Дрожательный паралич или синдром паркинсонизма: симптомы и лечение

Причины возникновения синдрома паркинсонизма

Тремор конечностей, замедленность движений и другие признаки синдрома паркинсонизма могут быть вызваны целым рядом заболеваний. В связи с улучшением результатов лечения различных заболеваний, продолжительность жизни населения растёт, частота развития данного синдрома увеличивается. Это состояние характерно для старших возрастных групп населения, в основном для мужчин.

Понятие синдром паркинсонизма включает в себя симптомокомплекс, характеризующийся:

  • тремором;
  • неспособностью удерживать равновесие;
  • повышением тонуса мышц;
  • появлением неконтролируемого сопротивления мышечной ткани в ответ на попытку изменить положение тела;
  • замедленностью движений;
  • неспособностью начать движение, адекватное по скорости и силе и др.

Причины возникновения

Синдром паркинсонизма является следствием следующих заболеваний:

  • перенесенные в прошлом геморрагические или ишемические инсульты в базальных отделах головного мозга;
  • повторные многочисленные черепно-мозговые травмы;
  • указание на заболевание энцефалитом в прошлом;
  • лекарственные интоксикации нейролептиками, препаратами лития;
  • нейросифилис;
  • рассеянный склероз, сирингомиелия, боковой амиотрофический склероз, деменция;
  • атаксия-телеангиэктазия;
  • глиома третьего желудочка;
  • на фоне гепатоцеребральной недостаточности, патологии щитовидной железы;
  • атрофия мозжечка с сообщающейся гидроцефалией, повышением внутричерепного давления (ВЧД);
  • острый энцефалит Экономо.

Синдром паркинсонизма классифицируется по причинам возникновения:

  1. Первичный идиопатический – болезнь Паркинсона.
  2. Генетический дефект, проявляющийся в молодом возрасте, – ювенильный паркинсонизм.
  3. Вторичный – синдром Паркинсона, развившийся как осложнение, последствие других заболеваний и травм центральной нервной системы (ЦНС).
  4. Паркинсонизм-плюс – состояние, когда симптомы паркинсонизма имеются наряду с другими разнообразными синдромами тяжелых заболеваний ЦНС, например, эссенциальный тремор.

Клиническая картина

Болезнь Паркинсона, ювенильный паркинсонизм, синдром Паркинсона и паркинсонизм-плюс характеризуются общими симптомами и отличительными чертами.

Общие симптомы

Общие симптомы включают в себя следующие нарушения:

  • двигательные;
  • вегетативные;
  • сенсорные;
  • психические;
  • патология сна и бодрствования.

Двигательные симптомы

Нарушения движения представлены отсутствием активных движений, тремором  в покое, скованностью и напряжением в мышцах.

  1. Тремор, или дрожание, пальцев рук встречается при большом количестве заболеваний. В каждой ситуации он характеризуется своими особенностями:
  2. Тремор, который возникает в покое, чаще встречается при паркинсонизме. Ослабевает при движении, ходьбе, если отвлечь внимание пациента.
    Мозжечковый тремор проявляется дрожанием головы, рук, туловища. Важно! Крупноразмашистые движения при патологии мозжечка развиваются в основном в момент окончания движения, а при паркинсонизме – в покое. Проверяется при выполнении пальценосовой и пяточно-коленной пробы.
  3. Тремор, развивающийся при патологии щитовидной железы, психоэмоциональном перенапряжении, синдроме отмены алкоголя, болезнях обмена веществ. Максимально проявляется при попытке сохранить позу. Хорошо виден на кончиках пальцев кистей при вытянутых руках.
  4. Ортостатический тремор не наблюдается при паркинсонизме, появляется в ногах во время ходьбы, отмечается дрожание в четырёхглавой мышце бедра.

Главное отличие дрожательного феномена при паркинсонизме – несимметричность. При данной патологии у больных имеется характерная поза просителя: наклонённая вперёд голова, опущенные плечи.

К нарушениям движения  относятся:

  • шаркающая походка;
  • замедленная, монотонная речь;
  • гипомимичное выражение лица;
  • почерк становится мелким;
  • утрачиваются содружественные движения рук при ходьбе, которые в норме есть у всех людей;
  • человеку сложно начать выполнять какое-либо движение и так же трудно остановиться.

Вегетативные симптомы

Вегетативная недостаточность характеризуется следующими проявлениями:

  • нарушение глотания, ощущение удушья;
  • склонность к запорам;
  • разнообразные нарушения мочеиспускания от императивных позывов до затруднения с неполным опорожнением мочевого пузыря, недержанием мочи;
  • нарушения эрекции, снижение либидо;
  • склонность к ортостатическим коллапсам;
  • снижение потоотделения, гипер- или гипосаливация.

Сенсорные симптомы

Пациенты не обращают внимания на нарушение чувствительности или сенсорные симптомы, которые являются ранними проявлениями синдрома паркинсонизма. Чувствительные нарушения формируются раньше паркинсонических двигательных расстройств. К ним относятся:

  • нарушение обоняния;
  • чувство бегания мурашек, жжение или боль в конечностях, в основном в ногах.

Психические симптомы

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм в равной степени часто сопровождаются нарушением психики:

  1. Депрессия. Люди, склонные к депрессивным состояниям, чувству вины, заниженной самооценке, больше подвержены паркинсонизму. Важно! Пациенты фиксируют своё внимание на нарушении движения и не говорят об имеющейся тревожности,  отчаянии. Но эти явления присутствуют всегда.
  2. Психозы, чередующиеся с апатией, безразличием, вялостью. Возможно развитие спутанного сознания с галлюцинациями и психозом. Чем дольше имеется клиническая симптоматика паркинсонизма, тем чаще появляются психотические реакции. Сначала критика сохранна. Со временем критическое отношение к галлюцинациям у больного исчезает и развивается такое состояние, как паранойяльный психоз.
  3. Пониженная работоспособность, ощущение усталости, вялости, постоянное чувство утомлённости. Отсутствует радостное настроение, нет потребности получать удовольствие и наслаждение.
  4. Нарушение познавательных функций, появляется вязкость мышления, резко снижается внимание. Нарушение памяти отличается характерными особенностями. Больные могут запоминать механическую информацию и вообще не способны фиксировать эмоционально окрашенную.
  5. Навязчивые состояния, патологические влечения.

Нарушение сна и бодрствования

Нарушения сна и бодрствования имеются у 98 % больных с паркинсонизмом и появляются на 5 – 10 лет раньше, чем основная двигательная симптоматика синдрома Паркинсона.

Имеются следующие проявления:

  • нарушается засыпание;
  • дневная сонливость;
  • частые ночные или ранние утренние пробуждения;
  • увеличивается продолжительность ночного сна, сохраняется чувство усталости и разбитости после пробуждения;
  • слишком яркие устрашающие сновидения.

При синдроме паркинсонизма на первый план выходит симптоматика того заболевания, которое привело к его развитию.

Диагностика

Для правильного лечения синдрома паркинсонизма надо выявить причину, его вызвавшую, и исключить сходные состояния, которые могут симулировать заболевание.

Синдром Паркинсонизма развивается как осложнение следующих приобретённых заболеваний:

  • лекарственный;
  • посттравматический;
  • токсический;
  • постэнцефалитический;
  • паркинсонизм при других нейроинфекциях;
  • паркинсонизм при гидроцефалии;
  • сосудистый;
  • постгипоксический.

Первично проявляется симптоматика вышеуказанных заболеваний, а потом как осложнение присоединяется дрожательно-ригидный синдром.

При дегенеративных заболеваниях ЦНС развивается паркинсонизм-плюс, при котором на первый план выходят неврологические синдромы:

  • пирамидный;
  • мозжечковый;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • деменция;
  • последним присоединяется паркинсонизм-плюс.

К этой же группе относятся:

  • мультисистемная атрофия;
  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • болезнь диффузных телец леви;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • гемипаркинсонизм-гемиатрофия;
  • болезнь Альцгеймера;
  • болезнь Крейтцфельдта – Якоба;
  • наследственные формы;
  • болезнь Гентингтона;
  • спиноцеребеллярные дегенерации;
  • болезнь Галлервордена – Шпатца;
  • гепатолентикулярная дегенерация;
  • паллидарные дегенерации;
  • семейная кальцификация базальных ганглиев;
  • нейроакантоцитоз;
  • дистония-паркинсонизм.

Лечение

Выделяют 4 важных направления лечения:

  1. Лечение основного заболевания, если это возможно.
  2. Препараты, направленные на купирование явлений паркинсонизма.
  3. Использование ноотропов, сосудистых средств для защиты мозга от дальнейшего разрушения.
  4. Реабилитация.

Для симптоматического лечения используют следующие средства:

  • препараты леводопы;
  • агонисты дофаминовых рецепторов;
  • антихолинергические средства;
  • препараты амантадина;
  • ингибиторы моноаминоксидазы типа В;
  • ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы.

Лечение паркинсонизма назначается индивидуально лечащим врачом с учётом основного заболевания, выраженности дополнительных неврологических расстройств, индивидуальной чувствительности.

Основная задача лечения больных с паркинсонизмом – восстановление нарушенных двигательных функций. В некоторых случаях, когда проявления заболевания минимальные, лекарство можно не назначать.

При нарастании симптоматики используется монотерапия, а в дальнейшем – комбинированная лекарственная терапия.

Для лечения вегетативных расстройств применяются:

  1. ношение эластичных чулок;
  2. увеличенное употребление соли, воды;
  3. флудрокортизон;
  4. «Мидодрин» – адреналиноподобный симпатомиметик с сосудосуживающим эффектом. Назначается внутрь по 2,5 мг 3 раза;
  5. «Индометацин» хорошо снимает головную, мышечную, суставную боль при сенсорных проявлениях;
  6. Кофеин улучшает выносливость ЦНС к нагрузке и устойчивость к повреждающим факторам. Повышает артериальное давление, применяется для лечения ортостатических нарушений;
  7. «Дигидроэрготамин» обладает стимулирующим действием на серотониновые рецепторы, является блокатором адренорецепторов сосудов. Препарат сужает сосуды головного мозга.

При нейрогенных нарушениях мочеиспускания используют:

  1. «Оксибутинин» применяется при нейрогенной слабости мочевого пузыря и недержании мочи. Эффективен также при повышении спазма гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, матки, желчного пузыря. Продолжительность лечения до 2 лет.
  2. «Толтеродин» – м-холинолитик, применяемый при гиперактивности мочевого пузыря, императивных позывах, непроизвольном мочеиспускании.
  3. «Альфузозин» блокирует альфа-1-адренорецепторы мочеполовых органов, назначается при функциональных нарушениях по 5 мг 2 раза.
  4. «Доксазозин» снижает артериальное давление, уровень холестерина и липидов высокой плотности в крови, даёт хороший эффект при синдроме паркинсонизма на фоне хронической ишемической болезни головного мозга с артериальной гипертензией.
  5. «Празозин» – гипотензивный препарат, обладающий способностью расслаблять мышцы сосудов на периферии и не влияющий на артерии и вены головного мозга.
  6. «Тамсулозин» эффективен у пожилых мужчин при дизурических нарушениях, развивающихся на фоне гиперплазии предстательной железы.
  7. «Теразозин» используется для симптоматической терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, артериальной гипертензии.
  8. «Десмопрессин» эффективен в отношении мочевых нарушений, никтурии.

При склонности к запорам:

  • диета, богатая клетчаткой;
  • достаточная физическая активность;
  • «Домперидон» или «Мотилиум» улучшают моторику ЖКТ, блокируя при этом рвотный центр;
  • «Цизаприд» – серотонинергическое средство, стимулирующее моторику желудочно-кишечного тракта при желудочно-пищеводном рефлюксе, гастропарезе, анорексии, функциональном и идиопатическом запорах, функциональной диспепсии, гипокинезии желчного пузыря;
  • слабительные средства лучше использовать растительного происхождения. Они обладают более мягким, постепенным эффектом, не вызывают нарушения водно-электролитного баланса, дефицита витаминов и микроэлементов в организме. К таким препаратам относятся «Гутталакс», «Регулакс», сенна, белладонна, «Мукофальк», «РектАктив».

Для лечения когнитивных расстройств применяют:

  • «Ривастигмин»;
  • «Донепезил»;
  • «Галантамин»;
  • «Мемантин»;
  • «Ипидакрин»;
  • «Холина альфосцерат»;
  • «Пирацетам».

Для лечения аффективных нарушений используют:

  • «Пирибедил»;
  • «Прамипексол»;
  • «Мелипрамин» – антидепрессант, хорошо устраняющий явления тревоги, применяется по 25 мг 3 раза;
  • психотерапию.

Лечение проблем сна требует:

  • откорректировать вечернюю дозу противопаркинсонических средств;
  • если этого не достаточно, то на ночь назначается «Клозапин»;
  • «Тразодон», «Амитриптилин», «Доксепин»;
  • снотворные назначаются на очень непродолжительное время из-за реально существующей угрозы развития привыкания.

Немедикаментозное лечение

Для сохранения качественной социально активной жизни пациент должен иметь необходимую информацию о своём заболевании, научиться с ним жить, чтобы контролировать болезнь.

Обычно в лечение включают:

  • нейропсихологический тренинг;
  • речевую терапию;
  • ЛФК;
  • соблюдение диеты, режима дня.

Профилактика

Специфических мер профилактики синдрома паркинсонизма не существует. Но учитывая, что он развивается как симптом либо осложнение других болезней нервной системы, необходимо проводить первичную профилактику заболеваний и травм ЦНС.

Основные направления профилактики включают:

  • избегание стрессов;
  • ведение здорового образа жизни;
  • достаточную физическую активность;
  • отказ от употребления алкоголя, никотина;
  • профилактику производственного и дорожно-транспортного травматизма и др.

Будучи достаточно частым заболеванием ЦНС, особенно в пожилом возрасте, сидром паркинсонизма развивается на фоне хронической ишемической болезни головного мозга.

Последствия ишемического и геморрагического инсультов, дисциркуляторная энцефалопатия, атеросклеротическое поражение сосудов могут привести к синдрому паркинсонизма.

Следовательно, профилактика вышеперечисленных заболеваний является необходимым условием предотвращения явлений паркинсонизма.

Источник: https://glmozg.ru/bolezni/nevrologiya/prichiny-vozniknoveniya-sindroma-parkinsonizma.html

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм одно или разные патологии?

Нередко болезнь Паркинсона и паркинсонизм считают одной и той же патологией, но это не совсем так и между ними существует разница. Фактически паркинсонизм — это не одно заболевание, а целый ряд патологических изменений в работе нервной системы.

Так, различают первичный паркинсонизм или болезнь Паркинсона, он встречается чаще и носит необратимый характер и вторичный паркинсонизм — эта патология обусловлена инфекционными, травматическими и другими поражениями мозга, как правило, носит обратимый характер.

Выявить отличия между этими двумя процессами сложно, но крайне необходимо, так как лечение у них должно быть разным.

Читайте также:  Какие показания к мрт головного мозга и сосудов головного мозга

Болезнь Паркинсона — главные отличия ↑

Это заболевание возникает на фоне гибели большого количества нейронов в определённом участке головного мозга. Для того чтоб начали проявляться симптомы должны утратить свою функцию порядка 80% нейронов. В таком случае болезнь неизлечима и прогрессирует с годами, даже, несмотря на предпринятое лечение.

Для болезни Паркинсона свойственно:

  • развитие патологии в старческом возрасте после 50-60 лет;
  • наличие таких симптомов, как тремор, нарушение координации, проблемы с речью и др.;
  • дрожь проявляется с одной стороны, она не симметрична на обеих конечностях;
  • симптомы возникают постепенно, болезнь развивается медленно.

Согласно статистике у каждого сотого пожилого человека после семидесяти лет развивается первичный паркинсонизм. После восьмидесяти лет от патологии страдает каждый пятидесятый. Количество больных увеличивается, как правило, это связано с увеличением продолжительности жизни в экономично успешных странах.

Вторичный паркинсонизм и его отличия ↑

  • Этот вид может возникнуть в абсолютно любом возрасте под воздействием внешних факторов. Спровоцировать болезнь в этом случае может:энцефалит;
  • травмы головного мозга;
  • отравления токсическими веществами;
  • сосудистые заболевания, в частности, атеросклероз, инсульт, ишемическая атака и др.

Главными отличиями паркинсонизма этого типа являются:

  • развитие в любом возрасте;
  • острое начало патологии;
  • излечимость заболевания;
  • симметричность в проявлении признаков патологии;
  • проявление клинической картины в большей мере в нижних конечностях;
  • вегетативные нарушения.

Лекарственный паркинсонизм одна из разновидностей вторичной формы патологии. Считается наиболее распространённой, возникает в половине случаев вследствие приёма психотропных препаратов в неограниченном количестве.

Но причиной его развития могут стать и препараты другой группы, не связанной с нейролептиков.

Лекарственный паркинсонизм по своим проявлениям схож с болезнью Паркинсона, но в большей степени выражена напряжённость мышц и скованность движений, нежели, дрожание. Развиться подобное состояние, может у людей разного возраста и пола, но преимущественно страдают женщины пожилого возраста, несмотря на то, что другие виды болезни Паркинсона свойственны больше мужчинам.

Другие виды заболевания ↑

Помимо основных двух форм патологии, выделяют их подвиды, которые отличаются причинами своего возникновения.

К ним относят:

  • токсический вид, для него характерно развитие вследствие воздействия на организм токсических веществ, таких как метиловый спирт, угарный газ или сероуглерода;
  • сосудистый тип относится к вторичному паркинсонизму, возникает в результате поражения сосудов мозга, часто на фоне заболеваний, особенно атеросклероза;
  • лекарственный вид был описан выше, возникает вследствие реакции на медикаментозные препараты;
  • посттравматический тип возникает в результате травм структур головного мозга, эта форма встречается у боксёров, вследствие их профессиональной деятельности;
  • постэнцефалитический вид имеет инфекционную природу, развивается на фоне поражения мозга энцефалитом, отличительной чертой его считаются двигательные нарушения глазных яблок;
  • ювенильный — это вид первичного паркинсонизма и возникает он из-за изменений на генетическом уровне, является, как правило, наследственным;
  • атеросклеротический паркинсонизм является сложной формой болезни, развивается стремительно, плохо поддаётся лечению и быстро приводит к инвалидности пациента. Характеризуется такими проявлениями, как маскообразное лицо с отсутствием мимики, ходьба мелкими, шаркающими шажками, ригидностью мышц;
  • атипичная форма не подходит под общее описание проблемы, за счёт чего и получила своё название. Для этого вида характерно стремительное развитие с нетипичными признаками, такими как когнитивные и постуральные нарушения. Эффект от лечения препаратами леводопа значительно ниже, чем при других формах заболевания.

Терапия вторичной формы заболевания ↑

Для лечения вторичных форм, в первую очередь следует установить причину, которая спровоцировала болезнь.

Так, например, в случае с лекарственной формой, следует прекратить приём препаратов, способствующих изменениям мозговых структур и нарушению их функций.

Как правило, после прекращения их приёма большинство клинических проявлений проходят самостоятельно, далее следуют реабилитационные меры.

Обратите внимание

Если говорить о сосудистом паркинсонизме, в этом случае важно остановить процесс повреждения сосудов, предупредив дальнейшие разрушения мозговых структур. Лечение в таком случае направленно в первую очередь на терапию заболевания, предшествующего паркинсонизму, а после на купирование симптоматики.

При вторичной форме медикаменты леводопы менее эффективны, поэтому назначаются в редких случаях. Агонисты дофаминовых рецепторов хорошо справляются с ригидностью и тремором, если последний присутствует. Из препаратов этой группы отдают предпочтение таким медикаментам, как: пирибедил, прамипексол, бромокриптин.

Хорошо себя зарекомендовал в лечении синдрома — пирибедил. Медикамент оказывает влияние на разные клинические проявления. Он способствует уменьшению ригидности, брадикинезии, депрессии, вегетативных нарушений, улучшает память и концентрацию внимания.

Также борется с такими симптомами, как нарушение позы или походки, на что мало влияют средства леводопы. Из побочных эффектов от приёма агонистов дофаминовых рецепторов отмечают повышенную сонливость, приступы тошноты, иногда рвоты.

Последние симптомы купируют при помощи дополнительного приёма мотилиума.

Терапия первичной формы паркинсонизма ↑

Болезнь Паркинсона встречается значительно чаще, нежели, вторичная его форма. В лечении синдрома на первый план выступают препараты леводопы, в этом случае они значительно эффективнее.

Средства назначаются для увеличения синтеза допамина, вещества, которого недостаточно в структурах головного мозга при этой болезни, за счёт чего возникают характерные симптомы. Приём леводопы считается не совсем безопасным из-за ряда возможных побочных эффектов.

Назначать эти средства стараются уже на поздних стадиях течения патологии или в старческом возрасте, более молодым пациентам по возможности стараются отстрочить начало приёма леводопа.

В тех случаях, когда медикаментозное лечение не приносит желаемого результата, а выраженность симптомов, в частности, дрожания, не даёт возможности нормально жить больному, прибегают к хирургическому вмешательству.

Существует несколько методик оперативного лечения, одним из них является крепление стереотаксического аппарата к черепу, а от него проводятся к поражённому участку мозга специальные электроды, которые купируют тремор. Операция считается вполне доступной и не слишком сложной, но главным её минусом остаётся необходимость её повторения по истечении пяти лет.

Второй метод, более инновационный, заключается в замораживании погибших нейронов жидким азотом. После такого вмешательства у пациента улучшается качество жизни, исчезает тремор.

Применения того или иного метода лечения зависит от стадии болезни Паркинсона, их выделяют следующие:

  • нулевая стадия никак себя не проявляет, выявить её крайне сложно, двигательные нарушения отсутствуют. В этом периоде лишь начинают отмирать нейроны в незначительном количестве, являясь предвестниками будущей патологии;
  • первая стадия характеризуется незначительными проявлениями клинической картины, как правило, односторонней;
  • на второй стадии постуральные нарушения ещё отсутствуют, но наблюдаются двусторонние признаки патологии;
  • на третьей стадии уже проявляются постуральные нарушения, но, несмотря на это, больной всё ещё может обходиться без посторонней помощи;
  • четвёртая стадия характеризуется существенными проблемами с двигательной активностью. Передвижения больного затруднены, ему зачастую требуется посторонняя помощь;
  • пятая стадия является последней и самой сложной. На этой стадии человек не может обслуживать себя самостоятельно, симптомы ярко выражены, больной фактически прикован к постели и постоянно нуждается в помощи.

Прогноз ↑

Следствия заболевания зависят от многих факторов, в том числе какой из форм паркинсонизма страдает больной. Болезнь Паркинсона остаётся на сегодняшний день неизлечимой, а вторичная форма поддаётся лечению, но с возможными структурными изменениями в головном мозге.

Поэтому судить о благоприятности исхода или нет, объективно, достаточно сложно. Сама по себе патология не приводит к летальному исходу, но она значительно ухудшает качество жизни больного, с годами приводя его к инвалидности.

Согласно статистическим данным спустя пятнадцать лет течения заболевания 90% больных становятся инвалидами. Несмотря на эти удручающие факты, современные технологии и методы лечения позволяют успешно купировать часть клинических проявлений, тем самым облегчая участь больного.

Важно

Помимо этого постоянно ведутся исследования новых способов и медикаментов для лечения болезни Паркинсона, что оставляет надежду больным на появление инновационного средства, способного побороть паркинсонизм.

Источник: http://mozgid.ru/o-parkinsone/bolezn-parkinsona-i-parkinsonizm-odno-ili-raznye-patologii.html

Паркинсонизм

Принято выделять идиопатическую форму, когда речь идет о болезни Паркинсона, и синдром паркинсонизма с различными причинами развития и сопутствующий многие дегенеративные процессы в нервных клетках и волокнах.

Синдром паркинсонизма

Значительная часть заболеваний нервной системы сопровождается появлением синдрома паркинсонизма. Он является одним из нескольких клинических проявлений патологии.

Дрожательный паралич характеризуется гипо- и акинезией. В результате наблюдается типичная поза – голова опущена, спина согнута, руки в полусогнутом состоянии в локтевых и более дистальных суставах. Кроме того стоит отметить бедность мимики.

Синдром паркинсонизма обуславливает постепенное замедление произвольных движений, походка становится «шаркающая ногами», отсутствует содружественная работа рук и ног при ходьбе.

Речь становится очень тихой, без интонации и проявления эмоций, с тенденцией к затуханию в конце предложения. Тремор – частый, но не обязательный компонент синдрома. Он может проявляться дрожью конечностей, мимических мышц, языка и нижней челюсти, интенсивность которой увеличивается в покое.

Движения пальцев характеризуется как «счет монет». Во сне тремор практически отсутствует, а при волнении значительно увеличивается. Синдром паркинсонизма также характеризуется психическими нарушениями в виде утраты инициативы, интереса, сужения кругозора, замедленным мышлением и некоторой его поверхностью. Нередко встречаются моменты чрезмерной возбудимости.

Вегетативные расстройства выглядят как появление себореи, жирной кожи лица и волос, повышенного слюноотделения, гипергидроза и трофических изменений на нижних конечностях.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм

Каждое движение обусловлено сигналами из центральной нервной системы, в частности головным и спинным мозгом. Такая патология, как болезнь Паркинсона проявляется постепенной утратой контроля над двигательной активностью.

Болезнь Паркинсона и паркинсонизм основаны на поражении структур нервной системы, что проявляется теми или иными клиническими проявлениями.

Паркинсонизм является прогрессирующей патологией, которая выражается появлением быстрой усталости, торможением выполнения движений, тремором и увеличенным тонусом мышц.

Совет

В зависимости от причины возникновения данное расстройство может быть первичным, когда нейроны поражаются в результате возрастных изменений, вторичным – вследствие воздействия вредного фактора или как осложнение сопутствующей патологии, а также из-за генетических мутаций гена.

В понятие «паркинсонизм» входят клинические симптомы, которые присущи болезни Паркинсона, но являются одним из синдромов другой патологии.

Чаще всего первые проявления могут отмечаться после 60-ти лет, но в случае ювенильной формы возможно появление клиники еще до 40 лет. В таком случае следует рассматривать паркинсонизм Ханта с медленным течением.

Поражение нервной системы может иметь различную выраженность симптомов, однако по мере прогрессирования патологии и отсутствии патогенетической терапии интенсивность нарастает настоль, что существенно страдает качество жизни.

Грубые неврологические нарушения способствуют появлению дисфункции глотания, в результате чего человек быстро теряет вес. Кроме того вследствие минимальной двигательной активности и длительного обездвиживания повышается риск присоединения дыхательных нарушений и пролежней. Это объясняется уменьшенным дыхательным объемом и расстройством кровообращения.

Существует некое разделение патологии на клинические формы паркинсонизма. Так, выделяют ригидно-брадикинический, дрожательно-ригидный и дрожательный вид.

Читайте также:  Особенности лечения всд - как вылечить вегето сосудистую дистонию

При ригидно-брадикинической форме отмечается увеличение мышечного тонуса по пластическому виду, которое прогрессирует торможением активных движений, заканчивая полным обездвиживанием. Кроме того стоит обратить внимание на появление мышечных контрактур и типичной позы пациента с полусогнутыми руками, ногами, опущенной головой и согнутой спиной.

Данная форма относится к неблагоприятным, проявляется в результате атеросклеротических изменений и после перенесенного энцнфалита.

Обратите внимание

Еще одна форма – дрожательно-ригидная, отличается присутствующим дрожанием конечностей дистальных отделов. Помимо этого наблюдается присоединение скованность в выполнении произвольных двигательных актов.

Для следующей формы (дрожательной) присуще постоянное или периодическое дрожание средней и крупной амплитуды, затрагивающий язык, нижнюю челюсть и мимику.

Произвольные движения выполняются в полном объеме и с нормальной скоростью. Такая форма отмечается при паркинсонизме после травмы или энцефалита.

Человек частично утрачивает контроль над движениями, мышцами и телом в целом. Это происходит в результате поражения черной субстанции, в которой происходит соединение между обоими полушариями и обеспечивается ориентация в пространстве.

Сосудистый паркинсонизм

Редкой формой патологии является сосудистый паркинсонизм, как вторичное поражение церебральной ткани. Причиной возникновения болезни считается ишемический или геморрагический генез нарушений связи между базальными узлами, средним мозгом и фронтальными долями.

Распространенность данного расстройства не превышает 15% всех случаев патологии. Наиболее частой причиной является артериопатия вследствие гипертонической болезни.

Поражение мелкого калибра церебральных сосудов может представлять собой гипертоническую, сенильную микроангиопатию, амилоидную ангиопатию, васкулит и васкулопатии (СКВ, узелковый полиартериит), а также наследственное поражение сосудов.

Крупные церебральные артерии могут быть поражены атеросклерозом или менинговасулярным сифилисом. Кроме того кардиогеннаяэмболия, гипокическая энцефалопатия, артериовенозная мальформация, коагулопатии и антифосфолипидный синдром также могут оказывать негативное воздействие на сосуды мозга.

Сосудистая форма обладает некоторыми особенностями. Для него характерно двустороннее поражение, симметричная симптоматика, отсутствие дрожания в покое, неэффективность дофаминергических средств, выраженная клиника в аксиальных отделах и ногах, ранее изменение походки, а также отсутствие дискинезии при продолжительном использовании леводопы.

Из сопутствующих симптомов стоит выделить появление на ранних сроках псевдобульбарного синдрома тяжелой формы, расстройства мочеиспускания нейрогенного характера, деменции, мозжечковой атаксии и очаговой симптоматики.

Лекарственный паркинсонизм

Причиной появления лекарственного паркинсонизма являются препараты – нейролептики и другие средства, способные тормозить дофаминовые рецепторы (циннаризин, метоклопрамид), и симпатолитики (резерпин), которые способны истощать запасы дофамина в пресинапсе.

Лекарственная форма отличается быстрым прогрессированием, наличием в анамнезе приема определенного лекарственного средства, двусторонней клиникой, которая отмечается на симметричных участках тела.

Кроме того не отмечается типичный тремор в покое, а присутствует постуральное дрожание. Важной особенностью является регрессия клинических проявлений после прекращения дальнейшего приема препарата.

Важно

Однако стоит понимать, что процесс уменьшения выраженности симптомов может происходить на протяжении нескольких месяцев, а в некоторых случаев занимает годы.

Если проявления не отличаются высокой интенсивностью, патология может постепенно прогрессировать, разрушая все большее количество нейронов. В таком случае даже после отмены лекарственного средства могут продолжать присутствовать симптомы заболевания.

Идиопатический паркинсонизм

Хроническое разрушение дофаминовых нейронов хронического течения может провоцировать развитию такой патологии, как первичный или другими словами идиопатический паркинсонизм.

Патология отмечается после 60-ти лет и требует постоянной медикаментозной поддержки, учитывая тот факт, что является неизлечимой.

Типичными признаками данной формы считается асимметрия симптомов, когда клинические проявления наблюдаются с одной стороны. Начало проявлений может быть представлено легким дрожанием пальцев рук, слегка заметным торможением функции речи и отсутствие непроизвольных движений при ходьбе.

Идиопатическая форма также характеризуется нехваткой сил и энергии, разбитостью, психоэмоциональными нарушениями и бессонницей. Кроме того привычные ранее действия вызывают затруднения для их выполнения.

Дрожь в руках начинается с пальцев и может переходить на нижние конечности. «Движения» пальцев рук напоминают перекатывания чего-либо, а в ногах дрожание может беспокоить лишь одну конечность.

Тремор усиливается при нарушении психоэмоционального равновесия, когда появляется чувство беспокойства и возбужденности. Наоборот, уменьшение выраженности дрожания отмечается во время сна. Двигательная активность существенно не страдает, однако приносит некий дискомфорт при выполнении.

Вторичный паркинсонизм

В случае, когда паркинсонизм становится осложнением определенной патологии, в процессе патогенеза которой отмечаются метаболические нарушения и структурные изменения, следует заподозрить вторичную форму.

Причиной ее развития могут стать сосудистые и инфекционные поражения тканей мозга, ЧМТ, интоксикации, вызванные длительным приемом лекарственных средств, гидроцефалия, а также онкологические новообразования мозга.

Вторичная форма наблюдается значительно реже болезни Паркинсона и имеет определенные отличительные признаки. К ним стоит отнести отсутствие дрожания в состоянии покоя, недостаточный эффект от такого лекарственного препарата, как леводопа, быстрое появление нарушения когнитивных функций и присутствие клинических симптомов пирамидного и мозжечкового происхождения.

Совет

Клиника вторичного паркинсонизма обусловлена причиной его развития, что ухудшает прогноз для жизни. Кроме поражения нервных клеток черного вещества, отмечается дисфункция некоторых звеньев связи корковых, подкорковых и стволовых структур, благодаря которым обеспечивается двигательная активность.

Стоит отметить, что диагностика требует тщательного исследования и выявления истинной причины появления болезни. Так, возможно, вторичный паркинсонизм может быть следствием появления новообразования в полости черепа, что после оперативного вмешательства улучшит состояние больного.

Также в случае приема на протяжении продолжительного отрезка времени определенных лекарственных средств (нейролептиков) можно заподозрить постепенное появление данного расстройства.

В процессе диагностики необходимо помнить, что паркинсонизм может развиваться после перенесенной травмы или энцефалита в прошлом. В связи с этим патология требует тщательного сбора анамнеза с учетом клинических проявлений и состояния пациента.

Токсический паркинсонизм

Поражение нейронов головного мозга может стать следствием длительной интоксикации различными вещества, например, оксидом углерода, ртутью, ФОС, метанолом, свинцом и многими другими. Наиболее часто наблюдаются интоксикации из-за воздействия марганца, сероуглеродом и гербицидами.

Токсический паркинсонизм также может развиваться после длительного приема героина и «экстази», которые используются для получения наркотического действия.

Кроме того необходимо учитывать, что поражение стритума отмечается под воздействием метилового спирта, а черная субстанция разрушается под влиянием МФТП, гексана и свинца.

Реже всего встречается поражение бледного шара в результате действия угарного газа, цианидов или марганца.

В зависимости от локализации пораженного участка мозга развиваются определенные клинические симптомы, и наблюдается различный ответ на прием леводопы.

Токсическая форма может регрессировать или находится на одной стадии при условии прекращения воздействия патологического фактора. Но под влиянием марганца, а также после его прекращения отмечается медленное прогрессирование паркинсонизма и нарастание симптомов.

Ювенильный паркинсонизм

Отдельной формой первичного паркинсонизма наследственного генеза является ювенильная форма. Наиболее подробно он изучался только на протяжении последних 10-15-ти лет.

Женщины страдают чаще. Что характерно патология поражает родственников вследствие передачи по аутосомно-доминантному типу. Первые клинические проявления могут наблюдаться в 15-35 лет, в редких случаях паркинсонизмом болеют дети более раннего возраста.

Ювенильный паркинсонизм имеет ряд особенностей, среди которых нужно выделить отсутствие и других психических нарушений даже при длительном течении. Однако для патологии характерно появление повышенного сухожильного рефлекса в сочетании с пирамидными симптомами.

Обратите внимание

Заболевание может прогрессировать на протяжении нескольких десятков лет, а также стоит отметить, что прогноз относительно благоприятный.

Ген, мутации которого является причиной развития ювенильной формы, был открыт в последние годы 20-го столетия. Данный ген кодирует белок паркин, который располагается в цитозоле и Гольджи. При ювенильной форме патологии паркин отсутствует во всех церебральных клеточных структурах.

Марганцевый паркинсонизм

«Манганизм» представляет собой клинический синдром, характеризующийся повышенным уровнем марганца. Впервые о нем заговорили еще в середине 19-го столетия, когда у добытчиков руды появилось нарушение походки, речевой функции, повышенное слюноотделение и скудность лицевой мимики.

Марганцевый паркинсонизм развивается в результате длительного вдыхания соединений марганца. Это может наблюдаться у сварщиков, производителей стали и аккумуляторов, бактерицидных средств и бензина.

Помимо этого стоит учитывать, что марганцевая интоксикация может нарастать при долгом парентеральном питании, почечной или печеночной недостаточности, а также при регулярных сеансах гемодиализе.

Основными клиническими проявлениями патологии является замедление движений, скованность мышц, «петушиная» походка, падения и дисфункция речи.

В процессе исследования МРТ отмечается визуализация скопления марганца в области базальных узлов. Марганцевый паркинсонизм не поддается терапевтическому влиянию леводопы, поэтому в лечении применяются хелатирующие агенты. Стоит помнить, что даже после прекращения воздействия марганца на организм, данного расстройства может продолжать прогрессировать до нескольких лет.

Постэнцефалитический паркинсонизм

Эпидемический энцефалит даже в легкой степени может иметь клинические проявления нарушения ЦНС в виде медленно нарастающего замедления движения, тремора и скованности мышц.

Постэнцефалитический паркинсонизм может выражаться эндокринными, сосудистыми или психогенными симптомами. Они наблюдаются в острой стадии энцефалита и даже при коматозной форме.

Помимо этого не стоит забывать, что энцефалит проявляется гриппоподобной формой, окулолетергической, психосенсорной или гиперкинетической формах, что в сочетании с симптомами существенно снижает шанс на выздоровление.

Важно

При постэнцефалитической форме отмечается повышение рефлексов сухожилий и остальные симптомы пирамидной недостаточности.

Необходимо отметить, что для данной формы патологии характерны окулогирные кризы, когда взгляд фиксируется вверх на протяжении минут или часов, причем голова запрокинута назад.

Кроме этого к симптомам криза может присоединяться сбой конвергенции и аккомодации, в результате прогрессирующего супрануклеарного паралича.

Атипичный паркинсонизм

Существует атипичный паркинсонизм, при котором отмечается появление клинических симптомов, не присущих другим формам патологии. Так, «синдром паркинсонизма плюс» основан на прогрессировании надъядерного паралича.

В 80% случаев он проявляется симметричным синдромом данного расстройства без дрожания, разгибанием головы, дискретными признаками гипокинезии, ригидности мышц конечностей и минимальным терапевтическим эффектом от приема леводопы.

Кроме того атипичной форме характеризуется вертикальным параличом зрачка с положением «внизу», когда он изменяет свое положение в процессе пассивного движения головой (феномен «кукольных глаз»).

Для паркинсонизма присущи частые падения, псевдобульбарные нарушения с речевой дисфункцией и изменением тембра голоса, особенно в начале заболевания.

В процессе прогрессии надъядерного паралича отмечается апраксия открытия глаз, изменение мимики в форме поднятых бровей, немного приоткрытого рта и западения носогубных складок. Деменция лобного типа выражается уменьшением мотивации, нарушением психоэмоционального состояния с частыми депрессиями, снижением внимания и особенно памяти.

Симптоматический паркинсонизм

В результате воздействия различных вредных факторов может наблюдаться симптоматический паркинсонизм. К ним относятся лекарства, такие как препараты лития, вальпроат натрия, препараты, снижающие артериальное давление и угнетающие рвотный рефлекс, флуоксетин и нейролептики.

Клиника паркинсонизма может отмечаться при действии токсических веществ на организм, например, МФТП, метанола, марганца или окиси углерода.

Читайте также:  Улучшение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе: лечение - сосудорасширяющие препараты, упражнения

Симптоматическая форма наблюдается при эндокринной патологии, когда гормоны в крови изменяют свой качественный и количественный состав, а также при метаболических нарушениях. Это могут быть кальцификаты базальных узлов или дисфункция щитовидной железы.

Совет

Не стоит забывать о генетической предрасположенности, когда отмечается мутация определенного гена, что вызывает появление нарушений и заболеваний. В эту группу относится синдром Галлервордена-Шпатца, хорея Гентингтона и другие.

Причиной появления клинических признаков могут стать перенесенные инфекционные болезни, которые способны оказывать негативное воздействие на нервную систему, например, нейросифилис, энцефалит или СПИД.

Источник: https://ilive.com.ua/health/parkinsonizm_89498i15946.html

Синдром Паркинсона, паркинсонизм идиопатический, что это такое?

Болезнь Паркинсона — дегенеративное расстройство, которое поражает нервные клетки мозга. Симптомы включают тремор, скованность, жесткость, проблемы с походкой, медленные движения.

Синдром Паркинсона (известен как идиопатический или первичный паркинсонизм, гипокинетический жесткий синдром HRS, паралич-агитаны) представляет собой прогрессирующее заболевание, которое приводит к постоянному расстройству движения, ухудшается с течением времени.

Синдром вызван потерей дофаминовых клеток головного мозга (нейронов). Заболевший обычно испытывает неконтролируемое дрожание, тремор, замедленное движение, проблемы стояния, трудности балансировки, жесткости в конечностях.

Чаще он затрагивает пожилых людей. Идиопатическая болезнь является наиболее распространенным типом. Лечения нет, но доступны препараты, операции для управления симптомами.

Воздействие питания, булимия

Булимия при синдроме Паркинсона была связана с когнитивными аномалиями, такими как дефицит рабочей памяти, показывает новое исследование. Питьевая еда изменяет механизмы, важно понять их.

Булимия, как импульс момента не может быть противопоставлена более глубокой мысли, которая привела бы к поддержанию более здорового поведения в еде.

Дефицит памяти заставляет людей следовать импульсам, поскольку им трудно сохранить долгосрочную цель здорового питания. Ошибка механизма уже была связана с расстройствами пищевого поведения, которые обычно затрагивают подростков.

Обратите внимание

В статье, опубликованной журналом «Паркинсонизм и связанные расстройства», авторы исследовали чувствительность награды, ее компоненты, то есть симпатию (удовольствие, связанное с потреблением пищи) и желание получить пищу.

«Булимия может появиться как побочный эффект дофаминергических препаратов, которые им необходимо принять», объясняют Дамиано Терензи и Марилена Айелло, первый автор, координатор исследования.

«В литературе проблемы с контролем импульсов, таких как гиперсексуальность или азартные игры, часто описываются при болезни Паркинсона.

Проблемы возникают из-за изменения рабочей памяти и чувствительности к награде. При употреблении пищи он никогда не исследовался. Это первый опрос, который проводился по этой конкретной проблеме».

Проблема с механизмом вознаграждения

Ученые начали с анализа чувствительности вознаграждения, чтобы понять, было ли это связано с пищей. Чувствительность вознаграждения состоит из двух компонентов: первая называется «симпатия», связана с удовольствием, которое дает определенное действие.

Второй — «желание», именно стремление искать опыт удовольствия, повторять его. Чтобы измерить первый компонент, авторы использовали аффективную задачу прайминга, в которой участникам было предложено классифицировать как положительный или отрицательный стимул, которому предшествовали продукты, представленные сублимально, то есть, не видимы участникам.

Если еда обладает положительным значение, мы ожидаем, что он будет быстрее классифицировать положительные стимулы, и наоборот, если пища обладает отрицательным значением. Чтобы оценить второй компонент, авторы представили изображения продуктов питания и спросили участников, насколько они их жаждали, оказывая давление на ручную динамометр.

При этой задаче усилия, предпринимаемые участником, считаются непосредственно связанными с его мотивацией вознаграждения.

Исследование показало, что страдающие синдромом Паркинсона, пораженные булимией, дают отрицательную ценность сладким пищевым продуктам по сравнению с участниками, не затронутыми болезнью, вероятно, потому, что эта категория продуктов очень проблематична для них.

Происхождение проблемы

Рабочая память — это функция мозга, которая позволяет сохранять информацию, когда выполняем действие. Мы можем предположить, что из-за дефицита рабочей памяти пациенты Паркинсона, страдающие от булимии, неспособны прекратить заглатывать пищу и подумать о возможных последствиях своего поведения.

Узнать больше  Синдром профессионального выгорания

Авторы заключают: «Это исследование дает точные сведения о механизмах, которые изменяются при булимии у пациентов с паркинсонизмом.

Необходимо провести другие обследования, чтобы подтвердить, изучить эти данные о поведении, которое не только сильно влияет на качество жизни, но подвергает их серьезным долгосрочным последствиям для здоровья, таким как увеличение веса и связанные с этим заболевания».

Симптомы деморализации

Люди, у которых есть синдром Паркинсона, проявляют признаки депрессии, но это может быть другое состояние, замаскированное под депрессию.

Особенности

Деморализация считается чувством беспомощности, безнадежности, с неспособностью выполнять задачи в стрессовых ситуациях.

Люди с синдромом Паркинсона в 2,6 раза чаще подвергались деморализации по сравнению с людьми, у которых не было этой болезни.

Результаты исследования опубликованы в журнале «Неврология» показало, что это заболевание было обычным явлением среди страдающих от Паркинсона.

Важно

Люди, испытывающие деморализацию, переживают чувство беспомощности, безнадежности, неспособны выполнять задачи в стрессовых ситуациях. Когда дело доходит до депрессии, человек обычно знает правильный курс действий, но из-за отсутствия мотивации не выбирает их.

При деморализации пациент чувствует, что некомпетентен, поэтому не уверен в правильном действие или выполнении задания.

Депрессия и деморализация иногда возникают вместе.

«Различие между депрессией и деморализацией важно, потому что подходы к лечению различны», — говорит автор исследования Брайан Ку, доктор медицины, Йельского университета, член Американской академии неврологии.

«Деморализация может быть устранена когнитивной поведенческой терапией, а не антидепрессантами, что часто предписываются для депрессии».

В исследование принимала участие группа из 180 участников; все имели средний возраст 68 лет. У 94 пациентов была болезнь Паркинсона, у остальных нет.

Участники отвечали на вопросы, такие как «Испытываете ли чувство беспомощности, безысходности?», «Считаете ли, что вам не удалось оправдать свои ожидания или ожидания других людей?»

Люди с синдромом Паркинсона были в 2,6 раза более склонны к деморализации, чем люди, не страдающие  заболеванием.

Обнаружено, что среди общей группы пациентов с болезнью 20% или 19 человек были подавлены. По сравнению с 4%, тремя из 86 человек контрольной группы.

Кроме того, только 29% или пять из 17 человек, которые были деморализованы, не страдали депрессией.

«Это говорит о том, что деморализация — не просто маркер депрессии», — сказал Ку.

Исследование подтверждает, что деморализация, но не депрессия, связана с неспособностью пациента контролировать движение.

Причины

Паркинсон является медленно прогрессирующим заболеванием, вызванным потерей клеток мозга (нейронов) из-за дофамина. Допамин — вещество, продуцируемое в основной коре мозга. Это нейротрансмиттер и химический элемент.  Смерть клеток мозга приводит к меньшей выработке дофамина. Это приводит к нарушению движения частей тела.

Ранние симптомы и признаки болезни Паркинсона

Симптомы болезни начинаются, когда от 50 до 80 процентов нейронов допамина умерли, врачам трудно обнаружить синдром паркинсона на ранних стадиях. Однако около 70 процентов людей с заболеванием испытывают легкие толчки в руке, ноге на одной стороне тела. Симптомы разветвляются на «Первичные двигательные симптомы» и «Вторичные симптомы».

Первичные двигательные симптомы:

  • «Тревога покоя» обычно происходит, когда мышцы человека полностью расслаблены. Как правило, заметен тремор на одном пальце.

  • «Медленное движение»,также известное как брадикинезия или расстройство движения, является еще одним симптомом, который приводит к ненормальной жесткости, уменьшает мимику лица. Часто появляются повторяющиеся движения человека, рутинные функции.

     Это замедление движения часто приводит к сокращению речи.

  • «Жесткость»- еще одно условие, приводящее к тому, что мышцы не расслабляются, как у обычного человека. Пострадавший испытывает жесткость в шее, плече, ногах.

  • «Постуральная нестабильность» является самым важным признаком пациента с синдромом паркинсонизма. Человек с этим состоянием теряет некоторые рефлексы, необходимые для поддержания вертикальной осанки. Пациенты с проблемой баланса испытывают трудности при повороте, во время быстрых движений.

Список вторичных моторных симптомов:

  • Замораживание вызывает страх, чтобы продвинуть ногу вперед. Человек чувствует, что ноги застряли на земле. Однако это временное чувство.
  • Микрография является результатом болезни Паркинсона, почерк сжимается.

     Лицо как маска происходит из-за уменьшенных и бессознательных движений мышц. Пациент имеет согнутую позу в результате жесткости и брадикинезии.

  • Нежелательные ускорения вызывают проблемы с речью, движением. Люди, которые испытывают их, сталкиваются с большими рисками падения.

Узнать больше  Человек-слон, особенности и лечение синдрома Протея

Этапы болезни Паркинсона

Этап I

Самый мягкий этап синдрома паркинсонизма, который в меньшей степени мешает рутинным задачам. Тремор и другие симптомы ограничены одной стороной тела.

Этап II

Умеренный этап, где можно заметить жесткость, тремор, дрожь, выражение лица может измениться. Симптомы ощущаются по обеим сторонам тела.

Этап III

Средний этап синдрома паркинсона, который символизирует основную точку изменения в прогрессии болезни. Как дополнение к потере баланса и уменьшению прогиба, приходят симптомы, упомянутые в стадии II. Профессиональная терапия в сочетании с медикаментами помогает уменьшить симптомы.

Этап IV

На этом прогрессивном этапе пациенту становится трудно передвигаться без ходунков или другого вспомогательного устройства. Однако, человек способен стоять без посторонней помощи.

Этап V

Это самый передовой и изнурительный этап. Жесткость в ногах становится причиной замирания при стоянии. Пациенты часто не могут стоять, не падая. Иногда испытывают галлюцинации, случайные заблуждения.

Диагностика

Чтобы диагностировать синдром Паркинсона, врач берет неврологическую историю и проводит обследование. Клиническая информация, предоставленная человеком, и результаты неврологического обследования играют ключевую роль в диагнозе, так как нет стандартных диагностических тестов.

Воздействие на мозг

Проведенные наблюдения включают:

  • Врач исследует выражение пациента
  • Руки человека исследуются на тремор, который может возникнуть в состоянии покоя или при растяжении
  • Наблюдается жесткость в конечностях
  • Проверяется, может ли пациент легко подняться с кресла
  • Наблюдается картина ходьбы; человек ходит короткими шагами.
  • Исследуется симметричное качание руки
  • Кроме того, проверяется быстрота возврата в равновесие

Прогноз

После многолетних исследования  было сделано заключение, что большинство пациентов с синдромом паркинсона реагируют на лекарства. Однако продолжительность действия лекарственного средства варьируется от одного человека к другому.

Нарушение движения, а также не моторные симптомы варьируются от человека к человеку. Они влияют на пациентов с паркинсонизмом на всех стадиях заболевания. Для некоторых пациентов усталость или депрессия могут быть более сложными, чем расстройства движения.

Лечение болезни Паркинсона

Для того, чтобы управлять симптомами синдрома паркинсона, используется множество лекарств в разных дозах. Правильный график приема препаратов дает большие преимущества пациенту. Некоторые виды лекарств доступны для лечения синдрома паркинсонизма. Тем не менее, точное состояние и симптомы диагностируются до назначения правильных комбинаций препаратов и лечения. 

Некоторые из препаратов:

  • Терапия Carbidopa, Levodopa
  • Агонисты допамина
  • Anticholinergics
  • Ингибиторы МАО-В
  • Ингибиторы COMT
  • Амантадин
  • Ривастигмин тартрат

Часто задаваемые вопросы

  • К какому обратиться за лечением паркинсонизма?  Вы можете проконсультироваться с нейрофизиологом.
  • Существуют ли препараты, которые имитируют паркинсонизм?  Да, использование фенотиазинов может вызвать симптомы, подобные паркинсонизму.

(1

Источник: https://ovp1.ru/patopsyhologycheskie/sindrom-parkinsona

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector