое, как устроена эта единица, функции и нарушение работы

Синапс

Как передается возбуждение от одного нейрона другому или от нейрона, например, на мышечное волокно? Этой проблемой интересуются не только профессиональные нейробиологи, но и врачи, особенно фармакологи.

Знание биологических механизмов необходимо для лечения некоторых заболеваний, а также для создания новых лекарств и препаратов.

Дело в том, что одними из основных мест воздействия этих веществ на организм человека являются места передачи возбуждения с одного нейрона на другой (или на другую клетку, например клетку сердечной мышцы, стенки сосудов и пр.).

Обратите внимание

Отросток нейрона аксон направляется к другому нейрону и образует на нем контакт, который называют синапсом (в переводе с греческого – контакт; см. рис. 2.3). Именно синапс хранит многие тайны мозга. Нарушение этого контакта, например, веществами, блокирующими его работу, приводит к тяжелейшим последствиям для человека. Это место приложения действия наркотиков. Примеры будут приведены ниже, а сейчас рассмотрим, как устроен и как работает синапс.

Трудности этого исследования определяются тем, что сам синапс очень маленький (его диаметр не более 1 мкм). Один нейрон получает такие контакты, как правило, от нескольких тысяч (3 – 10 тыс.) других нейронов. Каждый синапс надежно закрыт специальными клетками глии, поэтому исследовать его очень непросто. На рис. 2.

12 показана схема синапса, как это представляет себе современная наука. Несмотря на свою миниатюрность, он устроен весьма сложно. Одним из его основных компонентов являются пузырьки, которые находятся внутри синапса.

Эти пузырьки содержат биологически очень активное вещество, которое называется нейротрансмиттером, или медиатором (передатчиком).

Синапс (схема)

Вспомним, что нервный импульс (возбуждение) с огромной скоростью продвигается по волокну и подходит к синапсу. Этот потенциал действия вызывает деполяризацию мембраны синапса (рис. 2.13), однако это не приводит к генерации нового возбуждения (потенциала действия), а вызывает открывание специальных ионных каналов, с которыми мы еще не знакомы.

Эти каналы пропускают ионы кальция внутрь синапса. Ионы кальция играют очень большую роль в деятельности организма. Специальная железа внутренней секреции – паращитовидная (она находится поверх щитовидной железы) регулирует содержание кальция в организме. Многие заболевания связаны с нарушением обмена кальция в организме.

Например, его недостаток приводит к рахиту у маленьких детей.

Последовательность событий при возбуждении синапса

Каким образом кальций участвует в работе синапса? Попадая в цитоплазму синаптического окончания, кальций входит в связь с белками, образующими оболочку пузырьков, в которых хранится медиатор. В конечном итоге мембраны синаптических пузырьков сжимаются, выталкивая свое содержимое в синаптическую щель.

Этот процесс очень напоминает сокращение мышечного волокна в мышце, во всяком случае, эти два процесса имеют одинаковый механизм на молекулярном уровне. Таким образом, связывание кальция белками оболочки пузырька приводит к ее сокращению, и содержание пузырька впрыскивается (экзоцитоз) в щель, которая отделяет мембрану одного нейрона от мембраны другого.

Важно

Эта щель называется синоптической щелью. Из описания должно быть ясно, что возбуждение

(электрический потенциал действия) нейрона в синапсе превращается из электрического импульса в импульс химический. Другими словами, каждое возбуждение нейрона сопровождается выбросом в окончании его аксона порции биологически активного вещества – медиатора.

Далее молекулы медиатора связываются с специальными белковыми молекулами, которые находятся на мембране другого нейрона. Эти молекулы называются рецепторами. Рецепторы устроены уникально и связывают только один тип молекул.

В некоторых описаниях указывается, что они подходят, как «ключ к замку» (ключ подходит только к своему замку).

Рецептор состоит из двух частей. Одну можно назвать «узнающим центром», другую – «ионным каналом». Если молекулы медиатора заняли определенные места (узнающий центр) на молекуле рецептора, то ионный канал открывается и ионы начинают входить в клетку (ионы натрия) или выходить (ионы калия) из клетки.

Другими словами, через мембрану протекает ионный ток, который вызывает изменение потенциала на мембране. Этот потенциал получил название постсинаптического потенциала (рис. 2.13).

Очень важным свойством описанных ионных каналов является то, что количество открытых каналов определяется количеством связанных молекул медиатора, а не потенциалом на мембране, как в случае с электровозбудимой мембраной нервного волокна.

Таким образом, постсинаптические потенциалы имеют свойство градуальности: амплитуда потенциала определяется количеством молекул медиатора, связанного рецепторами. Благодаря этой зависимости амплитуда потенциала на мембране нейрона развивается пропорционально количеству открытых каналов.

На мембране одного нейрона могут одновременно находиться два вида синапсов: тормозные и возбудительные. Все определяется устройством ионного канала мембраны. Мембрана возбудительных синапсов пропускает как ионы натрия, так и ионы калия. В этом случае мембрана нейрона деполяризуется. Мембрана тормозных синапсов пропускает только ионы хлора и гиперполяризуется.

Совет

Очевидно, что если нейрон заторможен, потенциал мембраны увеличивается (гиперполяризация). Таким образом, нейрон благодаря воздействию через соответствующие синапсы может возбудиться или прекратить возбуждение, затормозиться.

Все эти события происходят на соме и многочисленных отростках дендрита нейрона, на последних находится до нескольких тысяч тормозных и возбудительных синапсов.

В качестве примера разберем, как действует в синапсе медиатор, который называется ацетилхолином. Этот медиатор широко распространен в головном мозге и в периферических окончаниях нервных волокон.

Например, двигательные импульсы, которые по соответствующим  нервам  приводят  к  сокращению  мышц  нашего  тела,  оперируют ацетилхолином. Ацетилхолин был открыт в 30-х годах австрийским ученым О. Леви. Эксперимент был очень прост: изолировали сердце лягушки с подходящим к нему блуждающим нервом.

Было известно, что электрическая стимуляция блуждающего нерва приводит к замедлению сокращений сердца вплоть до полной его остановки. О. Леви простимулировал блуждающий нерв, получил эффект остановки сердца и взял из сердца немного крови.

Оказалось, что если эту кровь добавить в желудочек работающего сердца, то оно замедляет свои сокращения. Был сделан вывод: при стимуляции блуждающего нерва выделяется вещество, останавливающее сердце. Это и был ацетилхолин.

Позже был открыт фермент, который расщеплял ацетилхолин на холин (жир) и уксусную кислоту, в результате чего прекращалось действие медиатора. Этим исследованием впервые была установлена точная химическая формула медиатора и последовательность событий в типичном химическом синапсе. Эта последовательность событий сводится к следующему.

Потенциал действия, пришедший по пресинаптическому волокну к синапсу, вызывает деполяризацию, которая включает кальциевый насос, и ионы кальция поступают в синапс; ионы кальция связываются белками мембраны синаптических пузырьков, что приводит к активному опорожнению (экзоцитозу) пузырьков в синаптическую щель.

Обратите внимание

Молекулы медиатора связываются (узнающим центром) соответствующими рецепторами постсинаптической мембраны, при этом открывается ионный канал. Через мембрану начинает протекать ионный ток, что приводит к возникновению на ней постсинаптического потенциала.

В зависимости от характера открытых ионных каналов возникает возбудительный (открываются каналы для ионов натрия и калия) или тормозной (открываются каналы для ионов хлора) постсинаптический потенциал.

Ацетилхолин весьма широко распространен в живой природе. Например, он находится в стрекательных капсулах крапивы, в стрекательных клетках кишечнополостных животных (например, пресноводной гидры, медузы) и пр.

В нашем организме ацетилхолин выбрасывается в окончаниях двигательных нервов, управляющих мышцами, из окончаний блуждающего нерва, который управляет деятельностью сердца и других внутренних органов. Человек давно знаком с антагонистом ацетилхолина – это яд кураре, которым пользовались индейцы Южной Америки при охоте на животных.

Оказалось, что кураре, попадая в кровь, вызывает обездвиживание животного, и оно погибает фактически от удушья, но кураре не останавливает сердце. Исследования показали, что в организме существуют два типа рецепторов к ацетилхолину: один успешно связывает никотиновую кислоту, а другой – мускарин (вещество, которое выделено из гриба рода Muscaris).

На мышцах нашего тела находятся рецепторы никотинового типа к ацетилхолину, тогда как на сердечной мышце и нейронах головного мозга –   рецепторы к ацетилхолину мускаринового типа.

В настоящее время в медицине широко применяют синтетические аналоги кураре для обездвиживания больных во время сложных операций на внутренних органах. Применение этих средств приводит к полному параличу двигательной мускулатуры (связывается рецепторами никотинового типа), но не влияет на работу внутренних оранов, в том числе сердца (рецепторы мускаринового типа).

Нейроны головного мозга, возбуждаемые через мускариновые ацетилхолиновые рецепторы, играют большую роль в проявлении некоторых психических функций. Сейчас известно, что гибель таких нейронов приводит к старческому слабоумию (болезнь Альцгеймера).

Важно

Другим примером, который должен показать важность именно рецепторов никотинового типа на мышце к ацетилхолину, может служить заболевание, называемое miastenia grevis (мышечная слабость). Это генетически наследуемая болезнь, т. е. ее происхождение связано с «поломками» генетического аппарата, которые передаются по наследству.

Заболевание проявляется в возрасте ближе к половозрелости и начинается с мышечной слабости, которая постепенно усиливается и захватывает все более обширные группы мышц. Причиной этого недуга оказалось то, что организм больного вырабатывает белковые молекулы, которые прекрасно связываются ацетилхолиновыми рецепторами никотинового типа.

Занимая эти рецепторы, они препятствуют связыванию с ними молекул ацетилхолина, выбрасываемых из синаптических окончаний двигательных нервов. Это и приводит к блокированию синаптического проведения к мышцам и, следовательно, к их параличу.

Описанный на примере ацетилхолина тип синаптической передачи – не единственный в ЦНС. Второй тип синаптической передачи также широко распространен, например, в синапсах, в которых медиаторами являются биогенные амины (дофамин, серотонин, адреналин и др.). В этом типе синапсов имеет место следующая последовательность событий.

После того как образовался комплекс «молекула медиатора – рецепторный белок», активируется специальный мембранный белок (G-белок). Одна молекула медиатора при связывании с рецептором может активировать много молекул G-белка, и это усиливает эффект медиатора.

Каждая активированная молекула G-белка в одних нейронах может открывать ионный канал, а в других активировать внутри клетки синтез специальных молекул, так называемых вторичных посредников.

Вторичные посредники могут запускать в клетке многие биохимические реакции, связанные с синтезом, например, белка, в этом случае возникновения электрического потенциала на мембране нейрона не происходит.

Существуют и другие медиаторы. В головном мозге в качестве медиаторов «работает» целая группа веществ, которые объединены под названием биогенные амины. В середине прошлого столетия английский врач Паркинсон описал болезнь, которая проявлялась как дрожательный паралич.

Совет

Это тяжелое страдание вызвано разрушением в мозге больного нейронов, которые в своих синапсах (окончаниях) выделяют дофамин – вещество из группы биогенных аминов. Тела этих нейронов находятся в среднем мозге, образуя там скопление, которое называется черной субстанцией.

Исследования последних лет показали, что дофамин в мозге млекопитающих также имеет несколько типов рецепторов (в настоящее время известно шесть типов). Другое вещество из группы биогенных аминов – серотонин (другое название 5-окситриптамин) – вначале было известно как средство, приводящее к подъему кровяного давления (сосудосуживающее).

Обратите внимание, что, это отражено в его названии. Однако оказалось, что истощение в головном мозге серотонина приводит к хронической бессоннице.

В опытах на животных было установлено, что разрушение в мозговом стволе (задних отделах мозга) специальных ядер, которые известны в анатомии как ядра шва, приводит к хронической бессоннице и в дальнейшем гибели этих животных. Биохимическое исследование установило, что нейроны ядер шва содержат серотонин. У пациентов, страдающих хронической бессонницей, также обнаружено снижение концентрации серотонина в мозге.

К биогенным аминам относят также адреналин и норадреналин, которые содержатся в синапсах нейронов автономной нервной вегетативной системы. Во время стресса под влиянием специального гормона – адренокортикотропного (подробнее см. ниже) – из клеток коры надпочечников в кровь также выбрасываются адреналин и норадреналин.

Источник: https://www.braintools.ru/article/6043

3_3 Синапсы

Схема синаптических контактов

Читайте также:  Что такое гемиатаксия (мозжечковая, сенситивная, вестибулярная, лобная) и что провоцирует нарушение координации движений

Строение и работа синапса

Пластичность синапсов

Исследование пластичности синапсов в опытах на аплизии

Медиаторы и модуляторы

Метаботропные рецепторы в модулирующих синапсах

Механизм модуляции

Традиционное определение синапса устарело, синапс устроен и работает более сложно, чем это представлялось ранее. И главное, это то, что хотя передача возбуждения через синапс является односторонней, но влияние контактирующих окончаний друг на друга является двухсторонним.

Синапсы – это специализированные контакты между нервными клетками (нейронами), через которые передаётся нервное возбуждение или торможение.

Но последние открытия показывают, что синапсы работают гораздо более сложным образом и решают гораздо более сложные и разнообразные задачи, чем просто передача возбуждения или торможения.

Поэтому можно сказать, что через синапсы нервные клетки воздействуют друг на друга и на другие свои мишени (мышечные и железистые клетки). Передача возбуждения – это лишь одна из сторон работы синапса.

С передачей возбуждения через синапсы связана одна важная тонкость. Большинство людей считают, что раз через синапсы передаётся возбуждение, то это означает, что через синапс с одного нейрона на другой перескакивает нервный импульс.

Но это не так! На пресинаптическое окончание в синапс действительно приходит нервный импульс, но на постсинаптическом окончании возникает лишь ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал, т.е.

Обратите внимание

локальный потенциал, а вовсе не нервный импульс! И нужно ещё довести такой ВПСП до критического уровня деполяризации, чтобы он превратился в потенциал действия (нервный импульс).

Образно можно выразиться так: “Редкий синапс напрямую проводит импульс!” В среднем синапс должен получить подряд не менее 4-5 нервных импульсов на пресинаптическом окончании, чтобы произвести свой нервный импульс на постсинаптическом окончании.

А вот в тормозных синапсах вообще вместо возбуждения формируется торможение. И через эти синапсы возбуждение не передаётся никоим образом!

Итак, через возбуждающие синапсы действительно передаётся возбуждение, но только не в виде нервных импульсов, а в виде локальных возбуждающих потенциалов.

Через тормозные синапсы вообще не происходит ни передачи возбуждения, ни передачи нервных импульсов, а наоборот, возникает торможение в виде локальных тормозных потенциалов, мешающих проведению возбуждения через соседние возбуждающие синапсы.

Более общее и более современное определение синапса будет звучать так:

Синапс – это специализированный контакт между нервной клеткой и её мишенью, через который контактирующие клетки влияют друг на друга. И это влияние не ограничивается возбуждением и торможением, а включает в себя модуляцию обоих контактирующих клеток.

Таким образом, синапсы – это управляющие и управляемые структуры, связывающие нейроны с другими клетками.

Образно можно сказать, что синапс – это взаимный “пульт управления”, через который воздействуют друг на друга те две клетки, которые он соединяет.

О произношении

Кстати, о произношении слова синапс. Словари рекомендуют делать ударение на первый слог: синапс. Но физиологи России предпочитают говорить “синапс”, ставя ударение на второй слог.

Во всяком случае, именно так произносили это слово на XXI съезде Физиологического общества имени И.П. Павлова в 2010 г.

К моему удивлению, в своих лекциях англоязычные лекторы тоже произносят этот термин как “синапс”, ставя ударение не на первый, а на последний слог. 

 Активность синапсов в коре больших полушарий головного мозга

Важно

 Потенциалы покоя в нейронах коры обычно незначительно колеблются, не достигая на 3-10 мВ критического уровня деполяризации (КУД), при переходе которого возникает нервный импульс (потенциал действия). По сравнению с мотонейронами спинного мозга постсинаптические потенциалы на нейронах коры головного мозга обычно длятся более продолжительное время.

В случае возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) их восходящая фаза длится несколько миллисекунд, а нисходящая – 10-30 мс.

 Тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) длятся ещё дольше – 70-150 мс. На одном и том же нейроне возникающие на его мембране ВПСП могут иметь различную крутизну нарастания. Возможно, это объясняется тем, что они возникают в синапсах, расположенных на различных расстояниях от регистрирующего электрода.

В условиях покоя при спонтанной (самопроизвольной) активности коры головного мозга ТПСП регистрируются реже, чем ВПСП, и отличаются меньшей амплитудой.

А вот после возбуждения сенсорных путей, наоборот, часто регистрируются длительные, высокоамплитудные ТПСП, которые появляются либо самостоятельно, либо вслед за ВПСП.

В нейронах коры обычно регистрируется сравнительно низкая частота импульсации даже у бодрствующих животных, её ритм, как правило, меньше 10 Гц, а нередко не достигает и 1 Гц, т.е. 1 импульса в секунду.

Свойства синапсов

1. Одностороннее проведение возбуждения. Это означает, что через синапс возбуждение может передаваться только в одном направлении: от пресинаптического окончания передающего нейрона – на постсинаптическое окончание (или иной постсинаптический участок) воспринимающего нейрона.

2. Задержка в передаче возбуждения (синаптическая задержка). Это означает, что нервное волокно проводит возбуждение значительно быстрее, чем такая же по длине нервная цепь, но включающая в себя синаптические контакты.

3. Повышенная утомляемость. Это означает, что в первую очередь утомление и ухудшение деятельности возникает в синапсах, затем в мышцах и в последнюю очередь – в нервных волокнах (нервах).

Совет

4. Чувствительность к условиям среды. Это означает, что работа синапса зависит от температуры, рН, содержания глюкозы, наличия химически и биологически активных веществ.

5. Передача возбуждения в виде локального потенциала, а не потенциала действия. Это означает, что через синапс на воспринимающий нейрон передаётся не нервный импульс, а лишь локальный нераспространяющийся возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). На воспринимающем нейроне каждый раз нервный импульс должен порождаться (генерироваться) заново на основе ВПСП.

6. Наведение торможения на воспринимающий нейрон в виде локального тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) в виде гиперполяризации. Торможение также может достигаться за счёт шунтирования, т.е. открытия в тормозном синапсе ионных каналов для хлора или калия, без появления гиперполяризации и ТПСП.

7. Суммация возбуждения, а также торможения.

Это означает, что отдельные локальные потенциалы (как ВПСП, так и ТПСП) на постсинаптическом воспринимающем нейроне суммируются в общий локальный потенциал.

Этот суммарный локальный потенциал может достичь порогового значения и породить на воспринимающем нейроне потенциал действия и распространяющееся возбуждение – нервный импульс.

Виды суммации1) Пространственная

2) Временная

8. Пластичность. Это означает, что синапсы могут перестраиваться и изменять свои характеристики, например, увеличивать или уменьшать амплитуду своих ВПСП или ТПСП. Это очень важное свойство синапсов. Этим они отличаются от неживых систем, обеспечивающих контакты и управление в технике.

Пластичность – это способность синапса изменять свои свойства в процессе функционирования.

Именно пластичностью синапсов  обеспечивается запоминание, память, научение, формирование условных рефлексов и доминанту.

 Читать далее: Пластичность синапсов

© 2010-2016 Сазонов В.Ф. © 2016 kineziolog.su

Молекулярные рецепторы синапсов

Агонисты – вещества, способные активировать рецептор.
Медиатор – частный случай агониста.
Антагонисты (блокаторы) – вещества, способные блокировать взаимодействие агониста с рецепторами.

Модуляторы–сенсибилизаторы – вещества, повышающие эффективность активации рецептора агонистом.
Лиганды – вещества, способные взаимодействовать с рецептором (т.е.

это агонисты, антагонисты, модуляторы – сенсибилизаторы)При взаимодействии медиатора с рецептором меняется ионная проницаемость (ионотропные рецепторы) или состояние внутриклеточных эффекторов, например, ионных насосов (метаботропныен рецепторы).Рецептор постсинаптической мембраны имеет сайт (активный центр) для связывания медиатора (агониста).

Рецептор может иметь сайты для связывания модуляторов или комедиаторов, благодаря чему сродство данного рецептора к медиатору может существенно изменяться.

Так, в сыворотке крови и ликворе имеется эндогенный сенсибилизатор β-адренорецепторов (его функцию выполняют гистидин, триптофан, тирозин), повышающий в 10-100 раз чувствительность этих рецепторов к норадреналину и адреналину.

Для активации большинства рецепторов необходимо более одной молекулы агониста (медиатора). Так, для активации одного холинорецептора нужны две молекулы ацетилхолина. Это объясняется наличием двух симметричных агонист-связывающих альфа-субъединиц в составе холинорецептора.

Видео: Синапсы

Видео: Синапсы детей и взрослых работают по-разному

 Видеолекция: Мозг: работа синапсов (Вячеслав Дубынин)

Смотрите также здесь: Синапсы

Источник: http://kineziolog.su/content/33-sinapsy

Ученые открыли новый механизм регуляции синапсов головного мозга

Как работает мозг человека, как формируется память и что такое разум, остается, наверное, одной из самых больших загадок в современной науке. В настоящее время над этой загадкой бьется множество ученых – биологов, нейрофизиологов, кибернетиков, математиков.

Больших успехов в понимании процессов работы мозга уже удалось добиться: те
исследования и задачи, которые ставили перед собой ученые, еще несколько лет
назад казались научной фантастикой, а сейчас становятся настоящей
реальностью.

Об одном из исследований по изучению мозга в рамках масштабного проекта
Brain Research Program на Всемирном научном форуме рассказал известный ученый,
руководитель проекта и директор Института экспериментальной медицины (Венгрия,
Будапешт) профессор Тамаш Фред (Tamas Freund).

Обратите внимание

Brain Research Program – это крупный проект, который в 2012 году
инициировала Венгерская академия наук. Финансирование на четыре года составило
40 миллионов евро. Проект стал самым дорогостоящим за всю историю
финансирования научных исследований в Венгрии.

В настоящее время интерес к изучению мозга в европейских странах и в США
явно растет. Например, в 2013 году Евросоюз объявил о запуске программы по
изучению мозга человека (Human Brain Project), бюджет которой составил 1,2
миллиарда евро на десять лет. В США в 2013 году была запущена аналогичная
программа с бюджетом 3 миллиарда евро на 10 лет.

В проекте Венгерской академии наук принимают участие пять университетов,
несколько исследовательских институтов, крупная фармацевтическая компания и
множество лабораторий по всей стране. Консорциум работает в пяти направлениях –
это научные разработки, клиническая нейрофизиология, фармакологические
исследования, биоинформатика, эпидемиология.

Одним из самых значимых достижений венгерского проекта стало открытие нового
механизма регуляции работы синапсов. Открытие стало значимым не только для
фундаментальной науки, но и для клинической практики.

На основе этих знаний был
создан новый препарат для лечения эпилепсии, который действует таргенто на
определенные мишени, не затрагивая здоровые клетки и органы, поэтому вызывает
меньше побочных эффектов.

Появлению нового препарата предшествовали серьезные научные исследования
механизмов передачи нервных импульсов в коре головного мозга.

Путешествие по нейронной сети

В коре головного мозга находится примерно 100 миллиардов нейронов, и каждый
из них образует связи еще с 50-100 тысячами других нейронов.

Более того, у
каждого нейрона есть выросты – дендриты, которые получают сигнал от порядка 20
тысяч своих соседей.

Читайте также:  Олигофрения (малоумие): степени умственной отсталости, классификация, симптомы, коррекционные занятия для олигофренов

Кроме дендритов нейроны имеют и другие «хвосты» – аксоны,
которые пропускают через себя импульсы, поступающие к ним от более 40 тысяч
нейронов.

Важно

Даже такого короткого описания достаточно, чтобы понять, насколько
сложно устроена нейронная сеть.

Ключевым процессом в ее работе является взаимодействие одного нейрона с
другим или процесс формирования синапсов.

Синапсы – это контакты между нейронами, через которые химическим путем
передается нервный импульс.

Сейчас уже известно, что в синапсах «локализуется» память человека и
определяется их проводимостью. Современные исследования показывают также, что
новые синапсы формируются в процессе обучения. А вот нарушения работы синапсов
– опасны и могут приводить к различным заболеваниям, например, эпилепсии.

Как же формируются синапсы?

Представим себе нейрон. Когда импульс приходит в его пресинаптическую часть,
там появляется скопление везикул – пузырьков с нейромедиаторами. Эти везикулы
«выплевывают» содержащиеся в них нейромедиаторы в синаптическую щель –
пространство между нейронами.

Нейромедиаторы «садятся» на соответствующие
рецепторы постсинаптической мембраны.

Активация рецепторов вызывает изменение
трансмембранных ионных токов, и, в зависимости от медиатора и рецептора,
окрестный участок мембраны либо деполяризуется (тогда мы имеем дело с
возбудительным постсинаптическим потенциалом), либо гиперполяризуется (тогда
перед нами тормозной постсинаптический потенциал).

При возникновении синапса в образующих его участках нейронов происходит
множество изменений. Но молекулярные и биохимические механизмы этих изменений
долгое время оставались загадкой.

Если система слишком возбуждена

Команда Томаша Фреда исследовала как раз эти механизмы. Ученые изучали, как
регулирует формирование синапсов нейромедиатор глутамат.

Этот вопрос является очень важным, поскольку известно, что правильный баланс
между глутаматными (возбудительными) и ГАМК-овыми (тормозными) синапсами — одно
из необходимых условий для правильной работы мозга. Нарушение этого баланса
может стать причиной большого количества заболеваний, в том числе и
эпилепсии.

Оказалось, что здесь важную роль играют эндоканабиоиды.

Удивительно,
что эти вещества из группы терпенфенольных соединений, аналогичные тем,
которые встречаются в природе в растениях семейства коноплевых
(Сannabaceae), но вырабатываются человеческим организмом.

Самые
известные eCB — анандамид (АЕА) и 2‑арахноидоноилглицерол
(2‑Arachidonoylglycerol или 2-AG). Они избирательно связываются с
канабиноидными рецепторами и вызывают тот же психотропный эффект, что и
марихуана.

«Наше исследование показало, что эндоканабиоиды могут заглушать избыточное
выделение нейромедиатора глутамата», – говорит Тамаш Фред.

Чтобы научиться управлять этим процессом, перед учеными встал вопрос – где
эти эндоканабиоиды синтезируются, и где находятся их рецепторы.

«Наше исследование показало, что эндоканабиоиды локализуются в
пресинаптическом узле. А к их синтезу приводит активация целого каскада
реакций. Причем, в пресинаптическом узле работает, как нам удалось выяснить,
особый механизм. Как раз он регулирует активность высвобождения глутамата», –
добавляет Тамаш Фред.

Эти важные результаты были
опубликованы в журнале Nature.

Путь от науки к клинической практике

Как показали дальнейшие исследования, у больных с эпилепсией уровень
активности рецепторов эндоканабиоидов снижен, соответственно и количество самих
эндоканабиоидов у них меньше, чем в норме. Поэтому у таких больных плохо
контролируется высвобождение глутамата при формировании синапсов – его
образуется больше, чем нужно.

Следовательно, совершенно логично следующее предположение ученых: справиться
с эпилепсией можно, наладив у пациентов работу рецепторов эндоканабиоидов. То
есть эти рецепторы и должны стать теми мишенями, на которые необходимо
направить действие лекарства.

Совет

Вскоре вещество, которое действует на рецепторы эндоканабиоидов, было
найдено. И как показали клинические испытания, оно действовало эффективно.
Препарат на основе этого вещества успешно прошел клинические испытания и сейчас
уже применяется в клинической практике.

Источник: https://www.infox.ru/news/84/lifestyle/health/154809-ucenye-otkryli-novyj-mehanizm-regulacii-sinapsov-golovnogo-mozga

Что такое синапс и синаптическая щель: подразделение, электрические и химические, работоспособность детей

Что такое синапс? Синапс – это особая структура, предоставляющая передачу сигнала от волокон нервной клетки на прочую клетку или волокно от контактной клетки. Для чего необходимо наличие 2 нервных клеток.

При этом синапс представлен в 3 функциональных участках (предсинаптический фрагмент, синаптическая щель и постсинаптический фрагмент) нервных клеток и располагается в области, где клетка контактирует с мышцами и железами человеческого организма.

Система нейронных синапсов осуществляется по их локализации, типу деятельности и методу транзита имеющихся сигнальных данных. Относительно локализации синапсы различают: нейронейрональные, нервно-мышечные. Нейронейрональные на аксосоматические, дендросоматические, аксодендритические, аксоаксональные.

По типу деятельности на восприятие синапсы принято выделять: возбуждающие и не менее важные тормозящие. Относительно метода транзита информационного сигнала классифицируют их на:

  1. Электрический тип.
  2. Химический тип.
  3. Смешанный тип.

Этиология контактирования нейронов сводится к типу этого стыкования, которое может быть дистантным, контактным, а также пограничным. Соединение дистантного свойства выполняется посредством 2 нейронов, размещённых во многих частях организма.

Так, в тканях человеческого мозга генерируются нейрогормоны и вещества-нейропептиды, влияющие на присутствующие нейроны организма другого местоположения. Контактное соединение сводится к особым стыковкам плёнок-мембран типичных нейронов, составляющих синапсы химического направления, а также составляющих электрического свойства.

Смежная (пограничная) работа нейронов производится во время, в течение которого плёнки-мембраны нейронов перегорожены лишь синаптической щелью.

Обратите внимание

Как правило, такое слияние наблюдается, если между 2 специальными плёнками-мембранами отсутствуют глиальные ткани.

Данная смежность свойственна параллельным волокнам мозжечка, аксонам специального нерва обонятельного назначения и так далее.

Существует мнение, что смежный контакт провоцирует работу рядом расположенных нейронов в произведении общей функции.

Это наблюдается по причине того, что метаболиты, плоды действия человеческого нейрона, проникая внутрь полости, расположенной, между клетками оказывают влияние на близлокализующиеся активные нейроны.

Причём пограничное соединение часто может передавать данные электрического характера от 1 рабочего нейрона к 2 участнику процесса.

Синапсы электрического и химического направления

Действие слияния плёнок-мембран принято считать электрическими синапсами. В условиях, когда необходимая синаптическая щель прерывистая с промежутками перегородок монолитного соединения.

Эти перегородки формируют чередующуюся конструкцию отделений синапса, при этом отделения обособлены фрагментами приближенных мембран, промежуток между которыми в синапсах обычного склада равен 0,15 – 0,20 нм у представителей млекопитающих существ.

В месте соединения плёнок-мембран присутствуют пути, с помощью которых происходит обмен частью плодов.

Важно

Помимо отдельчатых типов синапсов существуют необходимые электрические типичные синапсы в виде единой синаптической щели, общий периметр которой простирается на 1000 мкм. Так, подобное синаптическое явление представлено в нейронах ресничного ганглия.

Электрические синапсы способны проводить качественное возбуждение в одностороннем порядке. Этот факт отмечается при фиксации электрического резерва синаптической составляющей.

Например, в момент при касании афферентных канальцев синаптическая плёнка-мембрана деполяризуется, когда с касанием эфферентных частиц волокон напортив – гиперполяризуется.

Считается, что синапсы действующих нейронов с общими обязанностями могут осуществлять требуемое возбуждение (между 2 пропускающими участками) в обе стороны.

Напротив, синапсы присутствующих нейронов с разным перечнем действий (моторные и сенсорные) проводят акт возбуждения односторонне.

Основная работа синаптических составляющих обуславливается продуцированием безотлагательных реакций организма.

Электрический синапс подлежит незначительной доли утомляемости, обладает значительным процентом устойчивости к внутренне-наружным факторам.

Химические синапсы обладают видом предсинаптического сегмента, функциональной синаптической щели с фрагментом постсинаптической составляющей. Предсинаптический фрагмент формируется увеличением размера аксона внутри собственного канальца или к его завершению. В этом фрагменте присутствуют гранулярные, а также агранулярные специальные мешочки, содержащие медиатор.

Совет

Предсинаптическое увеличение наблюдает локализацию активных митохондрий, генерирующую частицы вещества-гликогена, а также требуемую выработку медиатора и другое. В условиях частого соприкосновения с предсинаптическим полем резерв медиатора в имеющихся мешочках утрачивается.

Существует мнение, что малые гранулярные пузырьки имеют такое вещество, как норадреналин, а большие – катехоламины. Причём в агранулярных полостях (пузырьках) располагается ацетилхонин. Помимо этого, медиаторами усиленного возбуждения считаются вещества, образованные по типу вырабатываемой аспарагиновой или не менее значимой кислоты глутамина.

Действующие контакты синапса часто располагаются между:

  • Дендритом и аксоном.
  • Сомой и аксоном.
  • Дендритами.
  • Аксонами.
  • Сомой клетки и дендритами.

Влияние выработанного медиатора относительно присутствующей постсинаптической плёнки-мембраны происходит из-за чрезмерного проникновения её частиц натрия.

Генерация мощных изливаний частиц натрия из рабочей синаптической щели сквозь постсинаптическую плёнку-мембрану формирует её деполяризацию, образуя возбуждение постсинаптического резерва.

Транзиту химического направления данных синапса свойственно синаптическое приостановление возбуждения по времени равному 0,5 мс с выработкой постсинаптического резерва, как реакция на предсинаптический поток.

Данная возможность в момент возбуждения представляется в деполяризации постсинаптической плёнки-мембраны, а в момент приостановления в её гиперполяризации. Из-за чего наблюдается приостановленный постсинаптический резерв. Как правило, во время сильного возбуждения повышается уровень проницаемости постсинаптической плёнки-мембраны.

Требуемое возбуждающее свойство фиксируется внутри нейронов, если в типичных синапсах работает норадреналин, вещество-дофамин, ацетил холин, важный серотонин, вещество Р и кислота глутамина.

Сдерживающий потенциал формируется во время влияния на синапсы из гамма-аминомаслянной кислоты и глицина.

Умственная работоспособность детей

Работоспособность человека напрямую определяет его возраст, когда все значения увеличиваются одновременно с развитием и физическим ростом детей.

Точность и скорость умственных действий с возрастом осуществляется неравномерно в зависимости от прочих факторов, фиксирующих развитие и физический рост организма. Учащимся любого возраста, у которых присутствуют отклонения здоровья, характерна работоспособность низкого значения относительно окружающих крепких детей.

У здоровых первоклашек со сниженной готовностью организма к постоянному процессу обучения по некоторым показателям способность к действию является низкой, что усложняет борьбу с возникающими проблемами в процессе учёбы.

Обратите внимание

Скорость наступления ослабленности обуславливается исходным состоянием детской системы чувствительного нервного генеза, рабочим темпом и объёмом нагрузки.

При этом дети склонны к переутомлению во время продолжительной неподвижности и когда выполняемые действия ребёнку неинтересны.

После перерыва работоспособность становится прежней или становится выше прежней, причём лучше отдых делать не пассивным, но активным, переключившись на отличное от этого занятие.

Изменение работоспособности у детей

Первая часть учебного процесса у обычных детей начальных классов сопровождается отличной работоспособностью, но к окончанию 3 урока у них отмечается снижение концентрации внимания:

  • Они глядят в окно.
  • Невнимательно слушают слова учителя.
  • Изменяют положения своего тела.
  • Начинают разговаривать.
  • Встают со своего места.

Специфически велики значения работоспособности у старшеклассников, обучающихся во 2 смену.

Особенно важно обратить внимание на то, что достаточно коротко время для подготовки к занятиям до времени начала учебного действия в классе и не гарантирует полноценного избавления от пагубных изменений в центральной нервной системе. Умственная активность быстро истощается в первые часы уроков, что явно отмечается в отрицательном поведении.

Посему качественные сдвиги работоспособности наблюдаются у учеников младшего блока на уроках с 1 – 3, а блоках среднего-старшего звена на 4 – 5 занятии.

В свою очередь, 6 урок проходит в условиях особенно сниженной способности к действию. При этом продолжительность занятия у 2 – 11 классников – 45 минут, что ослабляет состояние детей.

Поэтому рекомендуется периодически сменять вид работы, а в середине урока провести активную паузу.

Источник: https://psiho.guru/terminy/chto-takoe-sinaps-i-sinapticheskaya-schel.html

Механизм функционирования химического синапса

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Центральная нервная система (ЦНС) состоит из головного и спинного мозга.

Читайте также:  Синдро́м мебиуса у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение

Отвечает за управление наиболее сложными функциями в жизнедеятельности человека — психическими процессами (сознание, мышление, память и др.).

Функции ЦНС:

– регуляция и координация работы внутренних органов. Осуществляется вегетативной нервной системой и эндокринными железами. В состоянии покоя они обеспечивают гомеостазис (постоянство внутренней среды организма); во время работы обеспечивают приспособительную регуляцию деятельности внутренних органов согласно потребностям организма и поддержания гомеостазиса.

– обеспечение адекватных реакций на раздражители(обеспечение приспособления организма к условиям внешней среды) на основе врожденных и приобретенных форм поведения.

– обеспечение высших психических функций (таких как восприятие, внимание, память, эмоции, мышление, сознание и т.д.).

ЦНС состоит из нервных клеток двух видов: нейронов и глиальных клеток (или нейроглии).

Важно

Нейроны окружены большим числом глиальных клеток, образующих для нейронов поддерживающую и питательную основу – глию (греч. «глия» − клей). Среди глиальных клеток выделяются:

– звездчатые клетки – астроциты;

– очень крупные клетки – олигодендроциты;

– и очень мелкие клетки – микроглия.

СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ НЕЙРОНА.

Нейрон состоит из тела (сомы), которое содержит различные внутриклеточные органеллы, необходимые для обеспечения жизнедеятельности клетки, и отходящих от него отростков:

аксон: тонкий длинный отросток, покрытый миелиновой оболочкой. Место отхождения аксона от тела называется аксонным холмиком, на протяжении 50–100 микрон он не имеет миелиновой оболочки. Этот участок аксона называется начальным сегментом, он обладает более высокой возбудимостью по сравнению с другими участками нейрона.

Конец аксона сильно ветвится, так что один аксон может образовывать контакты с многими сотнями клеток.
функция: проведение нервных импульсов от тела нейрона к другим нейронам или рабочим органам.

Аксон, подходя к ним, разветвляется, и его конечные разветвления – терминали образуют контакты – синапсы с телом или дендритами других нейронов или клетками рабочих органов.

дендриты:короткие, толстые дихотомически ветвящиеся отростки, отходящие в большом количестве от тела нейрона, похожи на ветви дерева. Содержат в себе вещество Ниссля (в отличие от аксона). Тонкие разветвления дендритов имеют на своей поверхности шипики, на которых оканчиваются терминали аксонов других нейронов.

функция: – восприятие раздражений или нервных импульсов от других нейронов и проведение их к телу нейрона.

P.S. При перерезке нервного волокна его периферическая часть отмирает. Отрезок нервного волокна, сохранивший связь с телом нервной клетки, продолжает нормально функционировать, обмен веществ в нем не нарушается. Такой отрезок нерва может расти, достичь мышцы, в результате чего восстанавливается её функция.

Этой особенностью нервного волокна пользуются нейрохирурги – они сшивают участки поврежденного нерва. Постепенно функция парализованной конечности может восстановиться.

Нервные клетки воспринимают и перерабатывают поступающую к ним информацию. Эта информация приходит к ним, как правило, в виде управляющих химических веществ: нейротрансмиттеров.

Совет

Функции нейрона: генерация, проведение, передача которких электрических импульсов (потенциалов действия, ПД – основных единиц информации в ЦНС). Нейрон принимает, обрабатывает, хранит и передает и информацию.

СТРОЕНИЕ НЕРВНОЙ КЛЕТКИ.

В крупных нейронах почти 1/3 — 1/4 величины их тела составляет ядро. Оно содержит довольно постоянное количество дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Входящие в его состав ядрышки участвуют в снабжении клетки рибонуклеиновыми кислотами (РНК) и протеинами.

Нервная клетка покрыта плазматической мембраной (наружная клеточная мембрана) – полупроницаемой клеточной оболочкой, которая обеспечивает регуляцию концентрации ионов внутри клетки и её обмен с окружающей средой.

Аксоны нейронов покрыты миелиновой оболочкой, образованной Шванновскими клетками, многократно «обернутыми» вокруг ствола аксона. Однако начальная часть аксона и расширение в месте его выхода из тела клетки — аксонный холмик лишены такой оболочки.

Мембрана этой немиелинизированной части нейрона — так называемого начального сегмента — обладает высокой возбудимостью.

Внутренняя часть клетки заполнена цитоплазмой, в которой расположены ядро и различные органоиды. Цитоплазма очень богата ферментными системами (обеспечивающими гликолиз) и белком.

В цитоплазме имеются также отдельные зернышки – рибосомы (от «рибонуклеиновая кислота» и греч.

«сома» – тело) внутриклеточные частицы, осуществляющие биосинтез белкаи скопления этих зернышек – тельца Ниссля, представляющие собой белковые образования, содержащие до 50% РНК. Это белковые депо нейронов, где также происходит синтез белков и РНК.

При чрезмерно длительном возбуждении нервной клетки, вирусных поражениях центральной нервной системы и других неблагоприятных воздействиях величина рибосом резко уменьшается.

Эндоплазматичая сеть (ЭПС) это сеть каналов, пронизывающая цитоплазму. Стенки этих каналов представляют собой мембраны, контактирующие со всеми органами клетки.

Обратите внимание

ЭПС и органоиды вместе составляют единую внутриклеточную систему, которая осуществляет обмен веществ и энергии в клетки обеспечивает внутриклеточный транспорт веществ. Различают гладкую и шероховатую ЭПС.

Шероховатая ЭПС состоит из мембранных мешочков (цистерн), покрытых рибосомами, благодаря чему она и кажется шероховатой. ЭПС может быть и лишена рибосом (гладкая ЭПС). На рибосомах синтезируются белки, которые затем поступают внутрь каналов ЭПС.

На мембранах гладкой ЭПС синтезируются липиды и углеводы, которые также поступают внутрь каналов ЭПС. Продукты химического синтеза из тела нейрона поступают в отростки.

В специальных аппаратах нервных клеток – митохондриях совершаются окислительные процессы с образованием богатых энергией соединений (АТФ). Это энергетические станции нейрона.

В них происходит трансформация энергии химических связей в такую форму, которая может быть использована нервной клеткой. Митохондрии концентрируются в наиболее активных частях клетки. Их дыхательная функция усиливается при мышечной тренировке.

Интенсивность окислительных процессов нарастает в нейронах более высоких отделов центральной нервной системы, особенно в коре больших полушарий.

Резкие изменения митохондрий вплоть до разрушения, а следовательно, и угнетение деятельности нейронов отмечаются при различных неблагоприятных воздействиях (длительном торможении в центральной нервной системе, при интенсивном рентгеновском облучении, кислородном голодании и гипотермии).

Аппарат (комплекс) Гольджи – это система внутриклеточных мембранных структур: цистерн и пузырьков, в которых накапливаются вещества, синтезированные на мембранах ЭПС. Вещества доставляются в комплекс Гольджи в мембранных пузырьках, которые отделяются от эндоплазматической сети и присоединяются к цистернам комплекса Гольджи.

Здесь эти вещества претерпевают различные биохимические превращения, а затем снова упаковываются в мембранные пузырьки, и большая их часть транспортируется к цитоплазматической мембране. Мембрана пузырьков сливается с цитоплазматической мембраной, а содержимое выводится за пределы клетки посредством экзоцитоза. Лизосомы (гр.

Важно

лизо – растворять, сома – тело) – это небольшие пузырьки (≈ 1 мкм), ограниченные мембраной и содержащие комплекс ферментов, который обеспечивает расщепление жиров, углеводов и белков. Они участвуют в переваривании частиц, попавших в клетку в результате эндоцитоза и в удалении отмирающих клеток и органоидов.

Образование лизосом идет в комплексе Гольджи.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕЙРОНОВ.

по локализации:

центральные (расположены в центральной нервной системе)

периферические (расположены вне центральной нервной системы – в спинномозговых, черепно-мозговых ганглиях, в вегетативных ганглиях, в сплетениях и внутриорганно).

по функцям:

афферентные(рецепторные, чувствительные) – передают информацию от органов чувств в центральные отделы нервной системы.

эффектортные (двигательные, моторные) передают импульсы из ЦНС к другим органам. Обеспечивают двигательную ответную реакцию.

ассоциативные(замыкательные, вставочные) – обеспечивают передачу импульсов с афферентных на эфферентные нейроны.

P.S. Соответственно, всего три типа проводящих путей:

афферентные пути – проводят импульсы от периферии к центру.

эфферентные пути идут от центра к периферии.

ассоциативные пути связывают между собой участки ЦНС примерно одного уровня.

СИНАПСЫ.

Нейроны в нервной системе, вступая в контакт друг с другом, образуют цепи, по которым и передаются (движутся) нервные импульсы. Передача нервного импульса от одного нейрона к другому происходит в местах их контактов и обеспечивается синапсами(различают аксодендритные синапсы и аксосоматические).

Синапс — место контакта между двумя нейронами или между нейроном и получающей сигнал клеткой. Служит для передачи нервного импульса (ПД) между двумя клетками. Передача импульсов осуществляется химическим путём с помощью нейромедиаторов или электрическим путём, посредством прохождения ионов из одной клетки в другую.

Механизм функционирования химического синапса.

Синапс состоит из двух частей: пресинаптической, образованной булавовидным расширением окончанием аксона передающей клетки и постсинаптической, представленной контактирующим участком плазматической мембраны дендрита.

Между обеими частями имеется синаптическая щель — промежуток шириной 10—50 нм между постсинаптической и пресинаптической мембранами.

В синаптическом расширении имеются мелкие везикулы, так называемые синаптические пузырьки, содержащие медиатор – вещество-посредник в передаче возбуждения. На постсинаптической мембране присутствуют рецепторы к тому или иному медиатору.

При деполяризации пресинаптической терминали открываются потенциал-чувствительные кальциевые каналы. Ионы кальция входят в пресинаптическую терминаль, активируют везикулы, и те высвобождают медиатор в синаптическую щель.

Молекулы медиатора связываются с рецепторами на постсинаптической мембране, в результате чего в рецепторных макромолекулах открываются ионные каналы.

Ионы, которые начинают поступать внутрь постсинаптической клетки через открытые каналы, изменяют заряд её мембраны, что является частичной поляризацией (в случае тормозного синапса) или деполяризацией (в случае возбуждающего синапса) этой мембраны и, как следствие, приводит к торможению или провоцированию генерации ПД постсинаптической клеткой.

НЕРВНАЯ СЕТЬ.

Отдельные нейроны, соединяясь синаптическими контактами, образуют нервные цепи и сети, состоящие из трех основных элементов — входных волокон, релейных клеток

(более крупные, обычно возбуждающие; имеют длинные аксоны и дают эфферентные выходы из сети к другим структурам мозга) и интернейронов (мельче, чаще тормозные; имеют короткие аксоны и модулируют активность близлежащих нервных клеток).

АКСОННЫЙ ТРАНСПОРТ.

Совет

Аксонный транспорт – это перемещение веществ по аксону. Транспорт материалов от тела нейрона к синапсу называется антероградным, а в обратном направлении – ретроградным.

Различают быстрый аксонного транспорт (100-1000 мм/сутки) и медленный (0,2-1 мм/сутки) и промежуточный (2-50 мм/сутки).

С передвижением веществ в нейроне связаны: обеспечение передачи нервного импульса, постоянное обновление компонентов мембран и цитоплазмы; осуществление обратной связи между отростками и телом нейрона. Вещества перемещаются в везикулах с затратой энергии вдоль микротрубочек, которые выполняют направляющую функцию.

Нервные волокна – это отростки нервных клеток, покрытые оболочками. В зависимости от строения оболочки они делятся на две основные группы – миелиновые и безмиелиновые. Главная функция нервных волокон – передача нервного импульса.

Скорость проведения нервного импульса 0,3-10 м/с и 80-120 м/с.

По толщине нервные волокна делят на

Группа А – прибл. 3-16 мкм (большинство волокон ЦНС)

Группа Б – прибл. 1,2-3 мкм (преганглионарные волокна ВНС)

Группа С – прибл. 0,3-1,5 мкм (постганглионарные волокна ВНС)

Миелиновая оболочка – упорядоченная липопротеидная структура – защитный слой, окружающий АКСОНЫ НЕРВНЫХ волокон периферической и центральной нервной системы. Волокно оказывается заключено как бы в капсулу, благодаря чему сохраняется проводимость и поток электрических импульсов, поступающих к нервным окончаниям, оказывается непрерывным.

Миелиновая оболочка начинается немного отступя от тела нейрона.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s12300t8.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector